高压氧可消除高强度间歇冲击微周期训练中的运动性疲劳

背景:高压氧作为新兴的疲劳消除手段之一,在体育领域中得到越来越多的重视和应用。高压氧干预对高强度间歇冲击微周期训练疲劳消除的研究较少。目的:探究高压氧干预对高强度间歇冲击微周期训练运动性疲劳消除效果的影响,并从血液生化指标和代谢组学方面进行相应机制研究。方法:在首都体育学院招募20名男性大学生,随机分为对照组(n=10)和高压氧组(n=10),均进行高强度间歇冲击微周期训练,为期2周,共12次,具体训练方案为先以50%HR_(max)的强度热身10 min,再以90%-95%HR_(max)强度蹬车4 min,重复5组,组间休息2.5 min,最后再进行50%HR_(max)强度蹬车30 min。对照组受试者训练后自然恢复,高压氧组受试者训练后进行高压氧恢复,每次干预60 min,压力为131.722 kPa。在试验前、试验中期、试验后1 d和试验后3 d采集血液分析生化指标及代谢组学指标,并进行主观感觉疲劳量表评分,其中氧化应激指标与疲劳监控指标进行Pearson相关性分析。结果与结论:①运动性疲劳指标变化:与训练前相比,对照组训练后血尿酸、肌酸激酶、白细胞介素6和主观感觉疲劳量表评分均有不同程度的上调,而高压氧组在高压氧干预后血尿酸、肌酸激酶、白细胞介素6和主观感觉疲劳量表评分变化不大;组间相比,对照组试验后1 d血尿酸、肌酸激酶和白细胞介素6水平显著高于高压氧组;②氧化应激指标变化:与训练前相比,对照组训练后超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛水平升高,而高压氧组在高压氧干预后超氧化物歧化酶活性升高、丙二醛水平降低;③超氧化物歧化酶与血尿酸、白细胞介素6和主观感觉疲劳量表评分呈负相关;丙二醛与白细胞介素6和主观感觉疲劳量表评分呈正相关;④代谢组学指标变化:显著变化的代谢通路是花生四烯酸代谢和氧化磷酸化代谢,富集通路上差异代谢物质有花生四烯酸、前列腺素D2、白三烯D4等。结果表明,高强度间歇冲击微周期训练导致机体发生氧化应激,促进了运动性疲劳的产生;高压氧可以一定程度改善氧化应激水平,以及引起花生四烯酸代谢和氧化磷酸化代谢,从而减少氧化损伤,调节炎症反应,促进组织修复和运动性疲劳消除。

泥蚶提取物抗氧化及抗运动性疲劳作用研究

为开发利用泥蚶资源,探究泥蚶水提物和醇提物的抗氧化及抗运动性疲劳作用效果,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除能力、超氧阴离子(O_(2)^(-))自由基清除能力、抑制β-胡萝卜素褪色能力为指标评价泥蚶提取物的体外抗氧化作用。通过测定小鼠转棒停留时间、负重力竭游泳时间及小鼠运动后体内相关血清生化指标变化情况,分析泥蚶提取物的抗运动性疲劳作用效果。实验结果表明,泥蚶醇提物对DPPH、O_(2)^(-)自由基的清除能力及抑制β-胡萝卜素-亚油酸体系的褪色能力较强,其半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))分别为1.38、1.87、2.07 mg/mL。泥蚶水提物高剂量组对应的小鼠转棒停留时间为64.10±1.86 s、负重力竭游泳时间为102.55±2.49 min,并呈剂量-效应关系;另外,高剂量泥蚶水提物还可提高小鼠运动后体内肝糖原和肌糖原含量,降低尿素氮和血乳酸水平,其结果分别为16.36±0.42 mg/g、2.56±0.22 mg/g、7.84±0.31 mmol/L、3.44±0.25 mmol/L,与泥蚶醇提物各组差异显著(P<0.05)。该研究可为泥蚶的深度开发与利用提供理论依据。

