脂肪酸配体通过改变过氧化物酶体增殖物激活受体γ三维构象调节RBL-2H3细胞脱颗粒

目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其对效应细胞脱颗粒的影响。基于RBL-2H3模型,以β-氨基己糖苷酶的释放量来评估这些脂肪酸能否作为PPARγ的天然配体,调节效应细胞脱颗粒。结果5种脂肪酸对RBL-2H3脱颗粒有不同影响。月桂酸显著促进脱颗粒,而油酸和α-亚麻酸抑制脱颗粒程度。硬脂酸和亚油酸则对脱颗粒程度无显著影响。结论脂肪酸作为天然配体,不同的结合深度,使PPARγ呈现出不同的三维构象,从而产生对激活因子和抑制因子不同的亲和力,以调节肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒的程度。这为通过饮食干预来改善食物过敏提供了可能性。

多囊卵巢综合征病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS组,另选取与PCOS病人年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比相匹配的同期健康体检者94例作为对照组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组血清FNDC5、PGC-1α表达水平;全自动生化分析仪检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗相关指标胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson相关性分析研究病人血清FNDC5、PGC-1α水平与胰岛素抵抗相关指标之间的关系。结果与对照组相比,PCOS组FBG、FINS、三酰甘油(TG)、HOMA-β、HOMA-IR显著升高(P<0.05);与对照组相比,PCOS组FNDC5[(18.46±2.76)μg/L比(30.25±5.87)μg/L]、PGC-1α[(1.87±0.45)μg/L比(4.91±1.34)μg/L]表达水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α水平均与FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α表达水平降低,与胰岛素抵抗存在负相关。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响。方法80只大鼠随机均分为对照(C)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)、吡格列酮(P)组(吡格列酮溶解于生理盐水后10 mg/kg腹腔注射)、生理盐水(N)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)及GW9662(G)组[GW9662抑制剂100 mg溶解于二甲基亚砜(DMSO)溶液100 mL中,2 mg/kg腹腔注射],连续5 d,第6天P组、N组及G组大鼠予丙泊酚麻醉下行剖腹探查手术,C组大鼠不进行手术与麻醉处理;手术后24 h取各组大鼠8只麻醉处死,取海马区脑组织,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blot方法检测海马组织β淀粉样蛋白(Aβ)、磷酸化的微管相关蛋白(P-Tau)及PPARγ水平;手术后第5天,取各组大鼠2只麻醉处死,取海马组织制作切片,采用苏木精-伊红染色(HE)染色观察海马体细胞变化情况;手术后第7天,取各组大鼠10只,采用Morris水迷宫实验检测术后认知功能。结果N组大鼠海马区Aβ沉积、P-Tau表达较C组增加(P<0.05),P组较N组减少(P<0.05),G组较N组增加(P<0.05);P组大鼠海马区PPARγ表达较N组增加(P<0.05),G组较N组降低(P<0.05);C组和P组大鼠海马体细胞排列紧密、膜清晰,G组与N组海马体细胞排列紊乱、细胞核核固缩;与C组比较,N组大鼠逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少及目标象限游动时间缩短(P<0.05);与N组比较,P组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数较多及目标象限游动时间延长(P<0.05),G组大鼠逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少及目标象限游动时间缩短(P<0.05);结论提高PPARγ水平可以改善丙泊酚麻醉术后大鼠的认知功能障碍。

黄芪苷通过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α通路改善线粒体功能减轻糖尿病肾脏疾病肾损伤

目的探讨黄芪苷(astragalin,AG)减轻糖尿病肾脏疾病肾损伤的作用及机制。方法16周龄db/m、db/db小鼠按照随机数字表法分为db/m组、db/m+AG(5 mg/kg灌胃)组、db/db组、db/db+AG(5 mg/kg灌胃)组。体外培养原代人肾皮质近曲小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2),并将其分为对照(5 mM葡萄糖)组、对照+AG(5 mM葡萄糖+10μM AG)组、高糖(30 mM)组、高糖+AG(30 mM葡萄糖+10μM AG)组。检测各组小鼠尿白蛋白肌酐比、血糖、体重水平;通过PAS染色和Masson染色观察小鼠肾组织病理学改变;通过蛋白质免疫印迹法测定腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、磷酸化(p)-AMPK、氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)及抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达情况;通过荧光染色检测PGC-1α蛋白的表达水平;通过分子对接检测AG与PGC-1α蛋白的结合力。结果(1)与db/m组相比,db/m+AG组小鼠未出现体重、血糖变化及肾损伤(P>0.05),提示口服AG具有一定的安全性;与db/db组相比,db/db+AG组小鼠体重下降,可降低血糖及尿白蛋白肌酐比水平,并缓解肾组织病变(P<0.01);(2)蛋白质免疫印迹法的结果显示与db/db组相比,db/db+AG组可增加pAMPK/AMPK比值、PGC-1α蛋白的表达,并增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(均P<0.01);与对照组相比,高糖组的p-AMPK/AMPK比值、PGC-1α蛋白表达下降,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达也下降(均P<0.001);与高糖组相比,高糖+AG组可提高p-AMPK/AMPK比值、PGC-1α蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(均P<0.01);(3)荧光染色的结果显示与db/db组相比,db/db+AG组增加PGC-1α蛋白的表达增加(P<0.01);与高糖组相比,高糖+AG组PGC-1α蛋白的表达增加(P<0.01);(4)在分子对接中,黄芪苷AG可与PGC-1α蛋白稳定结合。结论黄芪苷可通过AMPK/PGC-1α通路来改善线粒体功能,减轻肾损伤,从而延缓糖尿病肾脏疾病进展。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在膝骨关节炎中的作用研究进展

