原花青素对大鼠运动性心肌损伤的保护作用及机制研究

该文研究了原花青素(oligomeric proanthocyanidins,OP)对长时间、大强度运动导致的心肌损伤的保护作用及其潜在机制。Wistar大鼠进行连续6周过量游泳运动训练,其中2组大鼠每天分别灌胃50 mg/kg OP(OP50组)和100 mg/kg OP(OP100组),模型组(model,Mod)灌胃等体积生理盐水,正常组(normal,Nor)作为对照。结果表明,Mod组血清中运动性心肌损伤标记物乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)及心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin,cTnI)显著升高,心肌组织出现明显病理形态,呈现明显炎性细胞浸润;OP50及OP100组中LDH、CK及cTnI显著下调,心肌组织病理变化明显减轻(P<0.05)。心肌组织中,Mod组丙二醛(malondialdehyde,MDA)明显上升,抗氧化物酶谷胱甘肽(glutathione,GSH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)下降,核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)(Nrf2/HO-1)抗氧化应激信号通路中关键蛋白的表达量显著下降;OP50及OP100组中MDA含量显著下调,GSH及SOD显著上调,Nrf2/HO-1通路中蛋白表达量显著增多(P<0.05)。Mod组血清及心肌中炎症指标肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量明显上升,硫氧还蛋白互作蛋白/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(thioredoxin-interacting protein/NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,TXNIP/NLRP3)炎症反应信号通路中关键蛋白的表达量显著上升;OP50及OP100组中炎症因子含量均显著下调,OP100组中TXNIP/NLRP3通路中蛋白表达量显著降低(P<0.05)。综上所述,补充OP对大鼠运动性心肌损伤具有明显的保护作用,且这种保护机制与增强心肌Nrf2/HO-1抗氧化通路及抑制TXNIP/NLRP3炎症反应信号通路有关。

虾青素对大鼠运动性心肌损伤的保护作用

本文考察了虾青素对长时间、大强度训练导致的运动性心肌损伤的保护作用。56只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=16)和虾青素+过度训练组(AM组,n=16)。实验中对大鼠以20 mg/kg·d虾青素灌胃56 d,并进行递增负荷游泳训练。末次训练即刻测定血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清、心肌内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量等相关生化指标。结果显示,8周的训练导致大鼠运动性心肌损伤。(1)血清c Tn I含量,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C组显著增加(P<0.01);AM组显著低于OM组(P<0.05)。(2)心肌SOD活性,OM组和AM组显著低于C组(P<0.01,P<0.05),AM组显著高于OM组(P<0.05);心肌MDA含量,OM组和AM组显著高于C组(P<0.01,P<0.05),AM组显著低于OM组(P<0.05)。(3)血清与心肌ET含量,OM组和AM组显著高于C组(P<0.01,P<0.05),AM组显著低于OM组(P<0.01);血清、心肌CGRP含量,OM组和AM组显著低于C组(P<0.01,P<0.05),AM组显著高于OM组(P<0.05)。从而说明补充虾青素可以有效地促进抗氧化酶活性的增加,清除机体产生的过量自由基;抑制内皮细胞分泌内皮素,促进降钙素基因相关肽的分泌,保证二者浓度的相对平衡,从而阻止因长时间、大强度运动导致的心肌脂质过氧化作用和心肌损伤。