全麻术后患者转运安全现状与临床工作人员运动性疲劳的关系

目的调查全麻术后患者转运安全性现状,探讨其与临床工作人员运动性疲劳的相关性。方法采用便利抽样法,选取2022年8~10月上海交通大学医学院附属瑞金医院403例全麻术后患者,按照患者转运安全性的评判标准,分为风险组(转运存在风险,n=46)和安全组(转运安全,n=357);按照患者转运后引流管滑脱情况,分为滑脱组(n=38)和未滑脱组(n=365)。记录患者一般资料与搬运时间,观察转运前后生命体征、氧饱度和疼痛变化,分析转运安全性的影响因素;选择参与上述403例患者转运的工作人员(1209名临床工作人员),采用主观疲劳量表进行测评,分析其与转运安全性的相关性。结果全麻术后患者搬运时间为(53.98±6.67)s,临床工作人员运动性疲劳总体得分为(13.12±2.60)分;二元logistic回归分析显示:性别、手术部位、搬运时间与疼痛变化幅度是全麻术后患者转运发生风险的重要影响因素。临床工作人员在风险组患者的运动性疲劳得分高于安全组,在滑脱组患者的运动性疲劳得分高于未滑脱组。Spearman相关性分析显示:患者转运前后心率与收缩压变化幅度与临床工作人员的运动性疲劳均呈正相关(P<0.05)。结论全麻术后患者存在中低水平的转运风险,性别、手术部位、搬运时间与疼痛变化幅度是患者转运发生风险的危险因素。临床工作人员的运动性疲劳总体处于中高水平,且与患者的转运安全性息息相关。

四君子汤调控AMPK-SIRT1蛋白改善运动性疲劳小鼠学习记忆的机制研究

目的:观察四君子汤对运动性疲劳(EF)小鼠AMPK/SIRT1信号通路的影响,并探讨其改善EF认知损伤和学习记忆能力的机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高剂量组、四君子汤中剂量组、四君子汤低剂量组。除空白组外,其他各组小鼠构建脾气虚证EF小鼠模型。四君子汤高、中、低剂量组小鼠分别给予不同浓度的四君子汤灌胃,空白组和模型组以等体积蒸馏水灌胃,各组连续灌胃4周。采用Morris水迷宫实验评估小鼠的认知功能,采用ELISA法检测小鼠血清中乳酸、血糖、肝糖原、肌糖原的水平,Western Blot法检测小鼠脑组织中AMPK和SIRT1的蛋白表达量。结果:实验后,模型组小鼠体质量、摄食量、血糖、肝糖原含量、肌糖原含量、目标象限游泳时间、穿越平台次数、AMPK蛋白表达量、SIRT1蛋白表达量低于空白组,血清乳酸水平高于空白组(P<0.05)。给药干预后,四君子汤高、中、低剂量组小鼠体质量、摄食量、力竭游泳时间、肝糖原含量、肌糖原含量、目标象限游泳时间、穿越平台次数高于模型组,血清乳酸水平低于模型组(P<0.05)。四君子汤高剂量小鼠游泳力竭时间高于低剂量组,乳酸水平低于低剂量组(P<0.05)。四君子汤高、中剂量组肝糖原、肌糖原含量高于低剂量组(P<0.05)。与模型组比较,四君子汤高、中剂量组AMPK及SIRT1蛋白表达量增多(P<0.05),四君子汤低剂量组SIRT1蛋白表达量增多(P<0.05)。与四君子汤低剂量组比较,四君子汤高、中剂量组AMPK及SIRT1蛋白表达量增多(P<0.05)。结论:四君子汤可在一定程度调控AMPK/SIRT1的活性,进而改善EF小鼠脾虚症状。

吡咯喹啉醌对运动性疲劳小鼠血清代谢组学的影响

目的:探讨吡咯喹啉醌(PQQ)对运动性疲劳小鼠血清代谢组学的影响,寻找关键标志物,揭示PQQ在缓解运动疲劳中的代谢途径及其潜在的调节机制。方法:采用反复力竭游泳构建运动性疲劳的小鼠模型,进行为期两周的PQQ补充干预,剂量为每日10 mg/kg,利用色谱与质谱联合技术对小鼠血清中的代谢产物进行检测,并对筛选出的关键代谢物及其相关的代谢路径进行详细分析。结果:(1)反复力竭后,运动性疲劳小鼠与正常安静小鼠相比,血清中有32种差异代谢物;(2)反复力竭后,补充PQQ小鼠,与没有补充PQQ的小鼠相比,血清中有10种潜在差异代谢物;(3)进一步的组间比较揭示了两组小鼠中共有的4种显著差异的代谢物,包含N-乙酰-L-苯丙氨酸、柠檬酸、木糖醇及L-脯氨酸;(4)代谢通路分析显示,主要的差异代谢路径包括由柠檬酸参与的三羧酸循环中的乙醛酸循环支路和木糖醇参与的糖醛酸途径。结论:PQQ在维持运动性疲劳小鼠的正常血清代谢水平上发挥着关键作用,其所具有的作用机制或许与调控柠檬酸、木糖醇、L-脯氨酸以及N-乙酰-L-苯丙氨酸等关键代谢物及其所属的代谢通路存在紧密关联。

