长江上游水运口岸通关模式成因分析

本文通过对长江上游水运口岸通关模式的调查梳理,对其模式成因进行分析。在传统通关、区域通关改革、区域通关深化改革、区域通关一体化再到全国通关一体化的通关模式改革进程中,长江上游四个主要水运口岸因口岸开放等级不同,改革的路径也不尽相同。

通关藤口服液治疗肺癌合并慢性支气管炎回顾性研究

目的 分析通关藤口服液对肺癌合并慢性支气管炎患者临床疗效的影响。方法 采用回顾性研究方法,收集2018年1月—2020年2月黑龙江中医药大学附属第一医院肿瘤科门诊治疗的38例肺癌合并慢性支气管炎患者的临床资料,根据用药情况分为通关藤组19例和脾氨肽组19例。其中,通关藤组予通关藤口服液治疗,脾氨肽组予脾氨肽口服冻干粉治疗。比较两组患者治疗后的CAT评分、中医证候(咳嗽、咳痰、喘息)评分、C-反应蛋白(CRP)、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数比值(NLR)、治疗后1年内慢性支气管炎急性加重次数。结果 治疗后,两组患者CAT评分、中医证候(咳嗽、咳痰、喘息)评分、CRP、NLR均显著降低(P<0.05)。组间相比,通关藤组CAT评分、咳嗽和喘息评分、CRP、NLR均低于脾氨肽组(P<0.05)。通关藤组治疗后1年内慢性支气管炎急性加重次数为(1.21±0.89)次,少于脾氨肽组的(2.84±1.66)次(P<0.05)。结论 通关藤口服液可以显著改善肺癌合并慢性支气管炎患者咳嗽、喘息症状,减少慢性支气管炎急性加重次数,可能与改善机体炎症状态有关。

基于蛋白质组学技术探讨通关藤注射液治疗小鼠肺癌的作用机制

目的:基于蛋白质组学技术研究通关藤注射液对小鼠肺癌组织生长情况及蛋白表达的影响,探究其作用机制。方法:40只BALB/c雄性小鼠,采用腋下接种Lewis肺癌瘤株的方法建立肺癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组和通关藤注射液高、低剂量组,每组10只。分别在给药前及给药后记录小鼠肿瘤生长情况,在给药第21天时处死,眼球取血,取肿瘤组织,称量体积及瘤体质量。通过检测各组小鼠肿瘤大小,计算抑瘤率来评价肿瘤生长情况。取血清样本,采用定量蛋白质组学分析血清中蛋白表达差异的影响,并分析差异蛋白参与的信号通路。结果:与模型组相比,通关藤注射液高剂量和低剂量组肿瘤组织显著减小(P<0.01)。共定量得到6272个蛋白质,给药组与模型组之间有176个差异蛋白(上调59个,下调117个),这些差异蛋白的功能主要为基因表达、细胞生物合成、DNA模板转录等;对差异蛋白富集的信号通路进行分析可知,PI3K/Akt信号通路、HIF-1信号通路、ErbB信号通路、心肌收缩、志贺菌病、系统性红斑狼疮、胰岛素信号通路、不同环境中的微生物代谢、cAMP信号通路、信使核糖核酸监测通路等通路可能与肿瘤细胞的增殖、存活有密切关系。结论:通关藤注射液抑制肺癌小鼠肿瘤生长的作用机制,可能通过调节关键蛋白影响基因表达、细胞生物合成、DNA模板转录等过程,与PI3K/Akt信号通路、HIF-1信号通路、ErbB信号通路等通路密切相关。

