认知行为治疗联合积极心理干预对酒精使用障碍伴抑郁患者的效果

目的探究认知行为治疗(CBT)联合积极心理干预对酒精使用障碍(AUD)伴抑郁患者酒精戒断反应、负性情绪以及复饮情况的影响。方法将184例AUD伴抑郁患者按照随机数字表法分为对照组和研究组,各92例。对照组患者给予常规药物治疗,研究组患者在对照组基础上给予CBT联合积极心理干预。比较治疗前后两组患者修订版临床酒精戒断症状评定量表(CIWAAr)、宾夕法尼亚酒精渴求量表(PACS)、汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)、药物成瘾者生存质量测定量表(QOL-DA)评分,并随访半年统计两组患者的复饮情况。结果对照组脱落2例,研究组脱落0例,最终对照组纳入90例,研究组纳入92例。治疗后,两组患者CIWA-Ar、PACS、HAMA、HAMD评分均低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.01)。治疗后,两组患者QOL-DA各维度评分均高于治疗前,且研究组高于对照组(P<0.01)。随访8周、16周、24周,研究组患者复饮率均低于对照组(P<0.05)。结论对AUD伴抑郁患者在常规药物治疗的基础上给予CBT联合积极心理干预,可有效帮助患者戒断酒精依赖,减轻其负性情绪,降低复饮率,改善生存质量。

基于FAERS数据库对酒精使用障碍治疗药品不良事件信号的挖掘与评价

目的基于美国FDA不良事件(adverse drug event,ADE)报告数据库(FDA adverse event reporting system,FAERS)对临床常用的酒精使用障碍治疗药品的ADE信号进行挖掘和分析,为临床合理用药提供参考。方法采用报告比值比法、比例报告比法和贝叶斯可信区间递进神经网络法,对11种临床常用治疗药品(苯二氮䓬类药物:阿普唑仑、地西泮、劳拉西泮、奥沙西泮;非苯二氮䓬类药物:阿坎酸、巴氯芬、戒酒硫、加巴喷丁、纳曲酮、普瑞巴林、托吡酯)的ADE信号进行挖掘分析,利用《监管活动医学词典》术语集进行系统器官归类。结果共收集到11种药品治疗酒精使用障碍的ADE报告14945份,发现阳性信号737个、说明书未记载的高频信号68个,其中阳性信号涉及24个系统器官归类,主要集中在精神病类疾病、神经系统疾病、全身性疾病及给药部位反应和各类损伤、中毒及操作并发症。结论常用酒精使用障碍治疗药品的ADE信号具有差异性,临床使用时,应根据患者情况实现个体化给药,提高用药安全性。

酒精使用障碍和精神分裂症共同表达的核心基因筛选和潜在分子机制分析

目的:应用生物信息学方法筛选酒精使用障碍(AUD)和精神分裂症(SCZ)具有共同表达趋势的关键基因和相关分子机制。方法:从基因表达综合数据库下载AUD基因表达数据集GSE161986以及SCZ基因表达数据集GSE53987、GSE17162和GSE21138。对上述基因表达数据集进行标准化处理并筛选在AUD和SCZ中均存在显著差异表达基因(DEGs)。使用注释可视化与综合发现数据库(DAVID)对筛选到的DEGs进行富集分析,使用相互作用基因的搜索工具数据库(STRING)和Cytoscape软件进行蛋白-蛋白互作(PPI)网络构建并筛选两种疾病共有的关键基因。使用AUD芯片数据集GSE44456和SCZ芯片数据集GSE87610对筛选出的潜在核心基因进行验证分析。结果:共筛选出95个DEGs,表达上调的DEGs主要参与凋亡过程的负调控和NF-kappa B信号通路调控;表达下调的DEGs主要参与化学突触传递和神经活性配体-受体相互作用通路。金属硫蛋白基因(MTIG)、MT2A和微白蛋白基因(PVALB)可能是AUD和SCZ共病以及导致酒精所致精神障碍发病的潜在关键基因。结论:MTIG、MT2A和PVALB表达异常可能在AUD和SCZ共病及酒精所致精神障碍的发病过程中起到关键作用,并可能作为上述相关疾病诊断和治疗的潜在分子靶标。