生精补血方干预运动性疲劳组方配伍合理性及作用机制探索

目的基于网络药理学分析方法,探索生精补血方治疗运动性疲劳的组方配伍合理性,阐述其作用机制。方法本研究以生精补血方抗运动性疲劳的组方合理性为切入点,首先从中药成分数据库中筛选生精补血方有效活性成分,并找到对应的治疗靶点。然后与从疾病数据库中提取的疾病靶点进行共有靶点交集分析,建立“组方药材-活性成分-运动性疲劳-靶点”关联靶点集合,进一步将关联靶点集合进行蛋白互作网络构建。进一步采用CytoScape软件分别构建生精补血方和“君臣佐使”组方的“组方药材-活性成分-运动性疲劳-靶点”关联网络,筛选其中的关键成分、靶点。最后对筛选的关键靶点进行生物信息学与代谢通路富集分析,完成整方和组方的作用机制预测及配伍合理性评价。结果从各中药成分数据库中收集得到122个成分,符合ADME药动学参数标准的活性成分37个,关联靶点417个。从疾病数据库及GEO数据库中得到与运动性疲劳(慢性疲劳综合征)相关的靶点1894个。对上述成分和疾病相关靶点取交集得到靶点45个,经蛋白质互作分析后,构建生精补血方“组方药材-活性成分-运动性疲劳-靶点”关联网络。从关联网络中提取到14个关键成分,27个关键作用靶点。生物信息学结果显示,生精补血方中的“君”“臣”“佐”药在分别作用于运动性疲劳相关的IL-17信号通路、PI3K-Akt信号通路、Th17细胞分化等信号通路的同时,又共同作用于JAK-STAT信号通路以维持骨骼肌功能。结论生精补血方主要通过TNF、IL6、NR3C1、ALB、IL1B等多靶点和PI3K-Akt信号通路和细胞因子受体相互作用通路等途径按照“君、臣、佐、使”配伍规律发挥了对运动性疲劳的作用。

白藜芦醇可调控运动性疲劳大鼠的糖异生

背景:白藜芦醇是从植物中提取而来的天然抗氧化剂,其改善运动性疲劳的机制主要集中在氧化应激和炎症反应的保护作用上,此次研究主要从糖异生角度探讨其对运动性疲劳的保护机制。目的:探讨白藜芦醇对运动性疲劳大鼠糖异生的影响。方法:SD雄性大鼠适应性训练1周后随机分为4组,即空白对照组、白藜芦醇组、运动组、白藜芦醇+运动组,每组12只。空白对照组和白藜芦醇组正常饲养,不进行游泳训练;白藜芦醇+运动组和运动组采用负重游泳训练模拟长时间中高强度运动,每天负重5%游泳1 h后,分别灌胃50 mg/kg的白藜芦醇溶液或等体积的二甲基亚砜溶剂,每周6 d,共6周。末次运动后24 h取材,试剂盒检测尿素氮、肌酸激酶、血糖、肝糖原以及肝脏组织中乳酸、丙酮酸水平;微量法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性,酶联免疫吸附法检测葡萄糖-6-磷酸酶活性;RT-PCR检测SIRT1、CREB和PGC-1α的基因表达水平。结果与结论:①运动组大鼠血浆尿素氮和肌酸激酶水平明显升高(均P<0.05),肝脏乳酸、丙酮酸水平和乳酸/丙酮酸比值明显升高(均P<0.01),血糖和肝糖原水平明显降低(均P<0.01);补充白藜芦醇可有效改善以上情况;②运动使大鼠肝脏组织糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶和葡萄糖-6-磷酸酶的活性明显降低(P<0.01,P<0.05),补充白藜芦醇可明显提高磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性(P<0.01);③运动组肝脏组织SIRT1、CREB和PGC-1α的mRNA表达水平明显降低(均P<0.01),补充白藜芦醇可使该通路基因表达水平明显升高;④提示白藜芦醇能缓解长时间中高强度运动导致的运动性疲劳,其机制可能与上调糖异生调控通路、提高限速酶活性、促进肝脏糖异生、升高血糖和肝糖原水平有关。

