甜瓜属种间杂交新种及其后代对低温的适应性反应

研究了甜瓜属种间杂交新种 (Cucumis×hytivusChen&Kirkbride ,2n =38)及其后代幼苗对低温逆境的适应能力。结果表明 :可能由于亲本染色体组间的功能不协调 ,在低温处理下新种幼苗出现代谢异常 ,丙二醛 (MDA)、脯氨酸含量变化大 ,冷害指数达到 3 5 ,表现对低温的适应性相对较弱。但新种与黄瓜的回交自交后代却表现出较强的抗性 ,超出了参试黄瓜品种。经 4d变温处理后 ,其冷害指数仅为 1 0 ,MDA含量为 9 2 μmol·g-1,在所有供试材料中为最低。这表明通过回交和自交 ,杂种代谢系统已基本恢复正常 ,具有进一步研究和应用的价值。

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程的适应性反应

观察低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程适应性反应的剂量、剂量率和时间效应。用诱导剂量(D1:25、50、100、200mGy,剂量率:12.5mGy/min;;D1:75mGy,剂量率:6.25、12.5、25、50、100、200mGy/min)和攻击剂量(D2:1.0、1.5、2.0Gy,剂量率:287mGy/min)照射Kunming雄性小鼠,D1和D2间隔3、6、12、24、60h。用流式细胞仪检测胸腺细胞周期各时相细胞百分数。当D1为25、50、100mGy(剂量率:12.5mGy/min,D1和D2间隔6h),或D1为75mGy(剂量率:6.25、12.5、25mGy/min,D1和D2间隔3、6、12h),D2为1.0、1.5、2.0Gy,D2组与假照射组之比S期胸腺细胞百分数明显降低(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2+M期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01);;但D1+D2组与D2组之比S期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2+M期细胞百分数不同程度降低。小鼠接受1.0—2.0Gy(287mGy/min)照射前3—12h受25—100mGy(6.25—25mGy/min)照射,可诱导胸腺细胞周期进程的适应性反应。

黄瓜、番茄和大豆对缺铁胁迫适应性反应的差异

黄瓜、番茄和大豆同是双子叶植物，缺铁诱导的适应性机制都属于机理Ｉ，但是它们在适应缺铁胁迫的具体反应上却各有不同。黄瓜、蕃茄缺铁时主要表现为近根尖处膨大、变粗，根毛增多，发育成具有转移细胞特征，并主动向外分泌大量Ｈ＋，使根系对Ｆｅ（Ⅲ）还原能力显著增强，从而提高了根际中铁的有效性。大豆则主要是依靠根尖膨大、变粗，表皮、皮层中积累大量酚类物质来还原难溶性Ｆｅ３＋化合物。植物基因型之间对缺铁胁迫的这种反应上的差异，给铁高效基因型筛选和遗传育种工作提供了广阔的前景。

低剂量X线辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应

目的 :观察 X线低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡和细胞周期进程适应性反应的剂量率效应。方法 :用 X射线照射昆明种雄性小鼠 ,其诱导剂量 ( D1 )及其后攻击剂量 ( D2 )分别是 75 m Gy和1 .5 Gy,D1 剂量率为 6.2 5、1 2 .5、2 5、5 0、1 0 0和 2 0 0 m Gy· min-1 ,D2 剂量率为 2 87m Gy· min-1 ,D1 和 D2 间隔 6h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果 :当 D1 剂量率为 6.2 5、1 2 .5和 2 5 m Gy,D1 + D2 组胸腺细胞凋亡百分数明显低于 D2 组 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,G0 / G1 和 G2 + M期细胞百分数也不同程度地低于 D2 组 ,而 S期细胞百分数明显高于 D2 组( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论 :低剂量 X线全身照射条件下 ,剂量率在 6.2 5～ 2 5 m Gy· min-1 。

