抑制miRNA-376c-3p对肾透明细胞癌生长的影响

目的探究miRNA-376c-3对肾透明细胞癌(ccRCC)中肿瘤细胞生长的影响。方法以实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测人ccRCC细胞系786-O、Caki-1、SN12-PM6、ACHN及正常人近段肾小管上皮细胞系HKC中miRNA-376c-3p的表达。体外培养786-O细胞,随机分为对照组、miR-376c-3p inhibitor组(转染miR-376c-3p inhibitor)、miR-376c-3p mimics组(转染miR-376c-3p mimics)、阴性对照组(转染miR-376c-3p阴性对照),分组转染后以RT-PCR检测4组细胞miRNA-376c-3p表达;以Ki67免疫荧光染色、集落生成实验检测4组786-O细胞增殖;以TUNEL染色检测4组786-O细胞凋亡;以免疫荧光染色检测4组786-O细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达并比较其Bax/Bcl-2。于右腋窝皮下接种上述4组786-O细胞建立其裸鼠移植瘤模型,3周后测定其肿瘤体积与质量;以Ki67免疫荧光染色、TUNEL染色分别检测4组裸鼠肿瘤细胞增殖与凋亡。结果与HKC细胞比较,ccRCC细胞系786-O、Caki-1、SN12-PM6、ACHN中miR-376c-3p表达降低(P<0.05)。与对照组比较,miR-376c-3p inhibitor组细胞增殖率与集落形成率、肿瘤体积与质量、裸鼠肿瘤组织Ki67阳性比升高(P<0.05),细胞miR-376c-3p相对表达、Bax/Bcl-2与凋亡率、裸鼠肿瘤组织TUNEL阳性比降低(P<0.05);miR-376c-3p mimics组细胞增殖率与集落形成率、肿瘤体积与质量、裸鼠肿瘤组织Ki67阳性比降低(P<0.05),细胞miR-376c-3p相对表达、Bax/Bcl-2与凋亡率、裸鼠肿瘤组织TUNEL阳性比升高(P<0.05);阴性对照组各指标无明显变化(P>0.05)。结论抑制miRNA-376c-3p可削弱ccRCC细胞增殖及集落生成活性,促进其凋亡,并在裸鼠体内抑制其移植瘤生长。

CT扫描在肾透明细胞癌假包膜完整性评估中的应用

目的 分析CT扫描成像在肾透明细胞癌假包膜评估中的应用价值。方法 经病理检查确诊、肿瘤直径≤7 cm的肾透明细胞癌患者136例,采用腹部CT扫描和组织病理检查评价假包膜完整性。采用Kappa一致性检验评价病理检查与CT扫描评估假包膜的一致性。结果 136例CT扫描结果显示,假包膜完整96例,假包膜不完整36例,无明显假包膜4例。病理检查结果显示,假包膜完整97例,假包膜不完整32例,无明显假包膜7例。经Kappa检验,CT扫描与病理检查结果一致性高(Kappa=0.745)。结论 大多数肾透明细胞癌有明显的假包膜;CT扫描能够评估肿瘤边缘和假包膜的完整性,CT扫描与病理检查结果一致性良好。