白藜芦醇干预运动性疲劳大鼠心室重构的作用机制

背景:研究表明白藜芦醇具有缓解运动性疲劳并保护心脏的作用,但其作用机制有待深入研究。目的:探讨白藜芦醇对运动性疲劳大鼠心室重构的保护作用与调控机制。方法:采用随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为4组,每组12只:空白对照组大鼠常规饲养;适应性训练1周后,运动性疲劳组和运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠进行6周的负荷游泳训练(尾部固定5%体质量铅块,70%-80%最大摄氧量强度),每周6 d,每天60 min,运动后1 h,白藜芦醇组、运动性疲劳+白藜芦醇组灌胃给予50 mg/(kg·d)的白藜芦醇溶液,空白对照组、运动性疲劳组灌胃给予等量的2%二甲基亚砜溶液,每周6 d,每天1次,持续6周。末次干预24 h后,称量大鼠体质量及心脏质量,采用ELISA法检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及心肌组织中丙酮酸脱氢酶及解偶联蛋白1水平,RT-PCR检测心肌组织心室重构相关因子Foxp1、转化生长因子β1及内皮素1基因表达水平。结果与结论:①与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠体质量减少、心脏质量增加(P<0.05);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠体质量与心脏质量均减少(P<0.05);②与空白对照组比较,运动性疲劳组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平升高(P<0.01),丙酮酸脱氢酶水平降低(P<0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平降低(P<0.05),丙酮酸脱氢酶水平升高(P<0.05);③与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达降低(P<0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达升高(P<0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达升高(P<0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达降低(P<0.05);④结果显示,运动性疲劳促使心肌发生适应性改变,造成代偿性肥厚;白藜芦醇对运动性疲劳造成的大鼠心肌损伤和能量代谢具有改善作用,可延缓心室能量重构,且该作用可能与调控Foxp1/转化生长因子β1/内皮素1信号通路有关。

基于肠道微生态研究运动性疲劳的中医药治疗策略

运动性疲劳是运动过程中常见的机体工作能力暂时性降低的现象,会影响机体的运动表现。肠道微生态改变会引起运动过程中机体能量代谢、免疫反应、内分泌等发生相应的变化,对机体的运动状态有不可忽视的影响。中医药凭借其疗效好、副作用小等独特优势,在缓解运动性疲劳方面具有重要作用。本文阐述了肠道微生态与运动性疲劳的研究现状,探究二者之间的相关性,并根据肠道微生态参与运动性疲劳产生的可能机制,分析中医药缓解运动性疲劳的策略,以期为采用中医药调节肠道微生态系统缓解运动性疲劳提供理论依据。