黑果枸杞对大鼠运动性心肌损伤的保护作用

目的:研究黑果枸杞对长时间、大强度运动导致的大鼠运动性心肌损伤的保护。方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,将55只42天龄雄性SPF级Wistar大鼠分为5组(数字随机分组法):安静对照组(C组)、运动对照组(M组)、运动+黑果枸杞低剂量组(LM Ⅰ组),运动+黑果枸杞中剂量组(LM Ⅱ组),运动+黑果枸杞高剂量组(LM Ⅲ组),各组均为10只大鼠(剔除不符合实验要求的大鼠5只)。每天对大鼠灌胃(ig)1次,不同剂量水平干预组黑果枸杞剂量由低到高分别为0.25g/kg、0.5g/kg、1.5g/kg,灌胃体积为5 mL/kg,C组、M组大鼠ig等量生理盐水。游泳训练42天后,分别测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶等心肌损伤标志物含量、心肌超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量,血清、心肌内皮素及降钙素基因相关肽含量等相关生化指标。结果:血清谷丙转氨酶(P<0.01)、乳酸脱氢酶(P<0.01)、肌酸激酶(P<0.05)、a-羟丁酸脱氢酶(P<0.01)、肌钙蛋白Ⅰ(P<0.01),M组较C组显著升高。血清谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶含量,LM各组较M组均有所降低(均为P<0.01),组间无明显差异;肌酸激酶含量,LM各组较M组均有所降低(LMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01),组间无差异;a-羟丁酸脱氢酶、肌钙蛋白Ⅰ含量,LM各组较M组均有所降低(LMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01),且组间随剂量增加而递减[LM Ⅲ组低于LM Ⅰ组(P<0.05)]。心肌SOD活性,M组较C组显著降低(P<0.01),LM各组较M组显著升高(LMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01),且组间随剂量增加而递增[LM II(P<0.05)、LM Ⅲ组(P<0.01)高于LM Ⅰ组]。心肌MDA含量,M组较C组显著性升高(P<0.05);LM各组较M组均显著降低(LMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01),且随黑枸杞剂量增加而递减[LM Ⅱ(P<0.05),LM Ⅲ组(P<0.01)低于LM Ⅰ组]。血清与心肌内皮素含量,M组较C组显著升高(P<0.05),LM各组较M组显著降低(血清内皮素LMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01,心肌内皮素LMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01),且组间皆随剂量增加而递减[LM Ⅲ组(P<0.05)低于LM Ⅰ组]。血清、心肌降钙素基因相关肽含量,M组较C组显著降低(P<0.05),LM各组较M组显著升高(LMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01),且组间随剂量增加而递增[LM Ⅲ组(P<0.05)高于LM Ⅰ组]。结论:补充黑果枸杞对抗运动性心肌损伤具有多靶点、多途径的显著特点。不同剂量黑果枸杞的补充可以有效地促进抗氧化酶活性的增加,清除机体产生的过量的自由基,抑制内皮细胞分泌内皮素,促进降钙素基因相关肽的分泌,保证二者浓度的相对平衡。从而阻止因长时间、大强度运动导致的心肌脂质过氧化作用和心肌损伤,其中,以高剂量组(LMⅢ组)效果为最好。

雨生红球藻对大鼠运动性心肌损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻对长时间、大强度运动导致的大鼠运动性心肌损伤的保护作用。方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,将65只42 d龄雄性SPF级Wistar大鼠随机分为5组:安静组(C组)、运动对照组(M组)、运动+雨生红球藻低剂量组(HM Ⅰ组)、运动+雨生红球藻中剂量组(HM Ⅱ组)、运动+雨生红球藻高剂量组(HM Ⅲ组),每组12只(剔除不符合实验要求的大鼠5只)。雨生红球藻组剂量分别为0.067,0.133,0.4 g/kg,体积为5ml/kg,每天灌胃(ig)1次,其他组ig等量生理盐水。游泳训练42 d后,测定血清谷丙转氨酶(ALT)等心肌损伤标志物含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清、心肌内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量等相关生化指标。结果:血清ALT、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)、心肌MDA、血清与心肌ET含量,M组较C组显著升高(P<0.05或P<0.01)。心肌SOD活性、血清与心肌CGRP含量,M组较C组显著降低(P<0.05)。血清ALT(P<0.01)、LDH(P<0.01)、CK(P<0.05或P<0.01)含量,HM各组较M组均有所降低,组间无差异,且随剂量增加而递减。血清a-HBDH、ET、心肌ET含量,HM各组较M组均有所降低(P<0.05或P<0.01),且组间随剂量增加而递减;HM Ⅲ组较HM Ⅰ组显著降低(P<0.05)。心肌MDA含量,HM各组较M组均显著降低(P<0.05或P<0.01),且组间随剂量增加而递减;HM Ⅱ、HM Ⅲ低于HM Ⅰ组(P<0.01)。心肌SOD活性,HM各组较M组均有所升高(P<0.05或P<0.01),且组间随剂量增加而递增;HM Ⅱ、HM Ⅲ高于HM Ⅰ组(P<0.01)。血清与心肌CGRP含量,HM各组较M组显著升高(P<0.05或P<0.01),且各组组间随剂量增加而递增;HM Ⅲ组较HM Ⅰ组显著升高(P<0.05)。结论:不同剂量雨生红球藻可有效地清除机体长时间、大强度运动产生的过量自由基;提高机体免疫力,增强血管c NOS活性,保证ET和CGRP浓度的相对平衡,从而阻止心肌脂质过氧化作用和心肌损伤。其中以高剂量组效果为最好。