G-CSF介导的小胶质细胞自噬活性降低在大鼠酒精使用障碍脑卒中中的脑保护作用研究

目的探讨大鼠酒精使用障碍(AUD)脑卒中后粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗对小胶质细胞自噬活性的影响及其神经保护作用。方法将54只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为AUD组、AUD+大脑中动脉栓塞(MCAO)组、AUD+MCAO+G-CSF组,每组各18只。AUD组用20%酒精双瓶法构建AUD大鼠模型,AUD+MCAO组、AUD+MCAO+G-CSF组均在AUD模型基础上制作MCAO局部脑缺血模型,AUD+MCAO+G-CSF组大鼠缺血再灌注损伤1 h后腹腔注射G-CSF 50μg/kg治疗。每天记录所有大鼠的酒精摄入量及偏好。观察各组大鼠脑缺血再灌注损伤24 h后检测脑梗死面积和神经功能评分。采用免疫荧光染色及蛋白质印迹法检测各组大鼠缺血侧大脑皮层小胶质细胞特异性标志物TMEM119、自噬标记物LC-3的表达水平。结果到末次饮酒28 d时酒精摄入量已达到稳定水平,酒精偏好明显增加。与AUD组比较,AUD+MCAO组的脑梗死面积显著升高,神经功能评分显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与AUD+MCAO组比较,AUD+MCAO+G-CSF组的脑梗死面积明显减少,神经功能评分明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示:与AUD组比较,AUD+MCAO组TMEM119和LC-3蛋白表达荧光强度明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05);与AUD+MCAO组比较,AUD+MCAO+G-CSF组TMEM119和LC-3蛋白表达荧光强度均明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,免疫荧光显示TMEM119和LC-3二者有明显共定位。蛋白质印迹法结果显示,TMEM119和LC-3在AUD组表达微弱,与AUD组比较,AUD+MCAO组TMEM119和LC-3蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与AUD+MCAO组比较,AUD+MCAO+G-CSF组TMEM119和LC-3蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论G-CSF通过降低小胶质细胞的自噬活性,在AUD脑损伤中发挥重要的脑保护作用。

粒细胞集落刺激因子在酒精使用障碍后卒中中的脑保护作用研究

目的探讨大鼠酒精使用障碍(alcohol use disorder,AUD)后卒中应用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)治疗对小胶质细胞中转化生长因子α(transforming growth factor-α,TGF-α)表达的影响及其神经保护作用。方法选择雄性Sprague-Dawley大鼠,应用双瓶法构建AUD模型,在AUD模型基础上应用线栓法制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局部脑缺血模型。MCAO前24 h侧脑室注射TGF-α小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)或阴性对照siRNA。缺血再灌注损伤1 h后腹腔注射G-CSF。大鼠随机分为AUD组(18只)、AUD+MCAO组(18只)、AUD+MCAO+G-CSF组(18只)、AUD+MCAO+G-CSF+TGF-αsiRNA组(18只)及AUD+MCAO+G-CSF+阴性对照siRNA组(6只)。记录大鼠酒精摄入量、酒精偏好变化及神经功能评分。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测定MCAO后24 h脑梗死体积。采用免疫荧光染色观察缺血侧大脑皮质小胶质细胞特异性标志物跨膜蛋白119(transmembrane protein 119,TMEM119)阳性细胞数量、G-CSF受体(G-CSF receptor,G-CSFR)及TGF-α蛋白表达的变化。采用免疫印迹法检测缺血侧脑组织TMEM119及TGF-α蛋白表达水平。结果大鼠酒精摄入量和酒精偏好随饮酒时间的增加而逐渐增加。G-CSFR在小胶质细胞中有明显的表达。与AUD组相比,AUD+MCAO组TMEM119和TGF-a蛋白荧光强度明显增强,阳性细胞数量增加。与AUD+MCAO组相比,AUD+MCAO+G-CSF组治疗后梗死体积明显缩小,大鼠神经功能缺损症状改善,TMEM119蛋白荧光强度明显减弱,阳性细胞数量减少;TGF-α蛋白荧光强度明显增强,阳性细胞数量增加。侧脑室注射TGF-αsiRNA后大鼠脑梗死体积增加,神经功能缺损加重。结论G-CSF通过增加小胶质细胞中TGF-α的表达,在AUD后卒中中发挥重要的脑保护作用。