冷水浸泡剂量对骨骼肌运动性疲劳恢复效果的系统评价与Meta分析

目的:冷水浸泡恢复方法在浸泡水温、时长及深度等操作性指标上暂无统一方案,导致在骨骼肌运动性疲劳恢复疗效方面产生争议。文章以此分析不同因素下冷水浸泡对肌肉损伤、肌肉酸痛及肌力恢复的影响,以期探寻最佳的浸泡实施方案,从而为肌肉组织疲劳恢复提供证据。方法:对中国知网、万方数据、Web of Science、PubMed数据库进行检索,检索跨度为2000-01-01/2023-08-15,共得文献4759篇,通过筛选排除4735篇,最终纳入文献24篇。采用物理治疗证据数据库量表对纳入文献进行方法学质量评估,并使用Stata-MP 16软件进行效应量合并、亚组分析、Meta回归、敏感性检验和发表偏倚分析。结果:(1)共纳入24项随机对照试验,包括617例受试者,整体上方法学质量较高;(2)Meta分析结果显示:冷水浸泡能显著降低肌酸激酶血值(SMD=-0.17,95%CI:-0.29至-0.05,P<0.01),减轻肌肉酸痛(SMD=-0.60,95%CI:-0.81至-0.38,P<0.01)和促进最大肌力恢复(SMD=0.17,95%CI:0.05-0.30,P<0.01);(3)亚组分析结果显示,水温>14℃(SMD=-0.48,95%CI:-0.76至-0.20,P<0.01)和时长12-14min(SMD=-0.38,95%CI:-0.61至-0.15,P<0.01)的浸泡方案降低肌酸激酶血值效果最好,且对耐力运动(SMD=-0.45,95%CI:-0.71至-0.20,P<0.01)后的干预疗效更显著;水温<10℃(SMD=-0.61,95%CI:-0.79至-0.43,P<0.01)、时长<12 min(SMD=-0.76,95%CI:-0.98至-0.53,P<0.01)以及髂棘以上(SMD=-0.74,95%CI:-0.97至-0.52,P<0.01)的浸泡深度缓解肌肉酸痛效果最好,且对耐力运动(SMD=-0.42,95%CI:-0.61至-0.22,P<0.01)后的镇痛效果更明显;(4)Meta回归结果显示,浸泡水温、浸泡时长及运动类型是影响肌酸激酶效应量的重要调节因子;浸泡水温及浸泡深度是影响目测类比评分效应量的重要调节因子,运动类型是影响最大等长肌力效应量的重要调节因子。结论:(1)极低到中等强度证据显示,冷水浸泡能有效减轻肌肉损伤、缓解肌肉酸痛和促进肌力恢复;(2)在减轻肌肉损伤方面,浸泡水温、浸泡时长、运动类型是影响浸泡疗效的显著调节因子,其中浸泡水温>14℃、时长12-14 min是降低运动后肌肉损伤的最佳方案,且对耐力运动后的浸泡效果更好;(3)在降低肌肉酸痛方面,浸泡水温、浸泡深度是影响干预效应的重要调节因子,其中浸泡水温<10℃、时长<12 min、髂棘以上浸泡深度是减轻肌肉酸痛的最佳方案,且对耐力运动后的镇痛效果更好;(4)在促进肌力恢复方面,运动类型是影响最大等长肌力效应量的关键调节因子。

运动性疲劳的分子生物学机制及相关特异性基因靶点的研究进展

运动过程中肌肉的最大力量与功率输出、最快收缩速度与力量生成率以及肌肉耐力等特征是影响运动能力的关键因素。而肌肉力量的产生涉及从大脑皮层兴奋到运动单元激活,再到兴奋/收缩耦联等一系列生物级联反应,最终导致肌肉激活。包括内环境失衡与神经调节紊乱、氧化应激与炎症反应、能量代谢稳态调节与运动因子介导的肌肉—器官对话机制(crosstalk)诱发神经内分泌功能重塑过程中的功能障碍等都会影响肌肉力量的产生和维持,并可能最终诱发运动性疲劳(exercise-induced fatigue)。合理的运动训练方式和运动代谢调节及转录调控关键靶点的激活在促进运动适应性变化和预防运动性疲劳发生中起到重要保护作用。本文以运动诱发神经内分泌重塑、运动表观遗传调控关键靶点和运动疲劳相关特异性生物标记物为切入点,对运动性疲劳的分子机制及干预途径进行系统综述,以期为运动性疲劳的早期监测和合理干预提供新的研究思路和理论参考。

基于RNA测序技术研究推拿改善运动性疲劳大鼠肝损伤的作用机制

目的应用RNA测序技术探讨推拿改善运动性疲劳大鼠肝损伤的作用机制。方法6周龄雄性SD大鼠,随机分入对照组、模型组和推拿组,每组8只。对照组常规喂养,不做任何处理;模型组每日力竭运动后于笼中休息;推拿组每日力竭运动后予推拿干预15分钟,各组共干预21天。取材后,运用组织病理学方法观察各组大鼠的肝脏组织形态学变化以及TUNEL检测观察大鼠肝脏细胞凋亡情况;提取各组大鼠肝脏组织RNA进行转录组测序,并对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG通路分析,确定其生物学功能。结果与对照组相比,两组大鼠均出现了轻度肝损伤的病理改变,且模型组大鼠的肝脏细胞凋亡率较对照组显著上升(P<0.05);与模型组相比,推拿组大鼠肝脏组织病理改变均明显改善,肝窦微狭窄,小叶间有少量炎症细胞浸润,肝脏细胞趋于正常,且推拿组大鼠肝脏细胞凋亡率较模型组显著下降(P<0.01)。经转录组学分析,对照组与模型组共筛选出差异基因491个,其中上调基因244个,下调基因247个,模型组和推拿组共筛选出差异基因513个,其中上调基因257个,下调基因256个,两组共有的差异显著基因筛选出5个,分别为Ppargc1a、Fbp2、Gadd45g、Atp1b2和Myh7。GO富集分析结果显示:推拿改善运动性疲劳大鼠肝脏损伤主要涉及信号传递、对刺激的反应以及核酸结合转录因子活性等;KEGG通路分析结果主要包括FoxO信号通路、AMPK信号通路和cGMP-PKG信号通路等。结论推拿改善了运动性疲劳引起的大鼠肝脏组织的炎性损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与Ppargc1a、Fbp2、Gadd45g、Atp1b2和Myh7基因高度相关。