透明细胞乳头状肾细胞肿瘤23例的临床特点及术后中长期随访报告

目的探讨透明细胞乳头状肾细胞肿瘤的临床病理特点及手术后中长期效果。方法2013年10月~2024年1月,我科对23例透明细胞乳头状肾细胞肿瘤分别行肾部分切除术或根治性肾切除术。行肾部分切除术者,通过经腹入路或经腹膜后入路,游离并阻断肾动脉,切除肿瘤并对创面进行缝合。行根治性肾切除术者,游离肾动静脉及输尿管,Hem-o-lok夹闭后切断,再将肾脏装袋取出。结果手术均顺利完成,18例腹腔镜手术,5例机器人辅助腹腔镜手术。17例行肾部分切除术,手术时间73~229 min,中位数149 min;阻断时间9~35 min,中位数21 min;出血量10~100 ml,中位数20 ml;术后住院时间3~28 d,中位数6 d。6例行根治性肾切除术,手术时间110~232 min,中位数123 min;出血量5~200 ml,中位数10 ml;术后住院时间3~7 d,平均4 d。术后病理均为透明细胞乳头状肾细胞肿瘤,核分级(WHO/ISUP分级)Ⅰ~Ⅱ级。23例术后随访7~121个月,平均53个月,其中10例随访>3年,9例随访>5年。1例术后1年发现对侧肾脏病变行腹腔镜肾部分切除术,病理为透明细胞乳头状肾细胞肿瘤,此后复查显示双肾有囊肿,距第1次术后7年发现双肾实性结节,考虑复发,主动监测2年(每3~6个月复查CT),病情稳定;1例术后29个月发现贲门管状腺癌,行胃镜下切除,随访121个月无复发;余21例无复发。结论透明细胞乳头状肾细胞肿瘤术前诊断困难,手术是有效治疗方法,预后较好,但部分病例会复发或合并多原发癌,术后应注意复查。

TNFAIP3和LINC00887在透明细胞肾细胞癌中的表达及临床预后意义

目的检测肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)和LINC00887在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)组织中的表达水平,并研究其表达水平与临床病理参数和预后的关系。方法选取2013年1月至2018年10月该院收治的101例ccRCC患者,检测TNFAIP3和LINC00887分别在ccRCC癌组织和配对的癌旁组织中的表达水平,分析TNFAIP3、LINC00887表达水平与ccRCC患者临床病理参数和预后关系,并分析ccRCC患者预后不良的影响因素。采用Spearman相关系数分析TNFAIP3、LINC00887表达水平的相关性。结果TNFAIP3在ccRCC中的阳性率(37.62%)显著低于癌旁组织(52.48%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.500,P=0.034)。LINC00887在ccRCC中表达水平(1.38±0.61)显著高于在癌旁组织中的表达水平(1.03±0.43),差异有统计学意义(t=5.396,P<0.001)。TNFAIP3蛋白阳性率在肿瘤最大径≥4.5 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者中低于在肿瘤最大径<4.5 cm、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。LINC00887在肿瘤最大径≥4.5 cm、病理分级Ⅲ~Ⅳ级、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者中表达高于肿瘤最大径<4.5 cm、病理分级Ⅰ~Ⅱ级、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。与TNFAIP3高表达组相比,TNFAIP3低表达组ccRCC患者预后较差,差异有统计学意义(χ^(2)=5.118,P=0.024);与LINC00887低表达组相比,LINC00887高表达组ccRCC患者预后较差,差异有统计学意义(χ^(2)=4.638,P=0.031)。TNFAIP3低表达,LINC00887高表达,病理分级Ⅲ~Ⅳ级和TNM分期Ⅲ~Ⅳ期是ccRCC患者预后不良的危险因素(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果,TNFAIP3、LINC00887表达水平在ccRCC中呈负相关(r=-0.638,P=0.012)。结论ccRCC癌组织中TNFAIP3表达水平下调、LINC00887表达水平上调,且呈负相关性,二者可能共同调控ccRCC发生发展,具有成为评估ccRCC患者预后肿瘤标志物的潜力。