酒精使用障碍严重程度的影响因素及风险预测模型构建

背景酒精使用障碍(AUD)是常见的慢性复发性精神疾病,对于重度AUD,需早期快速识别并及时妥善处理,以避免不可逆的伤害发生。目前,对AUD严重程度的评估主要基于临床医师对患者的精神检查,关于AUD严重程度影响因素及预测模型的研究有限。目的分析AUD患者疾病严重程度的影响因素,构建风险预测模型,为评估AUD患者的疾病严重程度提供参考。方法回顾性选取2017年1月1日—2022年12月31日南宁市第五人民医院收治的、符合《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)AUD诊断标准的1358例首次住院患者为研究对象,收集其基本资料,根据疾病严重程度分为轻中度组(n=330)和重度组(n=1028)。按7∶3将患者分为训练集和测试集,在训练集样本中构建Logistic回归模型,在测试集样本中采用受试者工作特征(ROC)曲线分析该模型对AUD严重程度的预测价值。结果与轻中度组相比,重度组居住地在城市(χ^(2)=7.804)、农民(χ^(2)=17.991)、饮酒频率高于1~2次/天(χ^(2)=35.267)的比例更高,初次饮酒年龄更大(t=-3.858),合并躯体疾病数量更多(Z=-22.782),γ-谷氨酰胺转移酶(χ^(2)=259.940)和总胆红素异常(χ^(2)=148.552)的比例更高(P均<0.01)。在训练集中进行的Logistic分析结果表明,农民(OR=2.024,95%CI:1.352~3.029)、初次饮酒年龄较大(OR=1.075,95%CI:1.025~1.129)、用餐时间外也饮酒(OR=3.988,95%CI:2.408~6.606)、总胆红素水平异常(OR=1.034,95%CI:1.000~1.069)、合并更多的躯体疾病(OR=4.386,95%CI:2.636~7.298)是AUD更严重的危险因素。该模型在测试集中的ROC曲线下面积(AUC)为0.906。结论在精神专科医院中,农民、初次饮酒年龄较大、用餐时间外也饮酒、总胆红素水平异常、合并更多的躯体疾病可能是重度AUD的危险因素。

TMEM166在大鼠酒精使用障碍脑卒中中的作用及其与Hint2表达的关系

目的探讨跨膜蛋白166(TMEM166)在大鼠酒精使用障碍(AUD)脑卒中中的作用及其与组氨酸三核苷酸结合蛋白2(Hint2)表达的关系。方法实验动物为SPF级成年SD雄性大鼠54只,实验中将大鼠按照随机数字表法分为3组:AUD组、AUD+大脑中动脉栓塞(MCAO)组及AUD+MCAO+TMEM166siRNA(TMEM166 siRNA)组,每组各18只。AUD组用双瓶法建立AUD动物模型,AUD+MCAO组在AUD基础上制作大鼠MCAO局部脑缺血模型,AUD+MCAO+TMEM166siRNA在AUD+MCAO大鼠基础上侧脑室注射TMEM166 siRNA。记录各组大鼠乙醇摄入量、乙醇偏好变化及神经功能评分。免疫荧光染色观察各组大鼠大脑皮层TMEM166与Hint2的表达,蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织TMEM166表达及Hint2的蛋白水平。结果与AUD组相比,AUD+MCAO组大鼠大脑皮质TMEM166表达升高,大鼠神经功能缺损明显,缺血侧出现大面积脑梗死,免疫荧光及蛋白质印迹法检测发现伴有Hint2的表达降低。TMEM166 siRNA侧脑室注射低表达TMEM166后,TMEM166蛋白荧光强度明显减弱,而Hint2蛋白荧光强度明显增强,阳性细胞数量增加,大鼠脑梗死面积明显减少,神经功能缺损症状改善。同时,TMEM166与Hint2存在共定位。结论TMEM166在大鼠酒精使用障碍脑卒中神经功能障碍中发挥重要作用,其机制可能是通过抑制Hint2的表达实现的。

