大黄酸对糖尿病大鼠肾脏还原型辅酶Ⅱ基因表达的影响

目的观察大黄酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为模型组与治疗组,治疗6周后,比较各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量等。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测p22phox及p47phox的表达。结果治疗组较模型组明显改善尿清蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数。肾脏MDA含量明显下降(P<0.05),SOD活性显著上升(P<0.05)。与对照组比较,模型组p47phox和p22phoxmRNA表达明显增多,大黄酸干预使其表达明显降低。结论大黄酸对2型糖尿病肾脏病变有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,下调糖尿病大鼠p22phox及p47phox的表达对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。

工业微生物还原型辅酶Ⅱ的代谢调控研究进展

还原型辅酶Ⅱ(NADPH)主要参与细胞合成代谢,是微生物代谢网络中含量最丰富的氧化还原辅酶之一。辅酶工程作为代谢工程的重要分支,通过改变微生物胞内辅酶再生途径,进而改变细胞内代谢产物构成。本文在归纳NADPH产生途径和调控的基础上,分析和评述了工业微生物基于辅酶工程的NADPH代谢调控研究进展,包括过量表达NADPH代谢相关酶、敲除NADPH代谢相关基因及引入特定代谢途径等策略,指出今后的研究重点在于深入理解NADPH调控与中心碳代谢网络的相互作用,为利用代谢工程进行细胞工厂改造提供基础。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关高血压患者血浆还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽和血清还原型辅酶Ⅱ与氧化型辅酶Ⅱ水平的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压(OSAHAHT)患者血浆还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)及血清还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)水平。探讨OSAHS患者氧化还原态的变化。方法选择OSAHS患者39例,其中无并发症的OSAHS患者20例,OSAHAHT患者19例,;健康对照组19例,应用比色法和酶联免疫吸附法测定血浆GSH、GSSG,血清NADPH、NADP+水平。结果3组受检者血浆GSH、GSSG及血清NADPH、NADP+水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01),其中OSAHS患者与对照组比较,OSAHAHT与OSAHS患者组比较,血浆GSH/GSSG、血清NADPH/NADP+比值均降低(P<0.05),并且与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标均呈负相关(P<0.05)。结论OSAHS患者存在GSH/GSSG、NADPH/NADP+比值的变化,且与OSAHS的病情严重程度相关;氧化还原态的变化在OSAHAHT患者中更明显。

鼻咽癌组织中还原型辅酶Ⅱ氧化酶4和表皮生长因子受体的表达与调强放疗预后的相关性研究

目的 探讨鼻咽癌组织中还原型辅酶Ⅱ氧化酶4(reduced coenzyme II oxidase 4,NOX4)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达与调强放疗预后的相关性。方法 回顾性收集2018年1月~2021年6月南阳市中心医院收治的82例拟接受调强放疗的鼻咽癌患者及30名健康志愿者的临床资料,分别设为研究组和对照组。免疫组织化学法检测并比较研究组鼻咽癌组织与对照组正常鼻黏膜中NOX4和EGFR的表达情况;分析研究组鼻咽癌组织NOX4和EGFR表达水平与临床病理特征的关系;采用Cox比例风险模型和Kaplan-Meier生存曲线分析NOX4和EGFR表达与鼻咽癌患者预后生存的关系。结果研究组鼻咽癌组织NOX4高表达率、EGFR高表达率均高于对照组鼻黏膜组织(P<0.05)。T分级、N分级、临床分期及放疗敏感性与NOX4的表达有统计学意义(P<0.05),性别、年龄、肿瘤体积与NOX4的表达无统计学意义(P>0.05);年龄、T分级、N分级、临床分期及放疗敏感性与EGFR的表达有统计学意义(P<0.05),性别、肿瘤体积与EGFR的表达无统计学意义(P>0.05)。截止2022年6月31日,中位随访时间24个月(9~52个月),10.98%(9/82)局部复发、19.51%(16/82)远处转移、14.63%(12/82)死亡。Cox多因素回归分析结果显示,年龄>60岁、T3~T4分级、NOX4高表达、EGFR高表达是影响总生存期的独立危险因素(P<0.05)。NOX4高表达与低表达患者3年累积生存率分别为55.1%、80.0%;EGFR高表达与低表达患者3年累积生存率分别为47.3%、80.2%,Kaplan-Meier生存曲线分析显示,NOX4、EGFR低表达患者的累积生存曲线分别优于NOX4、EGFR高表达患者(Log rank χ^(2)=3.805、4.664,P<0.05)。结论鼻咽癌组织中NOX4和EGFR均异常高表达,二者表达情况与T分级、N分级、临床分期及放疗敏感性关系密切,NOX4和EGFR高表达患者调强放疗预后更差。