滋肾通关方对糖尿病大鼠肾损伤的改善作用及其机制

目的:研究滋肾通关方对糖尿病大鼠肾损伤的改善作用及其机制。方法:将50只8周龄雄性SD大鼠随机分为5组(每组10只):对照组、模型组和滋肾通关方低剂量(7.0 g生药/kg)、中剂量(14.0 g生药/kg)、高剂量(28.0 g生药/kg)组。除对照组外,其余组大鼠高脂高糖喂养4周联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)构建糖尿病肾损伤大鼠模型。造模成功后,各组分别连续4周灌胃给予相应药物或生理盐水,1次/d。给药前和给药后第1、2、3、4周检测空腹血糖(FBG)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;苏木精-伊红(HE)染色法观察肾损伤情况,蛋白质印迹法检测肾组织转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smads通路相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组的大鼠FBG和血清BUN、Cr、TC、TG、TNF-α、IL-6、IL-1β均显著升高(均P<0.05);肾组织可见病理学损伤改变;TGF-β_(1)、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)的表达明显上调,而Smad7的表达明显下调。滋肾通关方低、中、高剂量组治疗4周后糖尿病肾损伤大鼠FBG和血清BUN、Cr、TC、TG、TNF-α、IL-6、IL-1β含量均明显降低(均P<0.05),肾组织病理学损伤明显改善,TGF-β_(1)、Smad3、α-SMA、Vimentin表达下调且Smad7表达上调,在不同剂量的滋肾通关方观察组中,其作用表现出一定的剂量依赖性。结论:肾通关方可通过抑制TGF-β_(1)/Smads信号通路改善糖尿病大鼠肾纤维化损伤。

通关藤注射液联合SOX方案治疗进展期胃癌临床观察

目的观察通关藤注射液联合SOX方案治疗进展期胃癌的疗效。方法将60例进展期胃癌患者随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者接受标准SOX方案化学治疗;观察组患者加用通关藤注射液治疗。治疗前后分别检测患者血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖类抗原(carbohydrate antigen,CA)125、CA153、CA199水平,以及肝肾功能和血清白蛋白,并检测血小板、淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞计数及中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR),采用卡氏功能状态量表(Karnofsky’s performance status,KPS)评价患者生活质量,比较两组患者总生存期(overall survival,OS)和无进展生存期(progression-free survival,PFS)。结果观察组在降低血清CA125、CA199、PLR水平,提高KPS评分,防止血清白蛋白和淋巴细胞水平降低,延长OS和PFS方面均显著优于对照组(P<0.05)。结论通关藤注射液联合SOX方案治疗进展期胃癌具有增效减毒作用,可降低化学治疗药物不良反应,延长患者生存期。

粤港澳大湾区陆路口岸旅客通关模式优化研究

陆路口岸是粤港澳大湾区要素跨境流动的重要通道,承担着服务港澳融入国家发展大局的重要使命。在粤港澳大湾区建设深入推进的背景下,陆路口岸旅客通关便利化改革重要且迫切。本研究在分析粤港澳陆路口岸旅客通关模式的现状及面临问题的基础上,借鉴国外跨境口岸旅客通关模式的先进经验,结合实际情况,创新性地提出陆路口岸旅客通关模式优化的目标和系统性创新方案,以期为粤港澳大湾区提升口岸通关便利化水平、推动要素自由流动提供借鉴。

粤澳联合一站式车辆通关模式在口岸的应用

目前国内车辆通关模式存在各检查单位信息不关联、查验流程复杂、卡口布置分散等问题,造成通关车辆重复申报、重复录入的情况,导致查验环节累赘、效率低等问题。因此,口岸车辆通关模式的优化、实施两地联合一站式车辆通关模式、简化车辆查验流程成为主流选择。论文以横琴口岸为依托,从智能卡口、公共平台业务功能、出入境联合验放流程及整体数据架构4个方面系统介绍粤澳联合一站式车辆通关模式的运行原理。

基于JAK1/STAT3信号通路的通关藤对人骨肉瘤细胞增殖的影响

目的探讨通关藤注射液和通关藤提取液对人骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及潜在机制。方法体外培养人骨肉瘤细胞MNNG/HOS、Saos-2和人骨髓间充质干细胞(BMSC),分别予通关藤注射液或通关藤提取液(40、60、80 mg/mL)处理,CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Hoechst33342染色和Annexin-V/PI双染实验检测细胞凋亡情况,RT-qPCR检测细胞Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达,Western blot检测细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、Janus激酶1(JAK1)、p-JAK1、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)9蛋白表达。结果与对照组比较,不同浓度通关藤注射液和提取液均能显著降低MNNG/HOS和Saos-2细胞存活率,抑制细胞克隆形成、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),促进细胞BaxmRNA和蛋白表达,抑制Bcl-2mRNA和蛋白表达,上调Caspase-3mRNA和CleavedCaspase-3蛋白表达。通关藤注射液可显著下调Saos-2细胞p-JAK1、p-STAT3、MMP9蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论通关藤注射液和提取液均可显著抑制人骨肉瘤细胞MNNG/HOS和Saos-2增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,二者抗肿瘤作用无明显差异,其机制可能与抑制JAK1/STAT3信号通路激活有关。