膝骨关节炎(KOA)是我国中老年人的常见病、高发病,致残率极高,其核心机制涉及炎症因子过度表达、软骨细胞凋亡、血管形成等多因素的相互作用。过氧化物酶体增殖激活性受体γ(PPARγ)是核激素受体家族中的配体诱导核受体中一个亚型,在抗KOA中具有抑制炎症因子、调控脂质代谢、抑制软骨细胞凋亡、抑制细胞自噬、抑制血管生成等关键作用。现从以上几个方面对PPARγ在KOA中的作用进行阐述。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制

糖尿病可加速动脉粥样硬化的发生发展,而胰岛素抵抗或胰岛素缺乏引发的糖脂代谢紊乱、炎症反应、血栓形成等是动脉粥样硬化发生的关键危险因素,其病理过程涉及内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等多种靶细胞。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体激活的核受体,也是调节糖脂代谢、炎症反应的关键因子,其可改善内皮细胞功能、促进巨噬细胞胆固醇外流,进而抑制泡沫细胞形成,还可抑制平滑肌细胞增殖和迁移并促进平滑肌细胞凋亡,激活PPARγ的抗糖尿病动脉粥样硬化作用。因此,了解PPARγ的生理结构及其在糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制对于开发防治糖尿病动脉粥样硬化的新药物有重要作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α对奶牛脂肪肝的调节作用及机制

随着畜牧业发展对畜禽养殖和畜产品品质要求的提高,营养代谢疾病在动物群体中的发病率也呈逐渐增加趋势。脂肪肝作为营养代谢性疾病的一种,常发生在围产期高产奶牛群体中,长期处于能量负平衡状态的高产奶牛,过量的动员体脂造成肝脏甘油三酯堆积,从而形成脂肪肝。患有脂肪肝的奶牛不仅会导致其产奶量降低,产犊间隔延长,还会诱发其他疾病的发生,对奶牛的生产性能和畜牧业的发展产生巨大的负面作用。核转录辅激活因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)参与多种核受体及转录因子相互作用,从而调控相关靶基因的表达。PGC-1α与奶牛脂肪肝、酮病和乳腺炎等疾病有着密切的关系,有可能成为新的疾病治疗靶点。本文综述了PGC-1α调控的各种分子途径,将调控脂质代谢、线粒体功能障碍、氧化应激、胰岛素抵抗和炎症反应联系起来,进一步阐明PGC-1α在奶牛脂肪肝中发挥调节作用的最新研究进展。

人参皂苷Rg1通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控脂多糖诱导的炎症反应中BV2小胶质细胞的极化

目的通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型,探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)受体蛋白对炎症的调控作用。方法BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理,模型组加入1 mg/L脂多糖,其他组在加入脂多糖处理后,再分别加入0.4 mmol/L人参皂苷Rg1、10μmol/L罗格列酮或10μmol/L GW9662。CCK-8法检测各组BV2小胶质细胞增殖情况;采用免疫荧光和免疫印迹法检测PPARγ、磷酸化核因子κBp65(p-NF-κB p65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和人精氨酸酶1(ARG-1)蛋白的表达。ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果与对照组相比,模型组细胞增殖率明显上升,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α炎症因子含量明显增高,免疫荧光和免疫印迹结果显示,iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显增多,PPARγ和ARG-1阳性表达明显减少(均P<0.01);与模型组相比,人参皂苷Rg1组细胞增殖率降低,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平降低,iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显减弱,PPARγ和ARG-1阳性表达明显增强(均P<0.01)。结论人参皂苷Rg1抑制脂多糖刺激后BV2小胶质细胞的炎症反应,其机制可能与调控PPARγ/NF-κB通路从而促进小胶质细胞M2型极化有关。