还原型辅酶Ⅱ组化方法的研究

为了提高还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组化方法的效果和敏感性 ,选用合适的操作条件 ,观察和比较操作中各种参数改变对反应结果的影响。发现操作过程中各个环节和因素的变化均会不同程度地影响试验结果。为此对整个操作过程 ,从组织的取材、固定、切片、反应和反应后处理过程等操作步骤的最佳条件进行了探讨。

还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)介导缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注损伤（IRI）和活性氧的生成可引发移植物功能延迟恢复（DGF）,我们推测还原型辅酶Ⅱ氧化酶2（Nox2）在此过程中起重要作用。我们用野生型和Nox2（-/-）小鼠IRI模型和具有DGF的患者体外验证这个假设。在缺氧条件下,Nox2（-/-）小鼠的近端小管上皮细胞减少了基质金属蛋白酶-2（MMP2）、波形蛋白和热休克蛋白27（HSP27）的表达。

还原型辅酶Ⅱ氧化酶NOX家族在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(ALI)及其严重形式急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见危重症,发病诱因复杂多样,主要病理特征是气血屏障破坏导致的弥漫性炎性、蛋白性肺水肿。活性氧(ROS)可氧化脂质、蛋白质、核酸等大分子物质从而介导氧化损伤。在产生ROS的诸多体系中,还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶介导的ROS是其主要来源,其功能亚基、跨膜亚基NOX家族在肺组织中的分布具有细胞类型依赖性。NOX来源的ROS参与肺组织的防御功能并且与ALI/ARDS的发生发展相关。本文主要从NOX家族在肺组织中的细胞分布、活化因素及与ALI发生发展的关系进行综述。

还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制剂夹竹桃麻素对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用

目的探讨还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶抑制剂夹竹桃麻素（Apocynin）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠道损伤的的保护作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠48只，随机分为假手术组（SO组，n=8）、重症急性胰腺炎组[SAP组，按时间分3、12、24h亚组（n=8）]、Apocynin预处理组（APO组，n=8）、Apocynin药物对照组（APO-CON组，n=8）。SAP大鼠胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型。APO组造模同SAP组，在造模前30rnin股静脉注射Apocynin（50mg/kg），SO组仅翻动胰腺后关腹，APO-CON组仅行股静脉注射Apocynin（50mg／kg），余同S0组。全自动生化仪检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）及脂肪酶（HP）水平。苏木素一伊红（HE）染色观察各组胰腺组织及回肠组织病理改变。采用免疫组织化学法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p—p38MAPK）及核转录因子-κB（NF—κB）回肠组织的表达。透射电镜下观察回肠黏膜上皮细胞超微结构改变。结果与SO组AMY、LIP胰腺病理评分及回肠病理评分（1236．00±155．72、90．50±9．60、0．24±0．07、0．34±0．18）比较，SAP组大鼠血清AMY、HP、胰腺和回肠病理评分升高明显（4918．20±389．63、1712．90±103．80、12．45±1．01、3．50±0．31，P〈0．05）。APO组上述指标明显下降（3698．00±386．93、659．40±92．40、8．76±1．34、2．20±0．36）。APO—CON组上述指标与SO组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。SAP组肠组织光镜下可见损伤严重，APO组光镜下回肠组织病理损伤较SAP组减轻。免疫组织化学检查显示SAP组大鼠回肠组织p38、P-p38及NF—κB表达较SO组与APO—CON组升高明显（P〈0．05），APO组上述指标均明显下降（P〈0．05）。电镜下可见APO组大鼠回肠黏膜上皮细胞超微结构改变较SAP组减轻。光镜下及电镜下，SO组及APO—CON组均无明显改变。结论Apoeynin通过减少重症急性胰腺炎肠组织p38MAPK、NF—κB表达，对重症急性胰腺炎肠损伤具有保护作用。