运动性疲劳对收腹起跳阶段下肢肌肉协同特征的影响

目的量化运动性疲劳(exercise-induced fatigue,EIF)前后运动员进行收腹起跳阶段中的下肢肌肉协同特征,揭示EIF对运动员收腹起跳阶段下肢肌肉协同特征的影响。方法比较10名田径专项班二级男性运动员EIF干预前后收腹起跳阶段的下肢表面肌电数据,分析EIF前后肌肉协同结构,采用配对样本t检验方法比较EIF前后协同参数的差异。结果EIF前后均提取出2个协同元,且存在肌肉协同结构的交替激活。EIF后,协同元2的激活程度显著下降,从53.21±7.90降至43.44±10.23,协同元1无显著变化。EIF后协同元1的股直肌贡献度显著增加,从0.37±0.04增至0.44±0.07,半腱肌贡献度显著降低,从0.13±0.05降至0.08±0.05。结论在收腹起跳中,随EIF增加,下肢各肌肉协同元的激活程度降低,协同元1中吸收地面反作用力的股直肌贡献程度增加,提示股直肌存在拉伤风险,应加强预防股直肌损伤。

运动性疲劳对收腹起跳阶段下肢肌肉协同特征的影响

目的量化运动性疲劳(exercise-induced fatigue,EIF)前后运动员进行收腹起跳阶段中的下肢肌肉协同特征,揭示EIF对运动员收腹起跳阶段下肢肌肉协同特征的影响。方法比较10名田径专项班的二级男性运动员EIF干预前后收腹起跳阶段的下肢表面肌电数据,分析EIF前后肌肉协同结构,采用配对样本t检验的方法比较前后协同参数的差异。结果EIF前后均提取出2个协同元,且存在肌肉协同结构的交替激活。EIF后,协同元2的激活程度显著下降,协同元1无显著变化。EIF后协同元1的股直肌贡献度显著增加(P<0.05),半腱肌贡献度显著降低(P<0.05)。结论在收腹起跳任务期间,EIF干预前后均提取了两种协同结构。随着EIF的干预,协同元数量并没有改变,但是各肌肉协同元的激活程度下降,且各协同结构内肌肉贡献度发生变化,起到吸收地面反作用力作用的股直肌贡献增加。提示股直肌存在拉伤风险,应加强预防股直肌损伤。同时揭示了尽管EIF引起了协同结构的变化,但中枢神经系统控制下的肌肉协同工作的基本模式仍然会保持。