PARP-1及其相关因子在适应性反应中的表达改变

目的探讨PARP-1在适应性反应中的作用。方法低剂量甲醛预处理人胚肺成纤维细胞(MRC-5)后,观察细胞对高剂量甲醛攻击的适应性反应。在MTT法检测细胞存活率的基础上,荧光定量PCR技术测定不同组细胞中PARP-1及其相关因子表达的变化。结果用低剂量甲醛预刺激可提高细胞对继后大剂量甲醛攻击的抵抗力;低剂量甲醛能引起PARP-1及其相关因子表达增加,产生适应性反应时这种增加尤为突出,其中PARP-1的表达量是对照组的147倍。结论低剂量的甲醛可使PARP-1活化,进而调节其相关因子DNA-PK、P53、NF-κB的表达,促使细胞免疫功能增强,启动适应性反应的产生。

低剂量氢醌诱导人胚肺成纤维细胞适应性反应的研究

目的 研究氢醌诱导真核细胞适应性反应及其可能的机制。方法 氢醌刺激MRC 5细胞后,用AlamarBlue还原率检测细胞增殖,乳酸脱氢酶漏出率检测细胞死亡,AnnexinV -PI染色检测细胞凋亡。双向凝胶电泳分离细胞总蛋白,图像分析后选取差异蛋白点进行质谱鉴定。结果 AlamarBlue ,乳酸脱氢酶及AnnexinV -PI双染结果显示10 μM氢醌对细胞存活无显著影响,2 5 0 μmol L氢醌显著降低细胞存活率,细胞预先暴露于10 μmol/ L氢醌12h对2 5 .0 μmol/ L氢醌攻击的耐受力明显增强,表现为细胞存活增多,死亡减少。双向凝胶电泳结果显示,对照组MRC 5细胞检测到14. 2 9±36 .9个蛋白点,低剂量组、高剂量组和适应组分别为14 .5 3±30. 7、1191±393和110 .7±2 4 .7。氢醌刺激后2 4个蛋白斑点发生变化,肽指纹图谱及肽序列标签鉴定了其中2 2个蛋白斑点,这些蛋白参与细胞能量代谢、细胞骨架、蛋白折叠、氧化调节、信号传导等各个方面。结论 低剂量氢醌可诱导MRC- 5细胞适应性反应,多种蛋白参与细胞的适应性反应调控。

酒酒球菌(Oenococcus oeni)胁迫适应性反应机制

苹果酸-乳酸发酵有利于提高葡萄酒品质,为了获得高活性的直投式酒酒球菌发酵制剂,从生理和分子生物学的角度理解该菌种胁迫耐受性增强的机制是必要的。本文就酒酒球菌利用苹果酸-乳酸发酵和膜结合的H+-F0F1-ATP酶以维持细胞内环境的稳定和能量供给;胁迫适应过程中细胞膜组分的调整;小热休克蛋白Lo18等胁迫蛋白及其相应的基因的表达和调控等方面进行了综述。胁迫适应性反应机制的研究对发酵剂菌株的筛选、发酵剂的制备及其他工程菌株的构建具有重要意义。

低剂量X射线照射诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡适应性反应及其可能机制

用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其诱导剂量(D1)为25～200mGy(剂量率12.5mGy/min),攻击剂量(D2)为1.5Gy(剂量率287mGy/min),D1和D2间隔6h。通过流式细胞仪检测其细胞凋亡百分数及其相关基因蛋白表达水平。其结果显示,当D1为25～100mGy,D2为1.5Gy;或D1为75mGy,D2为0.5～2.0Gy,与D2组比较,D1+D2组细胞凋亡百分数有显著意义降低。当D1为25～100mGy,D2为1.5Gy,与D2组比较,D1+D2组Bcl-2蛋白阳性百分数不同程度增加,Bax蛋白有显著意义降低,Bcl-2/Bax比值有显著意义增高;p53蛋白不同程度降低。其结果提示,在D1为25～100mGy,D2为0.5～2.0Gy,可诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡的适应性反应,其相关凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax和p53发生的改变,与其细胞凋亡明显相关,可能在其适应性反应的机制中起到重要的调节作用。