胎盘中过氧化物酶体增殖物激活受体γ对母胎健康的影响进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)是一种配体依赖的核受体转录因子,参与脂肪细胞分化、葡萄糖稳态和免疫反应等多种生物学过程。近年来,越来越多的研究强调了PPARγ在哺乳动物胎盘中的重要作用。本文总结了PPARγ在胎盘发育和病理性妊娠中的作用以及环境污染物通过PPARγ对胎盘的毒性作用,以期提高对PPARγ在胎盘中作用的认识,阐释PPARγ对母胎健康的重要意义。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由受体激活的转录因子,可以调节糖、脂质代谢,参与机体的炎症反应、细胞凋亡和动脉粥样硬化(AS)等疾病过程。PPARs可分为过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),目前PPARγ的研究最为广泛,PPARγ的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、泛素化和小泛素相关修饰物化(SUMO化)等。近年来研究发现,PPARγ及其翻译后的磷酸化修饰与动脉粥样硬化、糖尿病、肿瘤等疾病密切相关。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1基因与糖尿病

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(PGC)-1基因作为一个细胞核转录因子,在许多基因转录及转录后的剪接修饰中起重要作用,尤其与能量代谢关系密切。 PGC-1富含于肝脏、骨骼肌和棕色脂肪组织,调节糖、脂代谢及线粒体生物合成,并参与脂质分化及适应性产热过程。本文着重对PGC-1调控基因表达的分子机制及其在糖尿病发病中的作用作一综述。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在骨关节炎发生机制中的作用研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种由多种脂肪酸及其衍生物激活的核转录因子,通过调节胆固醇流出系统、瘦素、脂联素及多种炎症因子,在机体脂代谢、炎症反应和细胞凋亡中发挥重要作用。骨关节炎的主要病理改变是关节软骨退行性变、软骨边缘骨质增生及骨赘形成,其发生机制与脂代谢、炎症反应和细胞凋亡的关系紧密。PPARγ可能通过调控上述因素,参与骨关节炎的发生发展,而PPARγ激动剂则具有纠正脂代谢紊乱、抗炎和抗凋亡作用,有望成为治疗骨关节炎的新一代药物。本文综述了PPARγ在OA发生过程中调节脂代谢、抗炎和抗凋亡中的重要作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与肺炎脓毒症临床转归的相关性研究

目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓毒症患者194例。以改良的多重连接酶检测反应技术对PPARγ基因中13个常见的单核苷酸多态性位点进行基因分型。非条件Logistic回归分析,校正年龄、性别、吸烟/饮酒状态、APACHE II评分等后,在不同遗传模式下分析各位点基因型与脓毒症临床转归(脓毒性休克/器官功能障碍/死亡)的相关性。结果 rs1801282 GC+GG较CC能降低重度器官功能障碍风险[OR(95%CI)=0.11(0.01~0.95),P=0.022];rs2920502 GG较CC+CG死亡风险降低[OR(95%CI)=0.22(0.04~0.99),P=0.043]。结论 PPARγ基因遗传多态性可能与肺炎脓毒症多器官功能障碍和死亡相关;但并未发现变异与脓毒性休克相关。

缺氧/复氧损伤对大鼠海马神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在神经元缺氧/复氧损伤不同时间的表达,以探讨PPARγ在神经元缺血再灌注损伤过程中的作用。方法:以新生1d的SD大鼠为研究对象,采用海马神经元原代培养技术,给原代培养的神经元缺氧、缺糖15min后再恢复氧和葡萄糖供应,建立体外神经元类缺血再灌注模型,JEM-200EX透射电子显微镜观察缺氧/复氧后不同时间神经元结构变化,采用RT-PCR检测PPARγmRNA表达,Western印迹方法检测PPARγ蛋白表达。结果:神经元缺氧/复氧处理后不同时间,神经元正常结构出现损害。复氧0h,PPARγ表达与对照组相比无明显变化(P>0.05);复氧6h,PPARγ表达在mRNA和蛋白水平出现降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),而且随着时间的延长表达逐渐降低,到48h达到最低,不同时间点之间及与对照组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ参与神经元缺血再灌注损伤的病理过程,有望成为缺血性脑血管病治疗的干预靶点。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖及2型糖尿病的关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核转录受体家族成员,它在脂肪细胞分化、肥胖和糖尿病中都具有重要的作用。本文就PPAR-γ的结构及配体以及其与肥胖和2型糖尿病的关系做一综述。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ参与鸡脂质代谢调控的机理