青年(18~40岁)非透明细胞型肾恶性肿瘤患者的临床病理特点及预后

目的分析总结单中心青年(18~40岁)非透明细胞型肾恶性肿瘤手术患者的临床、病理特征及预后,为同类患者的诊治提供参考。方法回顾性分析2012年1月—2022年8月于北京大学第三医院泌尿外科收治的113例青年非透明细胞型肾恶性肿瘤手术患者的病例资料,其中男性57例(50.4%),女性56例(49.6%);平均发病年龄(31.6±5.8)岁;左侧57例(50.4%)、右侧56例(49.6%)。青年肾恶性肿瘤手术患者约占同期所有年龄段肾恶性肿瘤手术患者总数的12.4%,其中青年非透明细胞型肾恶性肿瘤手术患者占同期青年肾恶性肿瘤手术患者总数的34.8%。结果102例(90.3%)患者行微创手术(腹腔镜或机器人辅助),另外11例(9.7%)行开放手术;肾部分切除术55例(48.7%),根治性肾切除术58例(51.3%),肾癌瘤栓患者11例(9.7%)。手术均顺利完成,围手术期无严重并发症发生。病理类型包括肾嫌色细胞癌32例(28.3%)、MiT家族易位性肾细胞癌25例(22.1%)、乳头状肾细胞癌20例(17.7%)、3种病理亚型合计占总体的68.1%。术后随访46(2~115)个月,8例(7.8%,8/102)出现肿瘤转移,2例死亡。结论青年非透明细胞型肾恶性肿瘤相对少见,病理类型以嫌色细胞癌为主,微创手术仍是该类肾恶性肿瘤患者的主要治疗方式,多数病理类型远期预后较好,合并瘤栓患者转移风险高、预后较差。

透明细胞乳头状肾细胞肿瘤临床病理研究

目的:透明细胞乳头状肾细胞肿瘤(clear cell papillary renal cell tumor,CCPRCT)是一种少见但重要的肾肿瘤类型,与其他肾细胞肿瘤具有类似的形态学特征,易导致误诊。本研究旨在探讨CCPRCT的临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点,以提高其病理诊断的准确性。方法:收集15例CCPRCT患者,观察其临床及影像学特点,分析其镜下形态、免疫表型,并复习相关文献。结果:15例患者中,男10例,女5例,年龄为(54±17)岁,10例患者肿瘤位于左肾,5例患者肿瘤位于右肾。组织学上肿瘤均由增厚的纤维囊包裹,并局限于肾实质内;肿瘤细胞排列成乳头状、管状、囊状、腺泡及实性等结构;乳头由小到中等大小、透明细胞质的单层细胞组成,肿瘤均为世界卫生组织/国际泌尿病理学会(World Health Organization/International Society of Urological Pathology,WHO/ISUP)1级或2级;细胞核反极性分布,即核上移,靠近腔面,远离基底,类似鲨鱼牙齿排列。免疫组织化学染色显示:细胞角蛋白7、碳酸酐酶9(carbonic anhydrase 9,CA9)和高分子量细胞角蛋白(34βE12)均为阳性表达;α甲基酰基辅酶A消旋酶、CD117、转录因子E3均为阴性表达;CCPRCT中典型的CA9表现方式是“U型”着色,即腔缘不表达,基底和侧面表达。患者术后随访均未见复发或转移。结论:CCPRCT是一种惰性肾细胞肿瘤,预后好,临床可能存在过诊断,其形态学为特征性的核朝向腔缘的线性排列,特殊的免疫表型CA9呈“U型”阳性,可以与其他肾细胞肿瘤区分开来,但仍然需要积累更多患者来阐释其预后。

卵巢透明细胞癌特征生物标志物及免疫浸润分析

目的:通过生物信息学分析卵巢透明细胞癌(OCCC)特异性标志物及免疫浸润特征。方法:从GEO数据库下载OCCC相关基因表达数据,筛选OCCC与其他病理类型卵巢癌之间差异表达基因。应用LASSO及SVM-RFE两种机器学习方法筛选OCCC相关关键基因,并通过受试者工作特征曲线(ROC)评估关键基因的诊断价值。应用CIBERSORT对OCCC相关免疫细胞浸润特征以及关键基因与免疫细胞浸润相关性进行分析。结果:OCCC及其他病理类型卵巢癌之间共检出16个显著上调基因和2个显著下调基因。GO及KEGG富集结果提示,差异基因与离子跨膜转运、DNA复制及恶性肿瘤等功能相关。通过两种机器学习的方法,筛选出FXYD2基因作为OCCC特征生物标志物。实验组及验证组中FXYD2基因ROC曲线AUC分别为0.999(95%CI为0.992~1),0.957(95%CI为0.883~1)。免疫细胞浸润分析结果显示,与其他病理类型的卵巢癌相比,OCCC中静息肥大细胞免疫浸润程度显著升高。FXYD2基因与T细胞CD4记忆激活(R=-0.24,P=0.016),巨噬细胞M0(R=-0.22,P=0.026)呈负相关,与嗜酸性粒细胞正相关(R=0.2,P=0.043)。结论:OCCC中FXYD2基因表达水平高于其他类型卵巢癌,OCCC中可能存在异常的炎症反应、细胞免疫及体液免疫相关抑制。