子叶磷在白羽扇豆缺磷适应性反应中的作用

实验用液体培养的方法 ,对比分析了在不同供磷条件下 ,白羽扇豆子叶中的磷对植物生长发育的影响 ,以及对排根和根尖中有机酸积累和分泌的作用。结果表明 ,子叶中的磷能使白羽扇豆在完全缺磷 2 3d的环境中 ,不仅没有使干物质的积累减少 ,反而使干物质的积累略有增加。相反 ,如果没有子叶磷的供给 ,则使白羽扇豆在缺磷环境中产生强烈的抗胁迫反应 ,表现在干物质的积累明显下降 ,根系能产生大量的排根 ,排根能积累和分泌大量的柠檬酸 ,而根尖能积累和分泌苹果酸。在整个缺磷反应过程中 ,根尖中苹果酸的积累和分泌要早于排根中柠檬酸的积累和分泌。

低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应

目的:观察低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应,以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制。方法:实验分D2组(攻击剂量)、D1(诱导剂量)+D2组和假照组。用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其D1为75mGy(剂量率6.25～200.00mGy·min-1),D2为1.5Gy(剂量率287mGy/min),D1和D2间隔6h。通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果:当D1剂量率为6.25～50.00mGy,D1+D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组(P<0.05),G0/G1期细胞百分数明显低于D2组(P<0.01),而S期细胞百分数不同程度高于D2组。结论:D1为75mGy(剂量率6.25～50.00mGy·min-1),D2为1.5Gy(剂量率287mGy·min-1)、D1和D2间隔6h,可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。

DNA损伤修复能力对辐射适应性反应的影响

采用野生型的中国仓鼠卵母细胞(CHO-9)及其DNA损伤修复缺陷型细胞:EM-C11(DNA单链断裂修复缺陷)和XR-C1(DNA双链断裂修复缺陷),首先进行低剂量(0.016Gy或0.08Gy)的初始照射,间隔4h或7h后再进行高剂量(1Gy)的攻击照射,然后检测细胞微核形成率和克隆形成率的变化。结果显示:当初始剂量为0.08Gy,间隔4h后再施以1Gy的攻击照射时,三株细胞只有野生型的CHO-9有辐射适应性反应产生;但当间隔时间延长到7h时,CHO-9和EM-C11均产生了辐射适应性反应。当把初始照射剂量降低为0.016Gy,间隔4h再施以1Gy的攻击照射时,三株细胞均产生了辐射适应性反应。表明辐射适应性反应不仅与初始照射剂量及间隔时间有关,还与DNA损伤修复密切相关。

低剂量辐射诱导hep G2细胞克隆存活和细胞周期适应性反应

以低剂量γ射线(0.05Gy)预照射人肝癌细胞hepG2,8h后再用高剂量(3Gy)照射,测定了细胞的克隆存活率和细胞周期。结果表明,低剂量辐射预处理可诱导hepG2细胞产生克隆存活适应性反应,并且有助于细胞通过G2/M期阻滞;低剂量辐射诱导的克隆存活适应性反应与增强的通过细胞周期阻滞的能力之间有一定的相关性。

低剂量X射线和低浓度MMC、H_2O_2、CP诱导人血淋巴细胞、小鼠骨髓细胞和生殖细胞的交叉适应性反应

采用低剂量 X射线 (剂量 10和 5 0 m Gy,剂量率 5 0 m Gy/ min)和低浓度丝裂霉素 C(MitomycinC,MMC)、过氧化氢 (Hydrogen peroxide,H2 O2 )、环磷酰胺 (Cyclophoshamide,CP)交叉作用 ,观察了它们诱导的离体人血淋巴细胞、整体小鼠骨髓细胞和生殖细胞染色体畸变 ,以探讨辐射与化学物质之间的交叉适应性反应。结果表明 ,(1)预先给予 10 m Gy的 X射线照射 ,3h后予以不同浓度的 MMC(0 .5、2 .5、5 .0 mg/ kg) ,可诱导小鼠骨髓细胞染色体畸变的交叉适应性反应 ;(2 )预先给予 5 0 m Gy的 X射线照射 ,3h后予以不同浓度的 MMC、H2 O2 、CP,其中 ,辐射与 MMC和 H2 O2 之间可诱导小鼠生殖细胞染色体畸变的交叉适应性反应 ,而辐射与 CP之间未观察到交叉适应性反应 ,二者有协同作用 ;(3)预先给予 MMC(终浓度为 35 ng/ m L)处理 ,6 h后给予 1.5 Gy X射线照射 ,可诱导人血淋巴细胞染色体畸变的交叉适应性反应 ;(4)预先给予低浓度 MMC、H2 O2 和 CP处理 ,2 4 h后给予 1.5 Gy X射线照射 ,低浓度MMC和 H2 O2 可以诱导抗 X射线损伤的交叉适应性反应 ,而低浓度的 CP不能诱导抗 X射线损伤的交叉适应性反应 ,二者具有协同作用。提示 X射线与 MMC之间的交叉适应性反应不仅存在于整体的小鼠骨髓细胞中 。