运动干预在酒精使用障碍中辅助治疗效果的研究进展

目的:通过梳理运动干预酒精使用障碍的相关文献,探究运动干预在酒精使用障碍中的作用的潜在机制。方法:以运动、酒精使用障碍等中英文相关主题词,在WoS、PubMed、EMBASE、Cochrane、CNKI等数据库进行文献检索,根据纳入与排除标准共纳入文献26篇。结果:运动可能是一种有效的辅助治疗AUD的手段,对饮酒量与冲动性产生直接影响,对AUD共病焦虑、抑郁产生间接作用;运动干预AUD的生理机制尚未明确。结论:运动干预作为一种AUD的治疗方式是可行的,但运动干预与AUD之间的剂量效应尚未明确,干预机制以及AUD共病机制问题仍需进一步探究。

2014—2024年中国酒精使用障碍患病率调查的Meta分析

目的酒精使用障碍已被证实可能导致人群生理功能、心理健康及社会关系损害,本研究将收集2014—2024年发表的有关中国酒精使用障碍流行病学研究数据,运用Meta分析方法汇总分析中国酒精使用障碍患病率。方法检索万方数据库中报道中国酒精使用障碍的文献,采用STATA14软件,使用随机效应模型进行Meta分析并绘制森林图。异质性检验采用Homogeneity test(Q检验),若I^(2)>50%,认为纳入研究存在异质性,进行亚组分析。结果汇总分析7项研究50399例数据,得到2014—2024年中国酒精使用障碍患病率为13.1%(95%CI:0.089~0.174),按照性别不同进行亚组分析,报道中国男性与女性的患病率分别为10%(95%CI:0.037~0.177)和2.2%(95%CI:0.018~0.026)。结论2014—2024年中国酒精使用障碍患病率为13.1%,其中男性患病率高于女性。

经颅磁、电刺激治疗酒精使用障碍伴亚谵妄综合征的临床研究

目的评估经颅磁刺激(rTMS)、经颅电刺激(tDCS)加载常规治疗的综合干预方案相比常规治疗对酒精使用障碍(alcohol use disorder,AUD)伴亚谵妄综合征(subsyndromal delirium,SSD)的效果。方法纳入46例男性酒精使用障碍伴亚谵妄综合征患者,按照1:1的比例随机分为联合治疗组与常规治疗组。常规治疗组予口服地西泮以及补充维生素、保肝、护脑、补液和纠正电解质紊乱等治疗;联合治疗组在此基础上予重复经颅磁刺激与经颅电刺激治疗。治疗2周后,评价谵妄评定方法(Confusion Assessment Method,CAM)评分、DRSR-98量表评分;随访3个月后,评估酒精摄入量。结果联合治疗组有效率95.65%,常规治疗组有效率86.96%,组间对比差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,2组DRSR-98量表评分差异均有统计学意义(P<0.05),且2组月酒精摄入量与过度饮酒天数均明显降低(P<0.05);随访3个月,联合治疗组月酒精摄入量与过度饮酒天数明显低于常规治疗组(P<0.001)。结论相比常规治疗,尽管联合治疗在短期内未能更进一步促进SSD的恢复,但随访过程中显示联合治疗组具有明显下降的酒精摄入量,远期疗效方面可能具有更好的获益。

葛花解酲汤合酸枣仁汤治疗酒精使用障碍患者的临床观察

目的:观察葛花解酲汤合酸枣仁汤治疗酒精使用障碍患者的临床疗效。方法:选择于本院就诊的酒精使用障碍患者98例,根据随机数字表分发分为对照组与观察组各49例。对照组患者给予高频经颅磁刺激治疗,观察组在对照组基础上给予葛花解酲汤合酸枣仁汤治疗,治疗4周,评价2组患者的临床疗效,比较治疗前后酒精依赖水平(酒精依赖量表、酒精研究依赖戒断评估量表、强制饮酒量表、冲动行为量表)和负性情绪评分(汉密尔顿焦虑量表评分、汉密尔顿抑郁量表评分)。结果:治疗4周后,观察组临床总有效率为93.9%,显著高于对照组的81.6%(P<0.05)。治疗后2组患者强制饮酒量表评分、饮酒问卷评分、临床酒精戒断状态评估量表评分、汉密尔顿焦虑量表评分、汉密尔顿抑郁量表评分均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:葛花解酲汤合酸枣仁汤可显著提高高频经颅磁刺激治疗酒精使用障碍患者的临床疗效。