通关藤多糖结构表征及生物活性研究

以通关藤为原料,采用超声辅助水提法提取通关藤多糖,研究其结构表征及体外抗氧化、抗肿瘤细胞增殖作用。采用紫外可见分光光度计、离子色谱仪和红外光谱仪对通关藤多糖的结构进行表征,通过自由基清除能力评价通关藤多糖体外抗氧化活性。利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同浓度通关藤多糖分别作用于人肝癌细胞HepG224 h、48 h的细胞抑制率。结果显示通关藤多糖的多糖含量为72.83%,由Glc、Gal、Ara、Rha、Xyl、Man、ManA、GalA和GlcA组成,其摩尔比为58.5∶17.8∶17.1∶2.4∶1.2∶0.9∶0.9∶0.6∶0.5;通关藤多糖对DPPH自由基、ABTS自由基和羟自由基都具有一定的清除作用,且呈现浓度依赖性。通关藤多糖可抑制人肝癌细胞HepG2增殖,且呈浓度与时间依赖性。因此,通关藤多糖具有良好的体外抗氧化和抗肿瘤细胞增殖作用,具有潜在的开发应用价值。

通关藤总皂苷通过IL-6/STAT3/NF-κB信号通路改善肝癌H22小鼠肿瘤炎症的研究

目的探讨通关藤总皂苷对H22荷瘤小鼠抗肿瘤炎症作用及机制。方法建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型组,阳性组(阿霉素),联合给药组(阿霉素^(+)通关藤总皂苷中剂量),通关藤总皂苷低(62.5 mg/kg)、中(125 mg/kg)、高(250 mg/kg)剂量组,另设空白对照组。给药14 d。观察各组小鼠的行为学变化;剥离肿瘤组织进行称重,计算抑瘤率。采用HE染色、流式细胞术、酶联免疫吸附法(ELISA)、反转录实时定量聚合酶链式反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)对H22荷瘤小鼠的肝脏组织和肿瘤组织病理形态、外周血淋巴细胞比例、血清炎症因子、STAT3和核转录因子-κB(NF-κB)通路相关基因和蛋白等指标进行检测。结果通关藤总皂苷能够明显改善H22荷瘤小鼠的精神、行为等状态;各给药组抑瘤率明显,联合给药的抑瘤率高于通关藤总皂苷和阿霉素单独给药,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组小鼠肝脏组织肝窦可见肿瘤细胞,且有炎症细胞浸润现象,各给药组情况得到不同程度改善。模型组小鼠肿瘤组织内肿瘤细胞生长密集,可见异型性和病理性核分裂现象,炎细胞浸润,各给药组肿瘤细胞出现大片坏死现象;相较于模型组,各给药组CD3^(+)、CD4^(+)T淋巴细胞百分率升高,CD8^(+)T淋巴细胞百分率降低,CD19^(+)、CD20^(+)B淋巴细胞和CD3^(-)CD16^(+)NK细胞百分率升高,差异具有统计学意义(P<0.01);通关藤总皂苷中、高剂量组血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度较模型组降低(P<0.01);各给药组中STAT3、MCL-1、XIAP、BCL-2、NF-κB mRNA的表达和STAT3、p-STAT3、MCL-1、XIAP、BCL-2、NF-κB蛋白的表达均较模型组降低(P<0.01)。结论通关藤总皂苷对H22荷瘤小鼠的肿瘤炎症有抑制作用,其机制可能与通关藤总皂苷下调STAT3和NF-κB信号通路中相关基因和蛋白的表达量及提高机体免疫功能有关。