营养与遗传互作对代谢通路的影响已成为家禽科学的研究热点。脂肪主要用于动物体能量贮存,并参与细胞膜构建、基因表达调控、以及作为众多调节因子的前体物。从功能分析,食物中脂肪可通过直接改变基因表达进而影响肝脏脂肪酸和脂质生发酶的合成。核激素受体为一类配体激活的转录因子,可直接或间接调节一系列参与脂质代谢或炎症反应过程。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)作为核激素受体超家族转录因子之一,PPARγ是脂肪组织的主要调节基因,参与一系列与脂肪生成相关基因的表达调控。因此,根据鸡脂肪代谢研究构建PPARγ基因表达调控的网络图谱,对于了解鸡脂肪代谢调控具有重要意义。

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的观察阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。方法将45只大鼠随机均分为假手术组、模型组及阿托伐他汀组（阿乐组），后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始给予阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）灌胃，其余两组予等量生理盐水灌胃。术后5、10和15d分别处死各组5只大鼠，取左肾行苏木素-伊红（HE）和Masson染色，动态观察肾脏病理改变，并用免疫组化方法检测肾小管间质中PPARγ的动态表达。结果组织病理学显示，模型组呈现进行性肾小管间质面积增宽，纤微化程度加重。假手术组PPARγ主要表达于内髓集合管；模型组PPARγ表达则位于肾小管上皮细胞，半定量分析显示UUO后5d PPARγ已经明显增高，梗阻后10d达到峰值，15d PPARγ已降低，但仍高于假手术组（P均〈0．01）。阿乐组肾小管间质中PPARγ表达较同期模型组明显增加（P均〈0．01）。结论UUO模型大鼠肾小管间质PPARγ的表达量增加，并在肾小管部位出现PPARγ的表达；阿托伐他汀可增加PPARγ的表达，从而改善肾小管间质纤维化。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ促进外源性骨髓间充质干细胞表达Cx43的作用及机制

背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂能促进外源性骨髓间充质干细胞的生存和向心肌细胞分化及改善心功能。研究欲进一步验证吡格列酮能否促进内源性骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化及改善心功能的相关机制。目的:比较过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮联合骨髓间充质干细胞移植治疗、单纯吡格列酮治疗及磷酸缓冲液治疗疗效的差异及其相关机制。方法:开胸结扎30只SD大鼠左前降支冠状动脉并随机分为3组:骨髓间充质干细胞+吡格列酮组、吡格列酮组、磷酸缓冲液组。造模后2周骨髓间充质干细胞+吡格列酮组在局部梗死心肌内注射PKH26标记的由PBS悬浮的骨髓间充质干细胞,吡格列酮组和磷酸缓冲液组在梗死心肌内注射PBS,骨髓间充质干细胞+吡格列酮组和吡格列酮组在注射骨髓间充质干细胞后予以吡格列酮3 mg/(kg·d)连续灌胃2周。治疗2周后检测心功能,摘取心脏检测左心室心肌组织不同区域过氧化物酶体增殖物激活受体γ、缝隙连接蛋白43和TGF-β1/SMAD通路相关因子的表达变化。结果与结论:(1)3组大鼠在干预开始时心功能参数无明显差异性。干预2周后,骨髓间充质干细胞+吡格列酮联合治疗组左室舒张末径、左室收缩末径明显减小,左室射血分数明显增高;(2)骨髓间充质干细胞+吡格列酮组和吡格列酮组左心室心肌组织不同区域过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达量显著增加;(3)骨髓间充质干细胞+吡格列酮组在梗死区和梗死边缘区Cx43表达较吡格列酮组和磷酸缓冲液组显著增高,TGF-β1、SMAD2、SMAD3表达明显下降,吡格列酮组与磷酸缓冲液组在上述指标方面表达差异无显著性意义;(4)结果表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮并不能刺激内源性骨髓间充质干细胞的增殖分化并改进心功能,吡格列酮联合外源性骨髓间充质干细胞能改善心功能,其机制可能与过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制TGF-β1/SMAD通路进而促进外源性骨髓间充质干细胞表达Cx43有关。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路调控脂质代谢的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是体内脂肪形成的必需转录因子,处于脂质沉积过程中信号传递通路的核心枢纽位置,促进多能间充质干细胞向脂肪细胞的定向、增殖分化和脂质沉积。本文首先介绍了PPARγ的基本结构和调控靶基因的基本特征,然后以脂肪细胞形成和脂肪沉积为主线,综述了PPARγ信号通路在脂肪细胞形成、脂肪沉积和脂肪因子分泌、营养水平等脂肪代谢过程的调控作用,最后对PPARγ与生物钟相互反馈调节关系以及其在脂质沉积中扮演重要作用进行了概述,对进一步深入综合了解PPARγ对脂肪代谢调控的分子机制具有重要意义,为脂肪代谢及相关疾病的人工干预提供靶基因和新途径。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达

目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。