中西医结合治疗糖尿病周围神经病变与非酶糖基化学说

糖尿病患者持续性高血糖可引起多种慢性并发症,神经病变即是其中之一,发生率约为67%[1].其发病机制认为与多元醇代谢通路活性增高,山梨醇在细胞内蓄积,神经组织对肌醇摄取减少,最终导致Na+-K+-ATPast活性大大下降有关.

松材线虫病致病机理的研究进展

该文对松材线虫病的致病机制的研究进行了概述。目前对松材线虫病的病原有两种看法 ,一种认为松材线虫是惟一病原 ,另一种认为病原为松材线虫和细菌两种生物。对于松材线虫的致病机理 ,目前存在 3种观点。第 1种观点认为松材线虫的酶使松树薄壁细胞的细胞壁和细胞膜遭到破坏 ,树脂不正常地从树脂道中渗漏并扩散到相邻的管胞中 ,使水分输导受阻 ,导致萎蔫。第 2种观点认为松树感染了松材线虫后 ,木质部内挥发性萜烯类物质的含量增加 ,这些物质进入管胞在管胞中形成空洞 ,致使水分输导受阻。第 3种观点认为松树感染松材线虫后 ,体内产生有毒物质 。

重症急性胰腺炎的病因和发病机制

人们对重症急性胰腺炎（sever acute pan-creatitis,SAP）病因和发病机制的认识经过了几个阶段。一个世纪前,Chiari提出急性坏死性胰腺炎的病理生理机制源于胰腺的自身消化。1967年Anderson经过大量实验并总结前人研究资料后指出,急性胰腺炎（acute pancreatitis。

重症急性胰腺炎中胰性脑组织损害机制研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）近年来发病率呈现升高的趋向，特别是合并多脏器功能不全或衰竭的发病机理尚未完全清楚，其常见的三大器官损害中，肾肺损害能够做到早期诊断及正确治疗，而脑组织损害作用机理极为复杂。

重症急性胰腺炎的发病机制与内镜治疗研究

重症急性胰腺炎是普通外科危重急腹症之一,具有起病急、发展快、预后差等特点,严重情况下可引起器官衰竭及猝死等不良后果,需及早诊治。但该病病因复杂,并发症多,治疗较为棘手,近年来随着消化内镜诊疗技术的发展,为重症急性胰腺炎的治疗带来了新的、高效的、安全的保障。本文就重症急性胰腺炎的病因、发病机制与内镜治疗进展进行阐述,以供临床参考。