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞DNA裂解适应性反应的剂量率效应

目的 :观察低剂量辐射诱导胸腺细胞 DNA裂解适应性反应的剂量率效应。方法 :用 X射线照射Kunming雄性小鼠 ,其诱导剂量 (D1)及其后攻击剂量 (D2 )分别是 75 m Gy和 1.5 Gy,D1剂量率为 6 .2 5、 12 .5、2 5、 5 0、 10 0和 2 0 0 m Gy· min- 1 ,D2剂量率为 2 87m Gy· m in- 1 ,D1和 D2间隔 6 h。通过荧光分光光度计检测DNA裂解断片的变化。结果 :D2组胸腺细胞 DNA裂解率明显高于假照组 (P<0 .0 0 1) ;当 D1剂量率为 6 .2 5、12 .5和 2 5 m Gy· min- 1 ,D1+D2组 DNA裂解率明显低于 D2组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :当 D1在 75 m Gy,剂量率为 6 .2 5～ 2 5 m Gy· min- 1 ;D2为 1.5 Gy,剂量率为 2 87m Gy· min- 1 ;D1和 D2间隔 6 h,可在全身照射条件下诱导小鼠胸腺细胞 DNA裂解的适应性反应。

低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量效应

本研究采用 X射线全身照射昆明系雄性小鼠模型 ,通过流式细胞仪观察低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的诱导剂量 (D1 剂量 )及其后攻击剂量 (D2 剂量 )的剂量范围。动物随机分为假照组、D2 对照组和 D1 + D2 实验组。结果表明 ,D1 + D2 组胸腺细胞凋亡小体百分数不同程度地低于 D2 组 ,并且减轻 G1 和 G2 + M期阻滞 ,导致 S期 DNA合成的细胞增加 ;当 D1 达 2 0 0 m Gy时 ,不再诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。本实验结果说明 ,D1 在 2 5～ 1 0 0 m Gy(剂量率为 1 2 .5m Gy/min) ,D2 在 1 .0～ 2 .0 Gy(剂量率为 0 .2 87Gy/min) ,接受 D1 和 D2 照射的时间间隔为 6 h。

小剂量照射的淋巴细胞外液诱导其亚群细胞 DNA 合成的适应性反应

预先给予４．０ｃＧｙγ射线照射的人外周血淋巴细胞，经ＰＨＡ刺激２４ｈ后提取细胞外液，观察其对大剂量照射后受损伤的亚群细胞的影响。结果表明，ＣＤ＋８、ＣＤ＋４细胞损伤明显减轻，且损伤剂量分别为１．５、３．０Ｇｙ时，适应性反应最强。结果还显示，ＣＤ＋８细胞较ＣＤ＋４细胞对辐射更为敏感，且在１．５Ｇｙ剂量点附近，适应性反应亦更强。