卵巢透明细胞癌与高级别浆液性癌临床及CT、MR表现的对比研究

目的探讨卵巢高级别浆液性癌(HGSC)和卵巢透明细胞癌(OCCC)的临床表现及CT、MR特征,以及CT、MR影像学表现对HGSC及OCCC的鉴别诊断能力。方法回顾性分析我院2013年1月~2023年6月经穿刺或术后病理证实的48例OCCC与62例HGSC患者的临床资料及CT、MR影像学特征,临床资料包括年龄、绝经状态、癌症指标、是否合并子宫内膜异位症以及FIGO分期。CT、MR影像表现包括肿瘤的最大径、偏侧性、形态、有无出血、有无分隔及壁结节、壁结节最大径、肿块强化程度、有无腹膜转移及淋巴结转移、有无腹水等。结果两组在发生年龄、CA199是否升高以及FIGO分期、肿瘤最大径、肿瘤分布、组成成分、形态、T1WI上有无高信号、有无壁结节、淋巴结转移及腹膜转移方面的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论OCCC和HGSC在临床特征及CT、MR表现中存在一定差异,这些差异可对二者的鉴别诊断提供重要信息。

卵巢透明细胞癌的影像表现

目的探讨卵巢透明细胞癌(OCCC)的影像表现。方法回顾性分析9例进行手术治疗且确诊为OCCC的CT、MRI影像学、临床及病理相关资料,并分析病变的影像学特征。结果9例患者共发现9个肿瘤,均发生于单侧,7例边界清晰,2例边界欠清晰。7例呈椭圆形,2例呈不规则形。影像表现肿瘤分为两类:2例为多房囊性为主囊实性肿块,病变实性部分MRI T_(2)WI呈低、等、稍高混杂信号,呈“黑色海绵状”表现,T_(1)WI以等信号为主,增强扫描部分区域呈不均匀轻度强化,部分区域未见明显强化,囊性部分T_(1)WI囊腔呈低信号或稍高信号,T_(2)WI呈高信号;7例为单房/双房/多房囊性肿块伴壁结节,MRI壁结节T_(1)WI呈等、稍高信号,T_(2)WI呈等、稍高混杂信号,增强扫描呈轻度不均匀延迟强化,囊性部分T_(1)WI呈稍高、高信号或呈低信号,T_(2)WI呈高信号。结论OCCC通常表现为较大的单侧囊性肿块,伴少量不规则壁结节,或呈多房囊性为主囊实性肿块,T_(2)WI呈“黑色海绵”征。

腹壁透明细胞癌1例的影像表现及文献复习

腹壁透明细胞癌非常少见,CT及磁共振成像(MRI)的特点是病灶位于下腹壁腹直肌内或腹直肌附近,生长多平行于腹直肌,边界清楚,呈实性或囊性,密度较均匀,增强扫描不均匀强化或无强化。为提高腹壁透明细胞癌的诊断准确性,本文对青岛大学附属威海医院2021年8月经过手术及病理确诊的1例腹壁透明细胞癌患者的临床资料、影像学表现及病理特征进行分析,并复习相关文献,以期为诊断提供参考。腹壁透明细胞癌患者的影像学表现为左侧腹直肌内病灶CT呈卵圆形软组织密度影,MRI T1WI呈等信号、T2WI呈混杂稍高信号,弥散明显受限,病灶边缘较清晰,增强扫描呈不均匀强化,内见斑片状无强化区。通过结合临床表现及影像学表现可作出定性诊断,确诊主要依靠病史和病理特征。