通关藤水煎液中抗骨肉瘤细胞活性成分研究

目的:研究通关藤水煎液中抗骨肉瘤细胞活性成分。方法:采用大孔树脂柱层析、硅胶柱层析、制备型高效液相色谱(HPLC)、结合磁共振成像波谱(NMR)、高分辨率质谱(HR-MS)等方法,对通关藤水煎液的化学成分进行系统分离与结构鉴定;采用细胞计数检测(CCK-8)方法进行抗骨肉瘤细胞活性评价。结果:分离鉴定了33个化合物。其中,化合物1~8、化合物24~28均为首次从通关藤中分得;化合物6、化合物9、化合物21、化合物22、化合物25、化合物26、化合物29~31均能显著抑制骨肉瘤细胞MG63、143B的增殖。结论:通关藤水煎液中多个成分具有抑制骨肉瘤细胞活性。研究结果为通关藤的应用及进一步开发提供了科学依据。

通关藤总皂苷对LPS诱导的HepG2细胞炎症改善作用研究

目的探讨通关藤总皂苷(MaT)对脂多糖(LPS)诱导的HepG2细胞炎症模型的抑制作用。方法采用四氮唑盐(MTT)法、酶联免疫吸附法(ELISA)筛选出最适LPS造模浓度和诱导时间,建立LPS诱导的HepG2细胞炎症模型;MTT法、ELISA法筛选出MaT干预炎症HepG2细胞浓度范围。采用反转录实时定量聚合酶链式反应RT-PCR技术,检测不同浓度MaT干预后炎症信号通路STAT3和NF-κB通路相关基因的表达。结果以2μg/mL LPS与HepG2细胞在37℃,5%CO_(2)的条件下共培养24 h,建立LPS诱导的HepG2细胞炎症模型。相较于正常组,模型组白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌水平显著提高(P<0.01);MaT干预后,IL-6、IL-8、TNF-α浓度呈剂量依赖性下降,并且下调了炎症信号通路中STAT3、MCL-1、XIAP、BCL-2、NF-κB mRNA的表达。结论通关藤总皂苷对LPS诱导的HepG2细胞炎症模型具有抑制作用,其机制可能为通关藤总皂苷通过抑制STAT3/NF-κB信号通路相关基因表达,减少炎症因子的释放有关。

基于网络药理学和体外实验探讨通关藤口服液抑制胃癌细胞增殖及联用厄洛替尼和阿帕替尼的增敏效应

目的利用网络药理学方法、分子对接及体外细胞实验探究通关藤(marsdenia tenacissima,MT)口服液抑制胃癌(gastric cancer,GC)增殖的潜在作用机制。方法通过搜索文献、检索TCMSP、Swiss Target Prediction数据库完成MT化学成分、靶点基因的收集;采用Gene Cards数据库获取疾病相关靶点;利用STRING平台和Cytoscape软件构建交集靶点的蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI);采用Metascape网络平台进行GO和KEGG信号通路分析;运用Auto Dock对部分活性成分与潜在靶点进行分子对接验证;采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测MT口服液对GC细胞增殖的抑制作用,分别与厄洛替尼和阿帕替尼联用的协同作用、流式细胞术检测MT口服液诱导GC细胞凋亡及对胃癌细胞周期的影响;采用RT-qPCR法检测MT口服液对GC细胞周期、凋亡相关基因表达的影响;采用Western blot法验证网络药理学和分子对接筛选的靶点。结果共得到MT主要活性成分17个,胃癌关键靶点1880个,主要信号通路167条。体外实验结果表明,40~200 mg/m L的MT口服液可有效抑制GC细胞增殖(P<0.01),与厄洛替尼和与阿帕替尼联用时,具有协同效应。40~160 mg/m L的MT口服液可诱导胃癌细胞凋亡(P<0.01),阻滞细胞周期G0/G1期(P<0.01)。RT-qPCR结果显示,通关藤口服液可以上调B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,BAX)的表达量,下调Bcl-2、细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)4、CDK6(P<0.05)的表达量。Western blot结果显示MT口服液,抑制磷酸化-表皮生长因子受体(phosphorylated-epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化-磷脂酰肌醇-3激酶(phosphorylated-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化AKT丝氨酸/苏氨酸激酶(p-AKT)、磷酸化-雷帕霉素激酶的机制靶点(phosphorylated-mechanistic target of rapamycin kinase,p-mTOR)的表达水平,降低p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT1、p-mTOR/m TOR比值;同时上调BAX、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,P53)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A/P21),下调Bcl-2、CDK4、CDK6(P<0.05)水平。结论MT口服液可有效抑制胃癌细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导胃癌细胞凋亡,并提高小分子靶向药物厄洛替尼和阿帕替尼治疗胃癌的敏感性。其机制与经调控PI3K/AKT/m TOR信号通路上调BAX、P53、P21,下调Bcl-2、CDK4、CDK6的表达,并抑制EGFR信号通路有关,实验结果验证了网络药理学和分子对接的结果。