生脉饮加味对运动性疲劳模型大鼠心功能指标的影响

为了探究生脉饮加味对运动性疲劳模型大鼠心功能指标的影响,本试验将50只雄性Wistar健康大鼠随机分为5个组,每组10只。空白组灌服生理盐水1 mL/(kg·bw·d),正常饲养。模型组灌服生理盐水1 mL/(kg·bw·d),低、中和高剂量组按照0.25、0.5和1 g/(kg·bw·d)灌服同等体积的生脉饮加味,进行7周速度递增跑台运动,结束后1 d进行力竭运动,记录力竭时间,心脏采血并分离血清,测定心肌酶谱、血气和抗氧化指标。结果显示,中剂量组大鼠力竭时间明显长于模型组(P<0.05)。心肌酶谱检测结果显示,与空白组相比,模型组α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)的酶活性均显著提高(P<0.05),而各给药组无显著差异(P>0.05)。血气检测结果显示,与空白组相比,模型组pH显著降低(P<0.05),且二氧化碳分压(PCO_(2))、碳酸氢根(HCO_(3)^(-))、阴离子间隙(AnGap)、二氧化碳总量(tCO_(2))和钾离子(K^(+))含量均显著升高(P<0.05),模型组和各给药组的氯离子(Cl^(-))和钠离子(Na^(+))含量显著升高(P<0.05)。抗氧化指标检测结果显示,与空白组相比,模型组超氧化物歧化酶(SOD)活性和葡萄糖(GLU)含量显著降低(P<0.05),乳酸(LD)含量显著升高(P<0.05),各给药组的SOD活性均显著降低(P<0.05),低剂量组和中剂量组GLU含量显著降低(P<0.05),各给药组的丙二醛(MDA)和LD含量差异不显著(P>0.05)。结果表明,服用生脉饮加味可改善运动性疲劳大鼠的运动性能、延长运动时间,可降低心肌酶谱中酶的活性,改善酸碱失衡和氧化应激造成的运动性疲劳,进而发挥抗疲劳和保护心脏功能。本试验结果为缓解运动疲劳相关药物的研制提供了参考依据。

运动性疲劳对警犬血液生化指标和抗氧化指标的影响

通过探究运动性疲劳对警犬血液生化指标和抗氧化指标的影响,为警犬运动性疲劳的预防和治疗奠定理论基础,为警犬科学训练和使用提供科学依据。选取公安部沈阳警犬基地40头成年德国牧羊犬作为实验材料,设计运动性疲劳试验,在试验前后分别测定了警犬的皮质醇指标、生化指标和抗氧化指标,并对结果进行统计分析。结果显示,警犬经过运动性疲劳后,血液中皮质醇水平显著升高(P<0.05);生化指标中的葡萄糖、尿素氮、谷草转氨酶、肌酸激酶等指标显著升高(P<0.05),血钙水平显著降低(P<0.05);抗氧化指标中的丙二醛和乳酸脱氢酶显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等指标显著降低(P<0.05)。说明运动性疲劳对警犬血液皮质醇指标、生化指标和抗氧化指标均有显著影响,不仅会引发警犬的应激,还会危害警犬的健康。

响应面法优化凉粉草总黄酮纯化工艺及其成分分析与抗运动性疲劳作用研究

优化AB-8大孔树脂纯化凉粉草总黄酮的工艺,并分析其成分,同时考察其对小鼠运动性疲劳的影响。结果显示:最佳工艺条件为采用70 mL质量浓度1.7 mg/mL、pH 4.2的上样液以1.0 mL/min上样后,使用体积分数73.6%乙醇溶液80 mL以1.5 mL/min流速洗脱,产物中总黄酮含量达到68.1%±0.2%。凉粉草总黄酮类成分包含槲皮苷、山奈酚、异槲皮苷及紫云英苷。动物试验表明,凉粉草总黄酮可延长小鼠的力竭游泳时间和爬杆时间,降低小鼠血清中乳酸与尿素氮含量,增强小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活力,且灌胃相同剂量的总黄酮纯化物比提取物效果极显著,表明最佳纯化工艺有利于提高凉粉草总黄酮的抗运动疲劳活性。

推拿治疗运动性疲劳疗效的Meta分析

目的 运动性疲劳一直是运动医学关注的热点,本研究系统评价推拿治疗运动性疲劳的疗效,为运动性疲劳治疗的临床实践提供参考。方法 计算机检索中国期刊网、万方、科学引文索引(SCI)及PubMed等数据库,检索截止至2019年6月的有明确诊断和疗效标准、属于随机对照试验(RCT)的中英文文献。对检索的文献进行筛选后进行Meta分析。结果 纳入研究的8项RCT共242例患者。Meta分析结果显示,纳入的8个研究中6个研究报道了乳酸(LAC)的情况,结果发现,试验组优于对照组,差异有统计学意义[MD=-1.04, 95%CI=(-1.60,-0.48), P=0.000<0.05]。纳入的8个研究中4个研究报道了尿素氮(BUN)的情况,结果发现,试验组优于对照组,差异有统计学意义[MD=-1.63, 95%CI=(-2.65,-0.61), P=0.002<0.05]。纳入的8个研究中3个研究报道了超氧化物歧化酶(SOD)的情况,结果发现,试验组优于对照组,差异有统计学意义[MD=0.64, 95%CI=(0.06, 1.21), P=0.029<0.05]。结论 相对于常规休息治疗,推拿治疗运动性疲劳可能有效。但因纳入文献数量较少、质量较低,还需开展大样本、高质量的RCT证实其有效性。