《酒精使用障碍筛查量表》(AUDIT)的测试

目的 :对酒精使用障碍筛查量表 (AUDIT)进行测试 ,以寻找中国人“危险及有害饮酒”的界线分值 ,以便及早在人群中用简便的方法筛查出“危险及有害饮酒者” ,并对他们进行早期干预。方法 :引入国外近年发展起来的酒精使用障碍筛查量表 (AUDIT) ,通过在社区测试 ,对其在中国适用性作用评价。结果 :AUDIT量表在中国长春地区部分人群中测试具有良好的信度 ;并测得男性危险及有害饮酒的界线分值为 7分 ,此时量表区分危险及有害饮酒的灵敏度和特异度均较高 ,分别为 99 7%和 90 %。AUDIT量表的重测信度也较满意。结果 :AUDIT值得在中国进行全国性测试后推广应用。

长沙地区社区人群酒精使用障碍与心境障碍共病调查

目的：了解长沙地区居民酒精使用障碍与心境障碍共病的患病情况。方法：采用多阶段整群抽样方法,对15岁及以上人群进行入户调查,共抽样12 475人。以增补后的一般健康问卷12（GHQ-12）为筛选工具,将调查对象分为患精神疾病高、中、低危险组。以美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM-IV）轴Ⅰ障碍定式临床检查病人版（SCID-I/P）为诊断工具。12 094人完成GHQ-12,2351人完成SCID-I/P,对这2351名居民中酒精使用障碍和心境障碍的共患情况进行分析。结果：酒精使用障碍和心境障碍的时点患病率分别为1.76%（46/2351）和6.01%（141/2351）。酒精使用障碍患者有心境障碍者占60.9%（28/46）,心境障碍患者有酒精使用障碍者为19.9%（28/141）。控制年龄、性别、居住地、受教育程度、家庭年收入以后,酒精使用障碍患者发生心境障碍的风险性高于非现患酒精使用障碍者（OR=33.54,95%CI：17.52～64.20）;心境障碍患者发生酒精使用障碍的风险性高于非现患心境障碍者（OR=35.11,95%CI：18.02～68.39）。结论：酒精使用障碍与心境障碍容易发生共患,应引起精神卫生工作者的重视。

酒精使用障碍筛查量表中文版在我国应用状况的系统回顾

目的通过系统回顾10年来酒精使用障碍筛查量表（AUDIT）中文版在我国的应用研究,探讨该工具在我国文化背景下的适用性及存在的问题。方法以＂Chinese＂＂AUDIT＂为关键词检索Pub Med、EBSCO、Springer、Psyc Info、First Search等数据库;以＂中国＂＂酒精使用障碍筛查量表＂为关键词检索中国知网（CNKI）、万方数据库、VIP;时间限定为2005年1月—2014年12月。结果共检索到有关AUDIT中文版的翻译、效度或应用研究的文献共32篇,其中AUDIT中文版筛查酒精使用障碍界限值与信效度研究的文献共4篇,界限值为7~13分,筛查酒精使用障碍的灵敏度为85.7%~97.0%,特异度为63.0%~93.4%。AUDIT中文版用于筛查酒精使用障碍的相关文献中,调查对象包括病人、医护人员、居民、学生、特殊工作场所的工作人员。多数文献调查对象均同时纳入男性和女性。从年龄上看,调查对象多为15~65岁青中年。多数文献探讨了影响饮酒行为的人文社会因素,结果表明酒精使用障碍与心理状况、精神问题、生活事件、学历、经济状况、对酒精相关问题的认知程度等因素有关。结论 AUDIT中文版筛查酒精使用障碍者有效性较高,但其界限值尚未统一,且现有研究纳入的调查对象过于集中,尚缺乏对女性和老年人等人群及国际认可的本土化研究。

酒精使用障碍动物模型构建的研究进展

酒精使用障碍(alcohol use disorder,AUD)是一种与行为学、社会心理学和神经生物学等方面相关的神经精神疾病,也定义为酗酒和酒精依赖。由于AUD的诊断主要依赖于行为标准的判断,诊断具有复杂性,难以建立包含所有AUD特征的动物模型。本文对国内外相关文献总结归纳,将AUD模型分为强迫给药模型和自身给药模型,比较了两种模型所包含的酒精唯一饮用方法、酒精灌胃方法、酒精流食方法、慢性间歇性酒精蒸气暴露方法、两瓶选择方法、操作性自身给药方法的优缺点,从表观效度、预测效度和结构效度三方面对造模方法进行探究,以期为AUD研究者在动物造模方法的选择上提供有益参考。