葡萄柚提取物柚皮素对运动性心肌损伤中铁死亡的调节作用

葡萄柚(Grapefruit)中含有丰富的无糖体柚皮素(aglycone naringenin,NAR),以其抗氧化、抗炎、抗癌、心血管保护和抗糖尿病的潜在效果而被广泛研究,它可以直接参与多种生物化学途径,调节酶活性和细胞信号传递。本研究旨在探索葡萄柚提取物中的无糖体柚皮素(NAR)如何通过调节ROS/GSH/GPX4轴来对抗EIMI中的铁死亡。通过系列实验,本研究证实无糖体柚皮素能有效减少心肌中活性氧(ROS)的生成,并通过提高谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的活性,来抑制铁死亡,从而保护心肌免受过度运动引起的损伤。此外,柚皮素还显示出调节核因子-红细胞因子2相关因子2(Nrf2)/System xc-轴的潜力,进一步增强心肌细胞的抗氧化防御能力。本研究结果表明,无糖体柚皮素是一种潜在的EIMI治疗剂,为进一步开发基于天然产物的心肌保护策略提供了科学依据。

心肌缝隙连接蛋白43基因和蛋白在运动性心肌损伤中表达变化的研究

目的:探讨运动性心肌损伤中大鼠缝隙连接蛋白43(Cx43)基因和蛋白表达的变化。方法:SD大鼠50只随机分为对照组(C组)和力竭运动组(EE组),大强度力竭跑台运动建立运动性心肌损伤模型。用苏木素-碱性品红-苦味酸(HBFP)染色方法观察大鼠心肌缺血缺氧改变,心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量用免疫化学发光法进行检测,心肌Cx43 mRNA的表达分布采用原位杂交方法,用实时荧光定量PCR法检测心肌Cx43 mRNA表达,用免疫组织化学方法观察心肌Cx43表达分布,用Western免疫印迹法检测Cx43蛋白表达。结果:与C组相比,EE组心肌缺血缺氧面积明显增加,血清cTnI含量明显升高,Cx43原位杂交信号有减弱趋势,免疫阳性反应明显减弱,可见少量Cx43免疫阳性分布于心肌细胞闰盘和侧对侧连接处,Cx43蛋白表达水平明显降低。结论:1)大强度力竭运动导致大鼠运动性心肌损伤,该损伤能引起心肌Cx43分布模式的改变,提示心肌Cx43是导致心功能异常并引发运动性心肌损伤的结构基础。2)心肌Cx43蛋白表达在运动性心肌损伤中降低,提示力竭运动可能通过引起Cx43去磷酸化而引起Cx43表达降低,从而导致运动性心肌损伤的发生。

运动预适应对急性运动性损伤后心肌组织氧化应激及凋亡的影响

目的:观察运动预适应对急性运动性损伤后大鼠心肌组织氧化应激及凋亡的影响,探讨运动预适应对急性运动性心肌损伤的保护作用。方法:30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):安静对照组(C组)、急性力竭运动组(E组)、预适应急性力竭运动组(EP组)。C组不进行任何运动训练,直接处死;E组与EP组通过力竭游泳运动建立大鼠急性运动性心肌损伤模型,并于力竭后立即处死,EP组于力竭运动前进行运动预适应训练。检测各组心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;RT-PCR及免疫组织化学法检测心肌组织凋亡相关蛋白基因Bax和Bcl-2的表达水平,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡率。结果:(1)氧化应激水平:与C组相比,E组和EP组心肌细胞SOD及GSH-Px活性均显著降低,且E组降低更多;MDA水平均升高,且E组升高更多(P均<0.01)。(2)凋亡水平:与C组相比,E组和EP组Bax mRNA表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA表达水平明显降低,且与E组相比,EP组变化程度较小(P均<0.01);TUNEL检测结果显示,与C组相比,E组和EP组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高,但EP组较E组明显降低(P均<0.01)。结论:运动预适应可减轻力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激水平,减少心肌细胞凋亡,对心肌组织具有保护作用。