低剂量氢醌、甲醛及过氧化氢刺激人胚肺成纤维细胞适应性反应的共同差异蛋白的表达

目的研究低剂量氢醌(HQ)、甲醛(FA)及过氧化氢(H2O2)刺激引起的细胞耐受与适应反应是否存在共同机制。方法利用已建立的HQ,FA及H2O2诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5适应性反应模型,分别选择能诱导产生适应性反应的低剂量和致死剂量的HQ,FA及H2O2交叉染毒,AlamarBlue还原率检测细胞增殖。适应剂量HQ,FA及H2O2处理细胞后,二维凝胶电泳(2-DE)分离细胞总蛋白,图像分析后选取共同变化的差异蛋白点进行质谱鉴定。结果MRC-5细胞交叉染毒结果发现,低剂量HQ预刺激后再给予致死剂量FA或H2O2刺激,以及低剂量FA或H2O2预刺激后再给予致死剂量HQ刺激,其AlamarBlue还原率均较单独用致死剂量HQ,FA或H2O2刺激增高。低剂量HQ,FA和H2O2刺激MRC-5细胞后2-DE图谱图像分析发现,对照组MRC-5细胞检测到1519±154个蛋白点,低剂量HQ组为1551±172个,低剂量FA组为1572±179个,低剂量H2O2组为1429±159个,凝胶匹配后发现,染毒后出现4个共同消失的蛋白点,7个新增蛋白点,经肽质量指纹图谱和串联质谱鉴定了其中6个蛋白点。已鉴定的蛋白包括二磷酸核苷激酶B,蛋白磷酸酶PP1-β催化亚基,Ufm1结合酶1,肌苷-5′-单磷酸脱氢酶,α晶状体球蛋白B链,巯氧还蛋白过氧化物酶1,这些蛋白功能涉及氧化应激、细胞骨架、蛋白折叠等各个方面。结论HQ,FA和H2O2交叉染毒可相互诱导适应性反应;低剂量HQ,FA和H2O2可诱导多种共同蛋白的表达。

丝裂霉素 C 和 X 射线在小鼠体内诱发的交叉适应性反应

昆明种小鼠预先接受５０ｍＧｙＸ射线照射或不同浓度小剂量丝裂霉素Ｃ注射，然后再分别接受不同浓度大剂量丝裂霉素Ｃ或１．５ＧｙＸ射线辐射处理。其预先处理组骨髓细胞和生殖细胞染色体畸变率均明显低于单纯处理组，表明丝裂霉素Ｃ和Ｘ射线在小鼠整体内可诱发交叉适应性反应；且适应性反应程度与适应性处理和攻击性处理的丝裂霉素Ｃ浓度呈负相关。

低剂量辐射诱导小鼠生精细胞凋亡及p53基因表达的适应性反应

目的研究低剂量X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡及p53基因表达的适应性反应。方法通过不连续泛影葡胺密度梯度离心法分离睾丸组织不同种类生精细胞,采用碘化丙啶荧光探针标记细胞,流式细胞术检测各类生精细胞凋亡,免疫组化法观察生精细胞p53蛋白表达。结果当1.0、2.0或3.0Gy(攻击剂量,D2)照射前6h给予75mGy(诱导剂量,D1)预照射时明显减轻D2对精原细胞和精母细胞的凋亡损伤作用,而对精子细胞和精子影响不明显。当D2照射前6h给予D1预照射时明显减少精原细胞和精母细胞p53基因表达阳性率,而对精子细胞和精子影响不明显。结论低剂量X射线照射可选择性诱导小鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应,并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。同时,可诱导精原细胞和精母细胞p53基因表达的适应性反应,推测其在低剂量辐射诱导生精细胞凋亡适应性反应分子机制中起重要的调控作用。

低水平辐射诱导的细胞遗传学适应性反应

先用0.01GY x-射线(剂量率:0.01GY/分)体外照射人、兔外周血,经不同时间后再用1.5GY X-射线(0.44GY/分)照射,发现在G_0、G_1、S和G_2期受0.01GY X-射线照射后再给大剂量照射者,其染色体畸变率明显低于单纯受1.5GY X-射线照射组(P<0.01)。这一适应性反应能持续3个细胞周期,在接受小剂量照射后超过3个细胞周期再受大剂量照射者,染色体畸变率未见减少。若在第三细胞周期以后再次给予小剂量照射,可再次诱导适应性反应。用小鼠整体小剂量照射后骨髓细胞和生殖细胞亦出现这种适应性反应。另外也探讨了不同剂量和不同剂量率的预先照射对适应性反应的影响。