还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制剂Apocynin对急性坏死性胰腺炎大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH oxidase,NOX2)抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis,ANP)模型大鼠肾损伤的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、Apocynin治疗组(APO组),每组各10只大鼠。ANP组采用逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg(STC)制备ANP模型。APO组在造模前30 min股静脉注射Apocynin(50 mg/kg),其余同ANP组。SO组开腹后仅翻动十二指肠和胰腺。造模后12 h处死大鼠,下腔静脉采血,留取各组大鼠肾组织以4%多聚甲醛固定。全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)水平,肾脏组织固定行HE染色,光学显微镜下观察肾脏病理改变,免疫组化及免疫荧光法检测肾脏组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)、核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肠黏膜髓过氧化酶(MPO)水平。结果 (1)ANP组大鼠血清AMY、LIP、Cr、BUN水平及组织病理改变较SO组明显升高(P<0.05),应用Apocynin后降低(P<0.05)。(2)ANP组大鼠Caspase-3、NF-κB、TNF-α表达水平较SO组升高(P<0.05),应用Apocynin后有所降低(P<0.05)。(3)ANP组大鼠髓过氧化酶(MPO)表达水平较SO组升高(P<0.05),应用Apocynin后有所降低(P<0.05)。结论 NOX2抑制剂Apocynin可减轻ANP模型大鼠肾脏损伤。

一种简便、准确的血清氧化及还原型辅酶II的分光光度测定法的建立

由于辅酶 II在正常细胞稳态及许多代谢异常中均非常重要 ,寻找一个简便而可靠的方法测定氧化型及还原型辅酶 II对于了解机体的氧化还原稳态将非常有益。本法是对 Nisselbam法稍加改进 ,运用一个敏感的酶循环反应以分光光度法测定血清中的辅酶 II,结果显示标准曲线线性关系良好 ,加样回收较完全。用本法测定的 2 7例健康献血员 ,血清 NADPH、NADP+ 及其比值 NADPH/ NADP+ 分别为 8.385± 1.5 16 nm ol/ ml,3.6 2 4± 0 .985nmol/ m l,2 .36 12± 0 .80 5 ,男女性别无明显差异。本法灵敏、准确、重现性好、费用低、操作简便 ,是测定氧化型及还原型辅酶

毕赤酵母木糖还原酶定点突变改善其对双辅酶的亲和力

通过毕赤酵母(Pichia stipitis)木糖还原酶(xylose reductase,XR)基因定点突变,获得NADH高亲和力的毕赤酵母木糖还原酶(PsXR),改善了辅酶不同而导致的酿酒酵母胞内氧化还原失衡.同时克隆了PsXR编码基因,通过BLAST工具进行同源性搜索,并用生物软件进行序列比对和结构分析,确定突变位点.用融合PCR方法进行定点突变,并在大肠杆菌表达系统中进行融合表达,且对表达产物进行HIS-TAG亲和纯化,分光光度法检测酶活性,计算比活力.本研究成功获得突变XR编码基因,并收集了纯化的突变蛋白.酶活性检测和比活力计算显示,3种突变酶对2种辅酶的亲和力在一定程度上都发生了变化.与未突变的PsXR相比,3种突变酶对辅酶NADPH的亲和力均显著下降,突变酶M3对辅酶NADH的亲和力未发生变化,而突变酶M1和M4对辅酶NADH的亲和力显著升高,其中突变酶M1对NADH的亲和力明显提高,对NADPH的亲和力明显下降,其活性主要依赖辅酶NADH,提示K270R位点在XR与辅酶结合中起关键作用.

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶在病毒感染中的作用

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)是磷酸戊糖途径的第一个限速酶,不仅能维持细胞内还原型辅酶Ⅱ(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)的平衡,而且在维持细胞内氧化还原平衡中也起着重要作用。研究表明,G6PD活性的降低可导致细胞内的氧化还原平衡被打破,趋向于氧化态,这不仅会导致细胞生长和信号传递的失调,还会使机体对病毒更易感。然而,目前关于G6PD的变化对病毒感染易感性的影响还没有系统的文献报道。本文将对病毒感染与G6PD之间的关系进行综述。