术前老年营养风险指数联合内生肌酐清除率对老年肾透明细胞癌患者的预后价值

目的探讨术前老年营养风险指数(GNRI)联合内生肌酐清除率(Ccr)对老年肾透明细胞癌患者的预后价值。方法选取2016年1月至2017年12月广西医科大学第一附属医院泌尿外科收治住院的老年肾透明细胞癌患者148例,根据随访状况将患者分为存活组122例和死亡组26例。采用采用单因素和多因素Cox回归分析老年肾透明细胞癌患者预后的影响因素。采用Kaplan-Meier分析GNRI和Ccr与老年肾透明细胞癌患者总生存时间的相关性。绘制受试者工作特征曲线分析预测效能。结果两组患者一般资料中,性别、M分期、T分期、肿瘤坏死、白蛋白、GNRI差异有统计学意义(P<0.05);两组患者血清指标中,碱性磷酸酶、前白蛋白、Ccr差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析显示,GNRI升高(HR:0.803,95%CI:0.686~0.939)与Ccr升高(HR:0.971,95%CI:0.943~0.999)是老年肾透明细胞癌患者预后的保护因素(P<0.05),肿瘤M分期为M 1期(HR:5.132,95%CI:1.021~25.787)、T分期为T 3、T 4期(HR:5.179,95%CI:1.249~21.473)是老年肾透明细胞癌患者预后的危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,高GNRI组5年生存率高于低GNRI组(χ^(2)=15.446,P<0.001),高Ccr组5年生存率高于低Ccr组(χ^(2)=11.959,P=0.001)。受试者工作特征曲线曲线显示,GNRI联合Ccr对患者术后1年及3年预后不良预测效果好(曲线下面积分别为0.909、0.755)。结论术前GNRI和Ccr的降低与老年肾透明细胞癌患者预后不良密切相关,GNRI联合Ccr预测老年肾透明细胞癌患者疗效更佳。

血浆纤维蛋白原、全身炎症反应指数对非转移性肾透明细胞癌患者的预后判断价值

目的 探讨血浆纤维蛋白原(fibrinogen, FIB)、全身炎症反应指数(Systemic inflammatory response index, SIRI)对非转移性肾透明细胞癌(Non-metastatic renal cell carcinoma, nmRCC)患者的预后判断价值。方法 选择2018年1月-2022年12月苏州大学附属第二医院收治的146例nmRCC患者为研究对象,采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic,ROC)曲线确定FIB、SIRI诊断高Fuhrman分级(Ⅲ~Ⅳ级)的最佳截断值,并根据最佳截断值将患者分为高、低FIB组和高、低SIRI组。比较不同FIB、SIRI水平患者临床病理参数与生存预后的差异。用多因素Cox风险模型分析影响患者总体生存时间(Overall survival, OS)、肿瘤特异生存时间(Cancer specific survival, CSS)、无复发生存时间(Disease free survival, DFS)的独立危险因素。ROC曲线分析FIB、SIRI单独及联合检测对患者预后不良的预测效能。结果 患者FIB、SIRI水平越高,肿瘤直径越大,TNM分期及Fuhrman分级越高(P<0.05)。与低FIB组相比,高FIB组患者的总体生存率显著较低(χ^(2)=8.385,P=0.003);与低SIRI组相比,高SIRI组患者的总体生存率显著较低(χ^(2)=10.029,P<0.001)。Cox多因素分析显示,FIB水平、SIRI水平、肿瘤直径、Fuhrman分级、TNM分期均是影响患者OS、CSS、DFS的独立性危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,FIB、SIRI预测肾透明细胞癌患者预后不良的曲线下面积(Area under curve,AUC)分别为0.735、0.799,敏感性分别为62.6%、67.4%,特异性分别为659%、72.3%,二者联合检测的AUC为0.852,敏感性为71.2%,特异性为76.6%。结论 高FIB与高SIRI是nmRCC患者不良生存预后的危险因素,二者联合检测对患者预后不良的预测效能更高。