运动性疲劳对竞技健美操难度组合C386接C288的运动学影响

目的探究疲劳干预对竞技健美操难度组合C386接C288的运动学影响。方法用Qualisys红外运动捕捉系统采集对比8名国家健将级男子运动员疲劳前后完成该动作的运动时间、重心位移及关节角度。结果(1)运动时间:上步和双180°上升阶段用时显著减少(P<0.05),180°屈体上升和展体下降阶段用时极显著减少(P<0.01),而落地成俯撑阶段用时显著增加(P<0.05)。(2)重心位移:垂直方向,第2次腾空最高点极显著降低(P<0.01),落地成俯撑着地时刻高度显著增高(P<0.05),落地成俯撑最低点显著降低(P<0.05)。(3)关节角度:起跳阶段,着地时刻右髋和右膝关节角度显著增加(P<0.05)、肩髋扭转角显著减小(P<0.05),重心最低时刻右髋关节角度极显著增加(P<0.01),离地时刻肩髋扭转角极显著减小(P<0.01);腾空阶段,纵劈腿最大夹角极显著减小(P<0.01);落起阶段,着地时刻右膝关节角度显著增加(P<0.05),离地时刻右踝关节角度极显著增加(P<0.01);第2次腾空阶段,屈体最小角度极显著增加(P<0.01)。结论疲劳会改变运动员完成难度组合的时间分配和重心位移,上步和腾空用时减少,腾空高度降低,而落地成俯撑时间变长且重心降低。疲劳对起跳和落起阶段的影响主要表现在右侧下肢关节,且会直接影响空中动作的完成质量。

高压氧联合虾青素干预对英式橄榄球运动员急性运动性疲劳消除效果的研究

目的:通过比较自然恢复、高压氧干预及高压氧联合虾青素干预3种方式对急性运动性疲劳消除效果的差异,分析与评估高压氧联合虾青素干预对急性运动性疲劳的消除效果。方法:招募30名现役英式橄榄球运动员(男、女各15名),配对随机分为对照组、高压氧组及高压氧虾青素组,每组各10人。采用递增负荷力竭运动诱发急性运动性疲劳,对照组自然恢复60 min,高压氧组进行60 min高压氧干预(ATA=1.3),高压氧虾青素组进行联合干预(口服虾青素16 mg后,高压氧干预60 min,ATA=1.3)。分别在运动前即刻(P0)、运动后即刻(P1)和干预结束即刻(P_(2))3个时间点采集受试者的血液样本,分析获取炎症与代谢相关指标(WBC、CRP、Bla、BU、UA、Glu等)、氧化应激损伤相关指标(CK、LDH、MDA、SOD、GSH-Px等)和激素指标等的变化情况,并同步采集氧饱和度指标数据,包括动脉血氧饱和度(SaO_(2))和肌氧饱和度(SmO_(2))。采用描述统计和单因素方差分析比较受试者的基本信息以及力竭指标,其余指标均采用双因素重复测量方差分析。结果:P_(2)时间点,高压氧虾青素组的血乳酸浓度(Bla值)基本恢复(P>0.05),其余2组仍显著高于初始值(P0);P_(2)时,高压氧组和高压氧虾青素组的SmO_(2)均恢复正常,对照组SmO_(2)值仍明显低于初始值(P<0.01);相比对照组和高压氧组,高压氧虾青素组的WBC和CRP下降恢复趋势更明显,CK下降速度亦显著优于二者(P<0.01,P=0.078);P_(2)时,高压氧虾青素组的MDA水平由P1时的4.08 mmol/mL降至(3.34±0.24)mmol/mL(P<0.01),并显著低于同期对照组的(3.84±0.17)mmol/mL(P<0.01)和高压氧组的(3.68±0.29)mmol/mL(P<0.01)。结论:高压氧干预可有效促进剧烈运动后肌氧水平的恢复;高压氧联合虾青素干预能加速乳酸代谢和抑制炎症,并能有效缓解剧烈运动和高压氧干预造成的氧化应激损伤,相比单纯的高压氧干预,具有更佳的运动疲劳消除效果。