运动预适应对急性运动性损伤后心肌组织解耦联蛋白2表达及氧化应激水平的影响

目的观察运动预适应对急性运动损伤后大鼠心肌组织解耦联蛋白2表达及氧化应激水平的影响,探讨运动预适应对急性运动性心肌损伤的保护作用。方法将30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组各10只):安静对照组(C)、一次力竭运动组(E)、运动预适应+一次力竭组(EE)。通过一次性力竭游泳运动建立大鼠急性运动性损伤模型,EE组力竭运动前进行运动预适应训练,力竭运动时记录各组大鼠力竭时间,力竭运动后检测各组大鼠心肌线粒体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;RT-PCR检测心肌组织解耦连蛋白2(UCP2)的m RNA水平,免疫组化法检测心肌组织UCP2蛋白表达。结果氧化应激水平:与C组比较,E、EE组心肌细胞线粒体SOD活性及GSH-Px活性均显著降低,SOD活性分别降低60.50%、28.64%(P均<0.01),GSH-Px活性分别降低51.23%、39.12%(P均<0.01),MDA浓度分别升高187.70%、155.66%(P均<0.01)。与E组比较,EE组心肌细胞线粒体SOD活性分别升高80.65%,GSH-Px活性升高24.83%;MDA浓度降低11.14%(P均<0.01)。UCP2表达水平:与C组比较,E组UCP2m RNA相对量及蛋白相对表达量均明显升高(P<0.01);与E组比较,EE组UCP2m RNA相对量及蛋白相对表达量均明显降低(P<0.01)。结论急性运动性损伤使心肌组织UCP2表达增多,并可提高氧化应激水平,运动预适应可减少UCP2表达并减轻氧化应激水平,对心肌组织具有保护作用。

地黄甙A对运动性心肌损伤大鼠的心功能和心肌损伤的改善作用

本研究旨在探究地黄甙A在改善运动性心肌损伤大鼠心功能和心肌损伤方面的作用。采用运动性心肌损伤大鼠模型,将大鼠分为不同处理组,并进行地黄甙A的给药。通过测定心功能参数、血清心肌损伤指标、心肌细胞凋亡和心肌组织氧化应激指标的变化,评估了地黄甙A的保护作用及其可能的机制。研究结果显示,地黄甙A可剂量依赖性地改善运动性心肌损伤大鼠的心功能,降低血清心肌损伤指标的水平。此外,地黄甙A还抑制了心肌细胞凋亡和减轻心肌组织的氧化应激。综上所述,地黄甙A具有改善运动性心肌损伤大鼠心功能和减轻心肌损伤的潜力,可能通过调节心肌细胞凋亡和氧化应激途径发挥其保护作用。

运动性心肌缺血损伤模型大鼠的制备

背景:运动性心肌缺血动物模型的建立没有统一的标准,导致研究结果的不可比性,影响了运动医学特别是运动心血管领域研究的推进,所以建立统一的运动性心肌缺血动物模型势在必行。目的:探索建立跑台运动性心肌缺血损伤大鼠模型的方法。方法:96只SD雌性大鼠被随机分为安静对照组、异丙肾上腺素药物模型组和10个运动组(中强度力竭运动1,3次组、中强度力竭运动1,2,3周组、高强度力竭运动1,3次组、高强度力竭运动1,2,3周组),取各组心肌组织进行苏木精-伊红染色病理分析,检测血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平,RT-PCR检测bcl-2和bax基因表达。结果与结论:(1)心肌苏木精-伊红染色检测结果:随着运动时间的延长损伤程度越来越严重,且高强度运动组比中强度运动组损伤程度更严重;(2)血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平:中强度力竭运动自1周开始,血清谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),高强度力竭性运动训练3次开始,谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性显著性升高(P<0.05或P<0.01)。各组肌钙蛋白I含量的变化趋势与谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性变化基本相同,但中强度力竭运动需2周肌钙蛋白I含量才比安静对照组显著升高;(3)细胞凋亡调控基因表达:各运动组bcl-2/bax比值均显著性低于安静对照组(P<0.05或P<0.01),高强度1次组(P<0.01)和3次组(P<0.05)明显高于异丙肾上腺素药物模型组,中强度各组均高于异丙肾上腺素药物模型组(P<0.05或P<0.01);(4)结果表明,中强度跑台力竭运动3周开始、高强度跑台力竭运动2周开始的运动模型都可作为运动性心肌缺血损伤模型,病理分析、心肌血清酶谱、肌钙蛋白I可作为建立运动性心肌缺血损伤模型的评估指标,细胞凋亡调控基因只可作为参考指标。