发酵液中酮基还原酶活性测定方法的构建

本研究以4-氯乙酰乙酸乙酯(COBE)为底物,还原型辅酶Ⅱ(NADPH)为辅酶,应用紫外-可见光分光光度计法测定发酵液中酮基还原酶活性,通过连续测定NADPH消耗量来计算酶活力,得到了最佳反应体系:NADPH浓度为0.2 mmol/L,COBE浓度为1.0 mmol/L,磷酸缓冲溶液浓度为100 mmol/L、p H值为6,反应温度为40℃。在此条件下平行检测5次酶活,相对标准偏差(RSD)为0.48%。此方法操作简便,耗时短,精确度高,重复性好,可作为发酵液中酮基还原酶活性测定方法加以推广。

紫外分光光度法体外筛选5α-还原酶抑制药

目的:从天然产物中筛选5α-还原酶抑制药用于前列腺增生(BPH)的治疗。方法:从SD雄性大鼠前列腺组织中提取5α-还原酶,以睾酮为底物,加入还原型辅酶Ⅱ(NADPH),加入天然产物提取物建立酶反应体系,在37℃连续孵育,采用分光光度法在340 nm波长处检测辅酶NADPH 10 min内吸光度值变化,以前列康醇提物和生理盐水分别为阳性对照和阴性对照,筛选5α-还原酶抑制药,并对其活性成分进行初步确定。结果:8种天然产物中,槟榔、地榆提取物对5α-还原酶有一定抑制作用,且地榆醇提液,槟榔水提液和醇提液酶抑制活性较强。结论:紫外分光光度法操作简单、经济可行,适用于5α-还原酶抑制药的初步筛选。

NADH对Aβ蛋白损伤PC12细胞转谷酰胺酶Ⅱ、Cyclin和G蛋白表达的调控

目的 探讨NADH对PC1 2细胞Aβ2 5 - 35 损伤后的修复作用。方法 采用细胞实验检测NADH对Aβ2 5 - 35 对鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC1 2细胞系细胞毒性作用的影响,并运用流式细胞仪对细胞周期蛋白、G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ含量进行分析。结果 NADH能够明显抑制Aβ2 5 - 35 对PC1 2细胞的毒性作用,上调细胞损伤后周期蛋白A和B1的表达及下调周期蛋白D1表达;上调G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ表达。结论 NADH抑制和修复Aβ2 5 - 35 对PC1 2的损伤与细胞周期蛋白、G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ调节有关。

电化学研究铝及其纳米Al13对谷胱甘肽还原酶活性的影响

采用滴涂法制备了碳纳米管(MWNTs)/壳聚糖(CHIT)修饰玻碳电极(GCE),较为明显的使还原型辅酶Ⅱ(NADPH)在裸GCE上的氧化电势从700mV降低到修饰电极上的380mV,并且明显增大了催化电流。氧化电流与NADPH浓度在0.08～2.60mmol/L范围内呈线性关系;检出限为18.3!mol/L。利用此修饰电极,采用计时电流i-t法,在谷胱甘肽还原酶(GR)催化"氧化型谷胱甘肽+NADPH"生成"还原型谷胱甘肽+NADP+"反应中,通过检测NADPH在电极上催化电流的变化情况,分析了不同酸度和浓度下的Al3+和nano-Al13的加入对GR酶促反应初速率V0、米氏常数Km及反应最大速率Vmax的影响。

熊果酸对血管紧张肽Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的观察熊果酸对血管紧张肽II(AngⅡ)诱导心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法培养新生大鼠心肌成纤维细胞,噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,羟脯氨酸法检测胶原含量,[3H]-脯氨酸掺入法测定胶原合成速率,免疫荧光法观察成纤维细胞形态学改变。Western-blot测定还原型辅酶II(NADPH)亚单位p47phox蛋白表达。结果 AngⅡ能够明显上调心肌成纤维细胞增殖、胶原含量、胶原合成速率及p47phox表达。经熊果酸处理后,以上指标均明显下调。结论熊果酸能减轻AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖、胶原分泌及合成速率,机制与抑制p47phox通路有关。