代谢综合征对肾透明细胞癌分级分期及围手术期相关指标的影响

目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)的病理分级、分期及围手术期相关指标的影响。方法选取2020年1月至2022年12月在苏州大学附属第一医院接受手术治疗的226例ccRCC患者的临床资料进行回顾性分析,根据是否合并MS分为MS组(n=67)与非MS组(n=159)。比较两组患者的病理分级、分期以及围手术期相关指标,主要包括美国麻醉医师协会分级(American society of anesthesiologists,ASA)评分、术前准备时间、手术时间、肾动脉阻断时间、术中出血量、术中输血率,术后肠道功能恢复、拔出导尿管时间、拔出腹膜后引流管时间、术后发热情况、术后住院时间等。结果高血压、糖尿病、高血脂与ccRCC病理分级、分期相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,高血压、糖尿病、高血脂是ccRCC分级的独立危险因素(P<0.05),高血脂是ccRCC分期的独立危险因素(P<0.05)。在腹腔镜下肾部分切除术(laparoscopic partial nephrectomy,LPN)与腹腔镜下肾根治切除术(laparoscopic radial nephrectomy,LRN)围手术期,MS组术前准备、手术、拔出腹膜后引流管、术后住院时间均长于非MS组,ASA分级≥Ⅲ级比例与术后发热比例高于非MS组,术中出血量大于非MS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MS与ccRCC病理分级、分期及围手术期相关指标均有相关性。因此,在ccRCC诊疗过程中,应重视MS,加强围手术期管理,帮助患者取得良好预后。

RNA干扰受体相互作用蛋白激酶1基因表达对肾透明细胞癌生物活性的影响

目的探讨受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)对肾透明细胞癌(ccRCC)生物功能的影响及机制。方法通过RNA干扰技术降低RIPK1在ccRCC中的表达后,光镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞增殖变化情况,Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力的变化,流式细胞仪检测细胞发生凋亡、坏死水平,Western blot法检测cleaved caspase-3、混合谱系蛋白激酶样结构域(MLKL)和RIPK3表达变化。结果小干扰RNA(siRNA)干扰48 h后,RIPK1-siRNA组细胞增殖吸光度值(0.563±0.042)低于NC-siRNA组(0.944±0.039;t=11.550,P=0.003);siRNA干扰72 h后,RIPK1-siRNA组吸光度值(0.408±0.019)低于NC-siRNA组(1.717±0.108;t=20.620,P<0.001)。与NC-siRNA组(72.000±12.120)比较,RIPK1-siRNA组(31.660±10.020)ccRCC细胞的迁移数量明显减少(t=4.442,P=0.011)。与NC-siRNA组(0.360±0.090、0.510±0.060、0.880±0.070)比较,RIPK1-siRNA组ccRCC细胞内cleaved caspase3、MLKL、RIPK3表达明显增加(0.780±0.070、1.490±0.100、1.680±0.130;t=6.380,P=0.003;t=8.656,P=0.001;t=14.150,P=0.001)。结论RIPK1是ccRCC内调控细胞增殖、死亡及迁移能力的重要基因,抑制RIPK1能够促进ccRCC发生凋亡及坏死性凋亡。