通关缩泉饮联合艾灸治疗中风后尿失禁的研究

目的:观察通关缩泉饮联合艾灸治疗中风后尿失禁的疗效及对排尿功能的影响。方法:将88例中风后尿失禁患者采用随机排列表法分为两组,每组44例。两组均给予基础治疗。治疗组采用通关缩泉饮(药物组成:桑螵蛸、诃子、益智仁、乌药、盐知母、盐黄柏、肉桂等)联合艾灸(取穴:中极、双侧水道、气海、关元、百会、四神聪、双侧足三里、双侧三阴交)治疗;对照组给予尿失禁模拟剂联合艾灸治疗。两组均以2周为1个疗程,连续治疗3个疗程判定疗效。观察中医症状评分、尿代动力学、排尿功能、排尿控制能力、心理弹性水平和不良反应发生率。结果:治疗组显效25例,有效18例,无效1例,有效率为97.73%(43/44);对照组显效19例,有效14例,无效11例,有效率为75.00%(33/44)。两组疗效对比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组中医症状评分低于对照组(P<0.01),尿代动力学指标高于对照组(P<0.01),排尿功能、排尿控制能力较对照组差异有统计学意义(P<0.01),心理弹性评分高于对照组(P<0.01),不良反应发生率较对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:通关缩泉饮联合艾灸治疗中风后尿失禁有较好疗效,可以减轻症状,改善尿代动力学和排尿功能,提高排尿控制能力,降低心理压力,安全可靠。

“通关利窍”针刺法治疗卒中后吞咽困难立法辨证及机制探讨

由国医大师、中国工程院院士石学敏创立的"通关利窍"针刺法衍生于著名的"醒脑开窍"针刺法,以"调神"为立法辨证取穴的根本。选用内关、人中、三阴交作为主穴,以调神醒脑、滋补肝肾,此为治"本";选用了颈项部的廉泉、翳风、完骨、风池穴以"利窍",此为治"标"。该针刺法以深刺为特色,契合了现代吞咽功能解剖。该针法能够通过改善脑供血及代谢、促进神经功能重塑等促进卒中后吞咽困难功能的改善。