高频重复经颅磁刺激对酒精使用障碍患者饮酒行为和认知功能的疗效

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对酒精使用障碍(AUD)患者认知功能、饮酒行为和冲动水平的干预效果。方法:84例男性AUD患者,分为实验组(rTMS联合药物治疗组)42例和对照组(药物治疗组)42例。采用饮酒问卷(ADS)与临床酒精戒断状态评估量表(CIWA-Ar)评估患者治疗前酒精依赖水平与是否存在戒断症状;治疗前后分别采用蒙特利尔认知量表(MoCA)评估患者整体认知水平;冲动行为量表(BIS-11)评估患者行为冲动水平;强制饮酒量表(OCDS)评估患者饮酒渴求程度。结果:治疗两周后,实验组的MoCA总分高于对照组,BIS-11总分、认知冲动与无计划冲动水平得分较对照组低(P均<0.01)。实验组OCDS得分低于对照组,差异有统计学意义(P=0.034)。在治疗后,实验组与对照组的MoCA量表总分均有提高(P<0.05)。两组BIS得分、OCDS得分均有下降(P<0.01)。结论:rTMS辅助药物治疗可较好地改善AUD患者认知功能,亦可抑制冲动与降低饮酒渴求。

酒精使用障碍、焦虑障碍及两者共病的研究进展

酒精使用障碍常常和精神障碍共病,这会增加疾病的发病率和致死率,而焦虑障碍和酒精使用障碍的共病较为常见,35%~54%的焦虑障碍患者存在酒精使用障碍的问题,但是两者共病的神经机制尚不明了。本文综述近年来关于酒精使用障碍、焦虑障碍和两者的共病在影像学和神经递质方面的研究,希望能够帮助了解各种疾病及其共病的神经机制,试图寻找生物标记物帮助临床诊断。

乌鲁木齐市酒精使用障碍现况调查

目的:描述乌鲁木齐市18岁及以上人群酒精使用障碍患病率,并对精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)与DSM-5获得的患病率进行对比,探讨诊断标准改变对于疾病诊断的影响。方法:采用复合性国际诊断交谈表3.0版作为调查工具,计算加权后DSM-5和DSM-IV酒精使用障碍患病率,计算Kappa值评价两种诊断标准的一致性。结果:1782名调查对象完成访谈,39.47%的受访者自我报告曾饮酒。DSM-5酒精使用障碍终生和12月患病率分别为3.15%和0.74%。在酒精使用障碍患者中,以轻度为主,最常见的症状为“长期大量使用”和“多次尝试停止使用”。DSM-IV酒精使用障碍终生和12月患病率分别为1.54%和0.02%。DSM-5和DSM-IV两种诊断属于中等一-致性,Kappa值为0.65。52.54%的DSM-5轻度酒精使用障碍患者为DSM-IV阈下诊断人群。结论:乌鲁木齐市酒精使用障碍流行率较低。和DSM-IV相比,DSM-5会纳入更多轻度患者。

辽宁省不同职业人群情感障碍、焦虑障碍和酒精使用障碍患病率分析

采用多阶段分层整群随机抽样方法，以复合性国际诊断交谈检查量表对全省6个市／县13358名18—65岁城乡居民进行了入户调查，DSMⅢ-R标准诊断。结果显示，情感障碍、焦虑障碍和酒精使用障碍的12月患病率分别为2．01％、3．97％和3．27％。无业／待业人员（3．88％）、家务劳动者（3．46％）和下岗工人（2．90％）为情感障碍患病率高发人群，农、林、牧、渔劳动者的情感障碍患病率略低于平均水平。家务劳动者（11．24％）、农、林、牧、渔劳动者（4．83％）和无业／待业人员（4．47％）为焦虑障碍患病率最高的职业；国家企事业负责人（5．09％）、生产工人、运输工人和有关人员（5．01％）和无业／待业人员（3．75％）为酒精使用障碍患病高发的职业。