控制营养状态评分和相关炎性指标在肾透明细胞癌预后预测中的价值:一项多中心回顾性研究

目的探讨控制营养状态(CONUT)评分和相关炎性指标在肾透明细胞癌(ccRCC)患者预后预测中的价值,为临床更好地评估病情及制定个体化治疗方案提供参考。方法回顾性分析2010—2018年宜宾市4所综合性医院收治的132例ccRCC患者的病历资料和生存情况,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CONUT评分及炎性指标中性粒细胞和淋巴细胞比值(NLR)、血小板和淋巴细胞比值(PLR)以及淋巴细胞和单核细胞比值(LMR)预测患者预后的曲线下面积和最佳截断值,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Log-rank检验和Cox回归分析影响预后的因素。结果患者中位随访时间62(53,71)个月,随访期内死亡37例(28.03%),疾病特异性生存期(DSS)和无进展生存时间(PFS)分别为51(41,58)个月和46(35,56)个月,患者3、5年DSS分别为84.09%和71.97%,3、5年PFS分别为75.00%和71.97%。CONUT评分、NLR、PLR以及LMR预测患者预后的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.980、0.905、0.899和0.884,最佳截断值分别为3.50分、3.19、89.07和3.56。多因素Cox回归分析显示:CONUT评分和PLR与患者DSS有关,其HR(95%CI)分别为0.042(0.013~0.140)和0.182(0.045~0.744);CONUT评分和LMR与患者PFS有关,其HR(95%CI)分别为0.029(0.010~0.086)和2.984(1.227~7.258)。结论ccRCC患者预后与机体营养、免疫和炎症状况有关,CONUT评分和炎症相关指标(PLR、LMR)可能是患者DSS和PFS的重要预测因子。

肾透明细胞癌患者血清miR-21及miR-27b与预后的关系

目的探究肾透明细胞癌患者血清微小RNA(miR)-21及miR-27b与预后的关系。方法筛选2019年2月至2021年4月青海大学附属医院收治的118例肾透明细胞癌患者作为研究对象,另选取院内同期健康体检患者118例作为对照组,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测所有受试者血清miR-21及miR-27b表达。比较肾透明细胞癌患者及健康对照患者的血清miR-21及miR-27b相对表达量;不同病理分期、Fuhrman分级肾透明细胞癌患者的血清miR-21及miR-27b表达及相关性;血清miR-21及miR-27b表达与肾透明细胞癌患者生存预后的关系。结果肾透明细胞癌组患者的血清miR-21及miR-27b表达量均高于健康对照组(P<0.05)。Ⅲ期患者的血清miR-21表达量高于Ⅰ期(P<0.05),Ⅳ期患者的血清miR-21表达量高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者的血清miR-27b表达量逐渐升高(P<0.05)。病理分期与血清miR-21及miR-27b表达均呈正相关(P<0.001)。Fuhrman分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者的血清miR-21、miR-27b表达量逐渐升高(P<0.05)。Fuhrman分级与血清miR-21及miR-27b表达均呈正相关(P<0.001)。miR-21高表达组与低表达组,miR-27b高表达组与低表达组患者的生存曲线比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肾透明细胞癌患者的血清miR-21及miR-27b表达水平可反映患者的病情进展及预后生存情况。

透明细胞肾细胞癌的不常见组织学形态及诊断思路

透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)是肾脏最常见的恶性上皮源性肿瘤,占肾细胞癌的60%~75%[1],与其他恶性肿瘤一样,具有生物异质性的普遍特征,即组织学形态异质性。CCRCC经典型组织学形态为肿瘤细胞呈巢状、腺泡状或管状结构,胞质透明,偶尔嗜酸性,伴有丰富的毛细血管网,与VHL双等位基因失活相关[2]。肿瘤细胞核级别与胞质颜色相匹配,当细胞核级别较低时(WHO/ISUP 1~2级),细胞质透明;当细胞核级别较高时,细胞质偏向嗜酸性。

基于自噬和铁死亡基因的肾透明细胞癌预后模型的建立和验证

目的:建立基于自噬和铁死亡相关基因的预后模型,并基于肾透明细胞癌(ccrCC)的自噬基因(autophagy related genes,ARGs)和铁死亡基因(ferroptosis related genes,FRGs)模型评估预后。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的ccRCC数据集识别与风险相关的ARGs和FRGs,进行功能富集和肿瘤分型分析,通过单变量和多变量Cox回归建立537例患者的预后风险模型。多指标ROC用于评估模型的准确性。最后使用GSE29609数据集验证。结果:共发现37个差异表达的基因。单变量和多变量Cox回归确定了8个与OS相关的风险相关基因:CASP4、PRKCQ、BNIP3、BAG1、BIRC5、CHAC1、ATG16L2、EIF4EBP1。Kaplan-Meier生存分析显示,高危组患者生存率较低,多指标ROC曲线下面积>0.75,说明模型预测准确率较高。然后基于CIBERSORT算法进行免疫细胞浸润评估。结论:基于8个ARGs和FRGs的肾透明细胞癌相关基因预后模型具有一定的准确性,可更准确地指导临床治疗。