“一带一路”背景下连云港贸易与通关便利化水平测试及对策研究

通过对连云港通关便利化水平测试,指出造成连云港市贸易通关便利化水平较低的原因,并结合目前连云港通关模式为连云港市创新贸易与通关便利化制度创新提出相关建议。

基于网络药理学和实验验证探讨通关藤治疗乳腺癌作用机制

目的 基于网络药理学和实验验证探讨通关藤治疗乳腺癌的作用机制。方法 通过文献检索获得通关藤的活性成分,并利用SwissTargetPrediction数据库获得活性成分对应的靶点,通过GeneCards、GEPIA2、 OMIM、 PharmGKB、 TTD数据库获得乳腺癌的靶点,将药物靶点与疾病靶点取交集后,用Cytoscape3.9.0软件构建通关藤活性成分-乳腺癌-靶点网络,通过蛋白相互作用(PPI)网络筛选关键靶点,进行GO和KEGG通路富集分析,并筛选相关信号通路。对前10个关键靶点和主要活性成分进行分子对接验证。利用通关藤注射液体外干预人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,CCK-8法和集落形成实验检测细胞增殖能力,Calcein-AM/PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blot对PI3K-AKT信号通路进行验证。结果 从通关藤中筛选出11α-O-苯甲酰-12β-O-乙酰通关藤苷元B、咖啡酸、苦绳苷元A、山柰酚等37个活性成分和治疗乳腺癌的276个潜在作用靶点,PPI网络筛选出AKT1、EGFR、TNF、CTNNB1、IL-6等25个关键靶点,主要影响雌激素信号通路、ErbB信号通路、HIF-1信号通路和PI3K-AKT信号通路等。分子对接结果显示,通关藤的主要活性成分与核心靶点AKT1、ALB、CASP3、ESR1和TNF均有较好的结合活性。体外实验结果显示,通关藤注射液可抑制MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力(P<0.01,P<0.001),诱导细胞凋亡(P<0.001),同时抑制PI3K-AKT信号通路激活(P<0.05,P<0.01)。结论 通关藤可能通过多靶点和多途径发挥抗乳腺癌作用,其机制可能与抑制PI3K-AKT信号通路有关。

通关藤提取物联合化学治疗药物治疗肿瘤的系统评价再评价

目的为通关藤提取物联合化学治疗(简称化疗)药物治疗肿瘤提供科学、可靠的证据支持。方法采用计算机检索PubMed,The Cochrane Library,Web of Science,Embase及中国知网(CNKI)、万方(WanFang)、维普(VIP)、中国生物医学文献服务系统(CBM)、读秀数据库中自建库起至2023年3月13日的有关通关藤提取物联合化疗药物治疗肿瘤的相关文献,由2位研究者独立筛选出符合纳入标准的系统评价/Meta分析,采用多系统评价量表(AMSTAR 2)评价纳入文献的方法学质量,采用推荐分级的评估、制订与评价(GRADE)3.6系统工具对纳入文献的证据进行质量分级。结果共纳入12篇文献。AMSTAR 2量表评价结果显示,低质量1篇,极低质量11篇;GRADE分级结果显示,47项结局指标中,低质量证据9项,极低质量证据38项。与单用化疗药物比较,通关藤提取物联合化疗药物治疗肿瘤在提高临床有效率[OR=1.71,95%CI(1.53,1.91),P<0.00001]和疾病控制率[OR=1.89,95%CI(1.65,2.17),P<0.00001],改善卡氏(KPS)评分[OR=2.78,95%CI(2.39,3.22),P<0.00001],提高CD3+活性[MD=12.34,95%CI(11.63,13.06),P<0.00001]和CD4+活性[MD=9.14,95%CI(6.72,11.56),P<0.00001],降低神经毒性[OR=0.69,95%CI(0.54,0.86),P=0.001],降低白细胞减少[OR=0.46,95%CI(0.40,0.54),P<0.00001],改善恶心呕吐[OR=0.67,95%CI(0.55,0.80),P<0.0001],降低血小板减少[OR=0.52,95%CI(0.44,0.62),P<0.00001]方面的效果均显著更优。结论通关藤提取物联合化疗药物治疗肿瘤有助于提高临床有效率、疾病控制率、CD3+和CD4+活性,改善KPS评分和恶心呕吐,降低神经毒性、白细胞减少、血小板减少等,但因纳入文献的方法学质量与证据质量普遍较低,仍需更多高质量研究进一步证实。