运动习惯对新兵首次高强度训练后心肌损伤的影响

目的观察不同运动习惯的新兵首次进行5 km长跑高强度训练前后心肌损伤标记物和儿茶酚胺水平的变化,探讨运动习惯对运动性心肌损伤的影响及可能机制。方法对某部队新兵进行体育活动等级量表(PARS-3)测评,评分≤19分者45名,为波动量组,≥43分者33名,为大运动量组,2组作为训练组均进行首次5 km长跑高强度训练,同时随机入组30名新兵保持静息状态作为对照组,对比静息/训练前及静息/训练后30 min肌钙蛋白I(TnI)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修饰蛋白(IMA)、肌红蛋白(MB)等心肌损伤标记物及肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)等儿茶酚胺(CA)水平的变化,比较对照组、波动量组与大运动量组运动前后心肌损伤标记物及CA水平变化的差异。结果对照组新兵静息前后AST、LDH、CK、CK-MB、MB、TnI、CA、E、NE、DA水平无显著变化,训练组新兵训练后30 min AST、LDH、CK、CK-MB及MB水平较训练前显著增高[(42.00±21.75)U/L vs(30.80±17.03)U/L,(295.57±106.58)U/L vs(268.56±185.95)U/L,(580.60±1298.57)U/L vs(519.86±1225.52)U/L,(24.63±12.62)U/L vs(20.03±11.25)U/L,(103.05±100.23)ng/mL vs(71.02±88.82)ng/mL,P<0.05],TnI水平较训练前也有所升高,但差异无统计学意义[(0.032±0.008)ng/mL vs(0.031±0.007)ng/mL,P>0.05];CA、E、NE训练后水平较训练前均明显升高[(834.41±250.40)pg/mL vs(291.09±89.80)pg/mL,(112.89±47.86)pg/mL vs(33.42±10.91)pg/mL,(697.48±235.95)pg/mL vs(233.72±82.24)pg/mL,P<0.05];大运动量组新兵训练前后TnI、CA、E、NE变化水平与波动量组相比明显降低[(0.001±0.001)ng/mL vs(0.003±0.002)ng/mL,(457.03±150.23)pg/mL vs(567.40±317.30)pg/mL,(384.46±138.41)pg/mL vs(483.59±295.53)pg/mL,(66.49±41.76)pg/mL vs(87.35±50.22)pg/mL,P<0.05]。结论高强度训练可致新兵运动性心肌损伤,可能与CA水平激增有关,良好的运动习惯可以减轻心肌损伤程度,减少CA释放,对心肌具有保护作用。

不同强度运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同强度运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法:采用随机对照的原则将SD大鼠分成4个组:中等强度运动组、过度训练组、一次力竭运动组和对照组,建立游泳训练动物模型,训练周期为8周;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。 结果:凋亡阳性心肌细胞核数和心肌细胞凋亡指数两个指标,在各组间差异均有显著性意义(F=68.967,52.438,P均<0.001)。过度训练组大鼠心肌细胞凋亡数(27.81±6.40)明显增加,与对照组(0.42±0.91)和中等运动强度组(0.65±1.21)比较差异均有显著性意义(P均<0.001),且有不同程度的心肌损伤;力竭运动组(10.66±6.83)与对照组和中等运动强度组比较差异均有显著性意义(P均<0.05),心肌损害明显;中等运动强度组心肌细胞凋亡数与对照组比较,差异无显著性意义(P=0.999)。 结论:不适宜的运动负荷会造成大鼠心肌细胞凋亡增加,并且可能参与心肌的损害过程。

运动心脏重塑与微损伤发生中的细胞凋亡现象

本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌微损伤的关系。结果显示 ,运动性的心脏结构和功能的重塑与心肌微损伤发生中存在心肌细胞凋亡现象 ,其细胞凋亡程度与运动强度有关 ;力竭运动时有、无训练大鼠心肌细胞凋亡的参与作用和程度存有差异 ,提示系统训练在一定程度上可以保护心肌细胞免受严重损伤 。