山奈酚靶向B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1抑制肾透明细胞癌细胞生物行为

目的 探讨山奈酚(Kaempferol)靶向B淋巴细胞瘤2相关蛋白(BCL2)A1抑制肾透明细胞癌(ccRCC)细胞的作用机制。方法 将ccRCC细胞(ACHN和769-P)分成Vector组(转染空载质粒)或Control组(正常培养)、Kaempferol组(Kaempferol处理细胞)和Kaempferol+BCL2A1组(转染BCL2A1并用Kaempferol处理)。生物信息学预测Kaempferol靶点并分析其与临床不良表型之间关系。噻唑蓝(MTT)检测不同浓度Kaempferol处理细胞的活力。CCK-8试剂盒和克隆形成检测细胞增殖能力。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。裸鼠移植瘤实验检测Kaempferol体内抑制细胞增殖能力。免疫组化检测增殖细胞抗原Ki67。Western印迹检测BCL2A1及上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果 生物信息学数据库和软件分析显示,Kaempferol靶向BCL2A1,BCL2A1在ccRCC组织中表达上调且与临床不良表型有关。Kaempferol浓度和时间依赖性明显抑制ccRCC细胞BCL2A1蛋白表达(P<0.05)。以120或150μmol/L浓度分别作用ACHN、769-P细胞后,细胞活力明显下降(P<0.05)。以相应浓度Kaempferol作用细胞后,ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。Kaempferol组移植瘤体积、重量、Ki67相对表达量和BCL2A1蛋白表达明显小于Control组(P<0.05)。与Vector组相比,BCL2A1组中BCL2A1蛋白表达明显增加(P<0.05)。与Control组相比,Kaempferol组中BCL2A1蛋白表达、增殖细胞、克隆细胞、迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);与Kaempferol组相比,Kaempferol+BCL2A1组上述指标明显增多(P<0.05)。细胞经Kaempferol干预后,E-cadherin蛋白表达明显增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达明显减少,而BCL2A1可明显逆转Kaempferol对EMT相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论 Kaempferol可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过靶向调节BCL2A1蛋白表达,影响EMT相关蛋白表达实现的。

儿童肾透明细胞肉瘤CT诊断及误诊分析

目的 分析儿童肾透明细胞肉瘤(CCSK)的影像表现,对本病影像学与临床表现加以总结,探究误诊因素,提高对本病认知度,提升诊断符合率。方法 对河南省儿童医院由病理确诊11名CCSK患者的影像资料展开回顾分析,全部患儿皆行CT扫描,对其影像与临床表现加以总结,并对误诊因素展开分析。结果 肿瘤皆是单侧发病,其中5例为右肾,6例为左肾,11例患儿发病年龄区间为5月9天至10岁,肿瘤多较大,密度混杂,均为单发,10例有囊变;9例肿瘤内见多发细小动脉,实性成分呈延迟渐进性强化,2例伴下腔静脉、同侧肾静脉癌栓。7例肾周血管充盈,骨转移与钙化灶分别为2例,包膜下积液1例。术前误诊10人,其中8人误诊为肾母细胞瘤(WT),1例误诊为先天性中胚叶肾瘤,1例误诊为肾脏横纹肌样瘤。结论 在影像表现上,CCSK和其它儿童肾肿瘤尤其是肾母细胞瘤高度接近,术前误诊几率高,发病年龄小,具不良预后,病程进展快,易发生囊变、坏死,增强肿瘤内多发细小动脉、延迟渐进性强化,还有鱼肉状、虎斑状、条纹状或者云絮状强化,肾周血管充盈多见,有助于与其他肾肿瘤相鉴别。