基于Nox4/NLRP3通路探讨桃叶珊瑚苷干预动脉粥样硬化的作用机制

目的:探究桃叶珊瑚苷干预动脉粥样硬化大鼠的作用机制。方法:将SD雄性大鼠采用高脂饲料联合维生素D_(3)腹腔注射的方法建立动脉粥样硬化模型。颈动脉超声和苏木精-伊红(HE)染色评估大鼠建模;建模后分为模型组、辛伐他汀组(20 mg/kg)及桃叶珊瑚苷高剂量(40 mg/kg)组、中剂量(20 mg/kg)组、低剂量(10 mg/kg)组,每组8只;另设正常组,8只大鼠给予普通饲料喂养并腹腔注射生理盐水。分组完成后开始给药,辛伐他汀组给予辛伐他汀溶液灌胃,桃叶珊瑚苷各剂量组腹腔注射相应剂量的桃叶珊瑚苷,正常组和模型组灌胃和注射等量的生理盐水,每日1次,连续给药4周。给药结束后,检测大鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-18、IL-1β水平;HE染色观察颈动脉组织病理学变化;荧光探针测定颈动脉中活性氧(ROS)的生成;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测颈动脉组织还原型辅酶Ⅱ氧化酶4(Nox4)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白的表达。结果:造模大鼠管腔内出现大量动脉粥样硬化病变,颈动脉出现狭窄,局部血管壁上明显有斑块形成,颈动脉内膜中层厚度(IMT)增加,大量炎性因子浸润。与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、TNF-α、IL-1β、IL-18水平和颈动脉ROS荧光强度、Nox4、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Cleaved Caspase-1的表达明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05),颈动脉组织内膜层增厚,局部有斑块形成,内皮受损,大量炎性因子浸润;与模型组比较,辛伐他汀组和桃叶珊瑚苷高剂量组、桃叶珊瑚苷中剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、TNF-α、IL-1β、IL-18水平和颈动脉ROS荧光强度、Nox4、NLRP3、ASC、Cleaved Caspase-1的表达明显下降(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05),大鼠颈动脉内膜增厚、炎性因子浸润程度减少;且桃叶珊瑚苷高剂量组对Nox4/NLRP3通路的抑制作用以及对颈动脉组织的改善作用与辛伐他汀组接近。结论:桃叶珊瑚苷可调节血脂异常、抑制氧化应激和炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变,其作用机制可能与抑制Nox4/NLRP3通路的激活有关。

无机硒添加方式及NADPH或果糖添加对酵母富硒培养的影响

文章以酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)诱变菌株HXS-02为出发菌株,以菌株的生长、总硒和有机硒质量浓度及产率为指标,考察无机硒添加方式及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)或果糖的添加对酵母富硒培养的影响。结果显示:菌株富硒培养时加入亚硒酸钠的适宜时间和适宜质量浓度分别为8 h和62.5 mg/L,在此条件下继续培养至24 h,菌株的干质量浓度和富硒能力最好,总硒产率和有机硒产率分别达到(8760.7±50.6)μg/L和(8573.5±46.5)μg/L;NADPH和果糖的添加可显著影响菌株的生长和富硒能力,在无机硒添加的同时向培养基中添加NADPH至浓度为0.20 mmol/L或果糖至质量浓度为6 g/L后,菌株的总硒产率和有机硒产率与未添加的菌株相比,分别增加了32.6%~42.6%和38.1%~51.5%。以上研究表明,适合的无机硒添加方式并辅以添加适量的NADPH或果糖,可以有效促进酵母转化无机硒为有机硒的能力,提高富硒酵母总硒和总有机硒的产率。

内源性氧化胁迫促进酿酒酵母合成谷胱甘肽的潜在机制分析

利用转录组学分析手段结合生理生化特性来研究酿酒酵母突变株高产谷胱甘肽的潜在机制。结果表明:突变株谷胱甘肽合成限速酶、抗氧化酶活力及其编码基因表达量、过氧化氢和还原型辅酶Ⅱ(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)含量显著提高;丙酮酸激酶活力、丙酮酸、柠檬酸和琥珀酸含量显著降低;此外,三羧酸循环和磷酸戊糖途径的基因表达量分别显著下调和上调。因此,突变株可能在遭受内源性活性氧过氧化氢的胁迫下,通过调节谷胱甘肽合成限速酶活力加强了谷胱甘肽的合成,与抗氧化酶共同抵御氧化胁迫;丙酮酸激酶活力减弱降低了丙酮酸的合成,减少了三羧酸循环的通量,使得磷酸戊糖途径通量增加,从而提高了NADPH含量,为谷胱甘肽的合成提供了充足的还原力。