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的：观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（Mb）基因和血清cTnI、Mb水平变化，探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法。方法：80只SD大鼠，采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型，测定力竭运动后不同时相（4、12及24小时）血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达。结果：（1）一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异；运动后血清Mb含量显著升高，12-24小时恢复。（2）反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高，运动后24小时仍未回落；血清Mb与对照组相比无显著性差异。（3）一次和反复力竭游泳运动后，大鼠心房肌和心室肌cTnI和MbmRNA表达均呈下降趋势，其中心房肌cTnI、Mb mRNA表达的下降趋势较心室肌明显。结论：（1）力竭运动后，血清Mb升高早、持续时间短；cTnI升高较晚，特异性强、持续时间长，联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断。（2）心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控。（3）心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一。

力竭运动后大鼠心肌的变色酸2R-亮绿染色

目的:研究力竭运动后心肌变色酸-2R亮绿染色的表现。方法:50只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组和对照组,力竭组进行一次力竭游泳运动,运动后分别于即刻、6 h、12 h2、4 h取心室肌组织进行石蜡切片及变色酸2R-亮绿染色。结果:一次力竭运动后各时相大鼠心肌变色酸2R-亮绿染色显示心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变,以运动后6 h最显著。结论:变色酸-2R亮绿染色可以敏感地反应运动性心肌微损伤的病理改变,可以作为建立运动性心肌微损伤实验动物模型的评价指标。

运动对心脏分子标志物影响的研究现状综述

采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。

甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、运动对照组(EP组)、运动甲烷水组(EM组)。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex x MAP技术(液态悬浮芯片技术)检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果:1)EM组较EP组运动时间显著延长(P<0.01)。2)与C组比较,EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高(P<0.01),心肌e NOS水平显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05),3-NT含量极显著性升高(P<0.01);与EP组比较,EM组血清中c Tn I水平显著上升,IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05),大鼠心肌e NOS水平显著升高(P<0.05),SOD活性、T-AOC含量极显著上升(P<0.01),MDA含量、3-NT含量显著降低(P<0.05)。结论:灌服甲烷水提高大鼠运动能力,可能是通过增加心肌e NOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。

高强度负荷训练对新入伍战士动态心电图相关指标的影响

目的探讨高强度负荷训练对新入伍战士动态心电图的影响,为高强度负荷训练造成的心脏损伤及运动性猝死的防治提供依据。方法随机抽取新入伍战士150例进行3 km军事训练,并于训练前、训练后即刻分别记录动态心电图,比较训练前后24 h平均心率、心律失常发生率、ST-T改变、心率减速力（DC）、心率变异性（HRV）、T波电交替（TWA）、QT离散度（QTd）。结果训练后0.5 h新入伍战士平均心率最高,2~6 h处于稳定状态,随后下降,训练后14 h降至最低,此后逐渐上升至训练前水平。训练后室性早搏和ST-T改变发生率高于训练前（P〈0.05）。训练后HRV、QTd较训练前升高,DC较训练前降低（P〈0.01）。TWA训练前后比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论新入伍战士高强度负荷军事训练后机体交感神经兴奋性明显增强,迷走神经兴奋性降低,心肌细胞电活动不稳定,增加了心肌易损性,各种心律失常发生明显增多。

新兵首次长跑训练前后心电图以及氧化应激指标水平对比分析

目的观察新兵首次高强度训练前后心电图、肌钙蛋白I和氧化应激指标变化,探讨高强度训练对心电图以及氧化应激的影响。方法入组120名新兵战士进行5 km长跑高强度训练,描记训练前以及训练后5 min内心电图,采集训练前以及训练后半小时内静脉血,测定肌钙蛋白I(TnI)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)以及一氧化氮(NO),对比分析训练前后各指标的变化。结果与训练前比较,训练后心率(HR)[(65.01±8.68)次/min vs(93.06±10.18)次/min]、Q-Tc间期[(395.95±35.81)ms vs(416.47±26.03)ms]、RV5+SV1振幅[(2.95±0.76)mV vs(3.21±0.83)mV]以及Q-Tc异常的比例(0%vs 8.55%)明显增加,组间差异有统计学意义(P<0.05)。运动后P-R间期以及异常比例、QRS时间及异常比例、心电轴以及异常比例、RV5+SV1振幅异常比例、TnI水平与训练前比较差异无统计学意义(P>0.05)。训练后血清CAT活力[(13.92±7.60)U/mL]较训练前[10.10±4.76 U/mL]明显增加(P<0.05),而SOD活力、MDA较训练前有所增加,NO含量较训练前减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论高强度训练对新兵心电图变化有影响,可提高机体氧化应激水平。