通关藤对胃癌小鼠Src/FAK信号通路及Th1/Th2相关因子水平的影响

目的探讨通关藤对胃癌小鼠类固醇受体共激活因子(Steroid receptor coactivator,Src)/黏着斑激酶(Focaladhesion kinase,FAK)信号通路及Th1/Th2相关因子水平的影响。方法将SPF级成年雌雄各半C57BL/6小鼠60只,根据随机数字表法分为空白对照组、模型组(注射生理盐水)、环磷酰胺组(注射环磷酰胺)、通关藤低、中、高剂量组(分别注射0.1 ml、0.2 ml、0.4 ml通关藤注射液),每组各10只。干预1次/2 d,于干预第21天时处死所有小鼠,颈部取血。测量小鼠体质量以及胸腺、脾、肿瘤质量。HE染色观察小鼠瘤体病理形态变化。流式细胞术检测小鼠CD4^(+)、CD8^(+)以及CD4^(+)/CD8^(+)水平,ELISA法检测白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、干扰素-γ(Interferon-γ,INF-γ)水平,Western blot法检测Src、磷酸化Src(p-Src)、FAK、磷酸化FAK(p-FAK)蛋白表达水平。结果与模型组比较,通关藤各干预组脾指数、胸腺指数水平升高,且随通关藤剂量增加,脾指数、胸腺指数水平、抑瘤率均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。环磷酰胺组脾指数和胸腺指数明显低于各通关藤剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);环磷酰胺组和通关藤高剂量组抑瘤率明显高于通关藤低、中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组肿瘤细胞排列整齐且密集,而环磷酰胺组和通关藤各剂量组肿瘤细胞密度有所减少,且分布不均,并呈不同程度的肿瘤细胞坏死灶。与模型组比较,通关藤各干预组IL-2、INF-γ水平升高,IL-4、IL-10水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);相较于环磷酰胺组,通关藤低、中、高剂量组IL-2、INF-γ水平升高,IL-4、IL-10水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),且通关藤干预剂量越高,IL-2、INF-γ水平升高越明显,IL-4、IL-10水平降低越明显(P<0.05)。与模型组比较,环磷酰胺组和通关藤各干预组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平升高,CD8^(+)水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与环磷酰胺组比较,通关藤低、中、高剂量组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平升高,CD8^(+)水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),且通关藤干预剂量越高,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平升高越明显,CD8^(+)水平降低越明显(P<0.05)。与模型组比较,环磷酰胺组和通关藤各干预组p-Src/Src、p-FAK/FAK蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与环磷酰胺组比较,通关藤低、中、高剂量组p-Src/Src、p-FAK/FAK蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),且通关藤干预剂量越高,p-Src/Src、p-FAK/FAK蛋白水平降低越明显。结论通关藤可调节胃癌小鼠Src/FAK信号通路及Th1/Th2相关因子水平,从而发挥抑癌作用,且剂量越高,效果越显著。

通关藤口服液联合多西他赛-奈达铂方案治疗中晚期食管癌的临床观察

目的探讨通关藤口服液联合多西他赛(docetaxel,DXT)-奈达铂(nedaplatin,NDP)方案治疗中晚期食管癌的临床疗效。方法选取2020年2月至2023年3月中国人民解放军海军军医大学第一附属医院收治的中晚期食管癌患者64例,采用随机数字表法将患者分为化疗组(n=32)和综合组(n=32),化疗组进行DXT-NDP方案化疗,综合组在化疗组治疗方案的基础上给予通关藤口服液,两组均连续治疗2个周期。比较两组临床疗效、中医证候积分、细胞免疫功能、生活质量及毒副反应发生情况。结果综合组的客观缓解率较化疗组高(P<0.05)。治疗后,两组主症、次症及总分的中医证候积分下降,综合组更低(P<0.05)。治疗前、后,两组CD8^(+)T细胞计数差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,治疗后两组CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)、CD3^(-)CD16^(+)CD56^(+)及CD3^(+)CD16^(+)CD56^(+)自然杀伤细胞水平升高,治疗后综合组的CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)、CD3^(-)CD16^(+)CD56^(+)及CD3^(+)CD16^(+)CD56^(+)自然杀伤细胞水平高于同时间点的化疗组(P<0.05)。治疗后,两组Karnofsky功能状态评分和生活质量评估表评分较治疗前升高,治疗后综合组Karnofsky功能状态评分和生活质量评估表评分高于同时间点的化疗组(P<0.05)。与化疗组相比,综合组Ⅰ+Ⅱ级胃肠道反应和肝肾功能损伤及骨髓抑制的发生率、肝肾功能损伤和胃肠道反应的总发生率均较低(P<0.05)。结论将通关藤口服液联合DXT-NDP方案运用到中晚期食管癌治疗中可显著提高疗效,缓解临床症状,提高机体免疫功能,进而提升患者生活质量,并能减少毒副反应的发生。