极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症1例基因突变分析

目的对1例极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(VLCADD)病儿进行可疑致病基因突变分析,并探讨基因突变与该疾病表型的关系。方法选择1例VLCADD病儿为实验组,200例健康者为对照组,采用串联质谱法检测VLCADD的酰基肉碱谱,全部外显子测序技术(WES)进行突变筛查,与gnomAD和1000Genomes数据库中的人类基因组序列进行比对,寻找可疑基因突变位点,并在病儿及其父母中进行Sanger测序验证。结果病儿串联质谱结果显示,VLCADD相关特征性指标十四烯酰基肉碱(C14∶1)升高,尤其是升高值>1.0μmol/L可明确诊断。WES发现病儿ACADVL基因存在复合杂合突变,第8外显子c.664G>A和第13外显子c.1276G>A。Sanger测序验证c.664G>A来源于母亲,c.1276G>A来源于父亲。200例正常对照者中未发现该突变。结论ACADVL基因c.664G>A和c.1276G>A复合杂合突变可能是VLCADD的致病突变,串联质谱检测结合高通量基因测序可为VLCADD的临床早期筛查和诊断提供重要依据。

脑小血管病患者对氧磷酶1、载脂蛋白A1、脂蛋白相关磷脂酶A2水平与脑白质高信号及认知功能的关系探讨

目的:探讨脑小血管病(CVSD)患者对氧磷酶1(PON1)、载脂蛋白A1(ApoA1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平与脑白质高信号(WMH)及认知功能的关系。方法:选取2022-01-2024-01我院收治的165例CVSD患者为研究对象,依据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将其分为无血管性认知损害组(N-VCI,94例)和血管性认知损伤组(VCI,71例)。同期选取165例近1个月体检健康人群作为对照组。比较三组的MoCA评分以及血清PON1、ApoA1、Lp-PLA2水平。采用Fazekas量表评估患者的WMH严重程度。运用相关法分析PON1、ApoA1、Lp-PLA2水平与MoCA、WMH程度的相关性。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析PON1、ApoA1、Lp-PLA2单独或联合检测对VCI的临床诊断价值。结果:相较于对照组,N-VCI组和VCI组MoCA评分、PON1、ApoA1水平更低,而Lp-PLA2水平更高(P<0.05);相较于N-VCI组,VCI组PON1、ApoA1水平更低,而Lp-PLA2水平、WMH严重程度、侧脑室旁高信号评分、深部白质高信号评分更高(P<0.05);相关分析显示,PON1、ApoA1水平与MoCA评分呈正相关,与WMH严重程度、PVWMH评分、DWMH评分呈负相关,而Lp-PLA2水平与MoCA评分呈负相关,与WMH严重程度、PVWMH评分、DWMH评分呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,PON1、ApoA1、Lp-PLA2单独诊断患者VCI的曲线下面积(AUC)>0.8,三者联合检测诊断VCI的AUC>0.9。结论:PON1、ApoA1、Lp-PLA2水平与CVSD患者的WMH和认知功能密切相关。三者单独或联合检测对诊断VCI有一定临床价值。

硬脂酰辅酶A去饱和酶1通过抑制肺上皮细胞铁死亡缓解小鼠特发性肺纤维化进展的作用研究

目的 拟利用基因敲除小鼠和细胞系研究硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1(SCD1)在特发性肺纤维化(IPF)中的作用及机制。方法 利用SCD1条件敲除小鼠和BEAS-2B细胞,比较SCD1敲除或敲低后组织学改变和铁死亡变化,并研究PPARα激动剂Fenofibrate对SCD1表达和对IPF的影响。结果 敲除SCD1会加重IPF、上调纤维化相关蛋白水平并降低GPX4表达;敲低SCD1会提高脂质氧化水平、促进肺上皮细胞铁死亡,而Fenofibrate可上调SCD1表达,降低细胞铁死亡和IPF严重程度。结论 研究结果证实抑制SCD1会促进肺上皮细胞铁死亡、加重IPF,而Fenofibrate可通过上调SCD1表达治疗IPF。本研究将为防控IPF提供潜在靶点和候选药物。

酸碱滴定法优化香蕉磷脂酶A活性测定及炭疽病胁迫下其活性变化研究

植物磷脂酶A(phospholipase A,PLA)是细胞膜磷脂代谢中的关键酶,可以催化磷脂分子上多个功能基团发生裂解生成信号分子,参与调节植物生长发育以及环境和生物胁迫,具有重要研究价值。本研究主要考察底物浓度、反应温度、缓冲溶液pH、缓冲溶液体积、反应时间等多种因素对香蕉PLA催化卵磷脂水解活性的影响,从而优化磷脂酶A活性测定方法,进一步根据最佳测定条件研究炭疽病胁迫下香蕉PLA活性的变化趋势。结果表明,酸碱滴定法测定香蕉PLA活性的优化条件:反应体系pH 9,底物浓度为4 g/L,反应温度为55℃,底物为15 mL,酶粗提液为3 mL,提取缓冲液体积与果皮重量的比值(mL/g)为3,反应时间为7 h。在最优条件下对炭疽病胁迫下的香蕉果皮组织进行PLA活性测定,发现果皮的病害程度与PLA活力呈正相关,即随着病害程度加深,PLA活性增大,且远大于对照组。表明PLA活性大小可能与果实的抗性有关,随着果实病害程度加深,PLA活性增大,膜磷脂降解,细胞膜的完整性被破坏,从而导致果实腐烂。本研究明确了一种方便可行的香蕉PLA活性测定方法,为深入研究香蕉PLA的催化作用机制奠定基础。

酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1在骨关节炎中的表达差异及其遗传相关性分析

目的 研究酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)在骨关节炎(OA)中的表达差异及其遗传相关性。方法通过基因表达综合(GEO)数据库分析ACAT1在OA患者滑膜组织和OA小鼠滑膜组织中表达情况。构建小鼠OA模型通过苏木精-伊红(HE)染色验证OA模型构建情况,并通过RT-PCR检测ACAT1的表达。通过全基因组遗传相关性分析剖析ACAT1高度协同作用基因。结果 ACAT1在OA患者滑膜组织和OA小鼠滑膜组织中表达下调;ACAT1在不同品系BXD和BXH RI小鼠软骨组织中的表达变化呈线性变化趋势,提示ACAT1基因表达变化属于典型数量遗传性状,受多因素调控。约500个基因与ACAT1基因遗传相关性呈高度相关(P<0.05),其中包括一系列与细胞膜的结构、细胞间的连接与信号通路、基因转录调控和蛋白质稳定性等相关的基因。结论 ACAT1可以作为治疗OA的新靶点。

琥珀酸脱氢酶A对胃癌增殖、迁移和侵袭的影响及意义

目的检测琥珀酸脱氢酶A(SDHA)在胃癌组织及细胞中的表达水平,探讨其对胃癌增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过免疫组织化学法检测SDHA在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况。结合Western blotting检测SDHA在正常胃上皮细胞与胃癌细胞中的表达。通过Transwell实验、划痕实验、CCK-8实验、克隆形成实验进一步研究异常表达SDHA对胃癌细胞迁移、侵袭和增殖能力的影响。结果免疫组织化学及Western blotting结果提示,SDHA在胃癌组织及胃癌细胞中高表达。敲低及过表达SDHA可影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,SDHA表达与肿瘤免疫浸润显著相关。结论SDHA能够促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,有望成为胃癌治疗的潜在靶点。

酰基辅酶A在疾病中的代谢调控

酰基辅酶A是脂质代谢的中间体,参与脂肪酸合成和降解、转录因子活化、蛋白质翻译后修饰以及能量代谢等一系列代谢途径,在生物体的生命活动中发挥着重要作用。当酰基辅酶A发生紊乱时,会影响生物体的各种生理和病理过程,进而引起各种疾病如肝细胞癌、糖尿病和心脏病等。因此,了解酰基辅酶A在这些疾病中的代谢功能对于临床靶向治疗有指导性意义。本文将从酰基辅酶A的结构和分类、参与代谢通路、酰基辅酶A在一些常见疾病中的代谢调控等方面进行综述,并对今后酰基辅酶A在疾病的临床靶向治疗方面的应用进行展望。

羟酰辅酶A脱氢酶在癌中作用机制的研究进展

脂肪酸代谢与癌的发生发展之间存在密切联系。羟酰辅酶A脱氢酶(HADH)作为脂肪酸β-氧化的关键酶,近年来被发现在多种癌中为抑癌因子,在急性髓系白血病等中为促癌因子。在癌细胞中,HADH除直接催化脂肪酸β-氧化外,还间接作用于PPAR、TNF-α、JAK-STAT3、PI3K/Akt、IFN-γ、MAPK与非经典Wnt等多种信号通路,影响癌细胞增殖与迁移。HADH作为不同种癌诊断、治疗和预后的潜在肿瘤标志物,具备较高临床应用价值。

髓过氧化物酶和脂蛋白相关磷脂酶A_(2)与急性冠状动脉综合征关系的研究进展

心血管疾病是全球死亡的主要原因。急性冠状动脉综合征(ACS)作为一种临床心脏急症,及时开通病变血管能够明显改善患者预后。对于胸痛患者,如果能够在初期尽早鉴别ACS并采取精准处理措施,将会极大地降低患者的死亡风险,同时改善患者预后。近年来,髓过氧化物酶(MPO)和脂蛋白相关磷脂酶A_(2)(Lp-PLA_(2))与ACS之间关系的研究取得了一定进展,这有助于深入理解ACS的发病机制,对ACS的发生、发展及预后评估有明显预测价值。未来深入研究MPO和Lp-PLA_(2)与ACS的关系将为ACS患者的治疗和预后提供临床借鉴。

藻毒素降解酶A与微囊藻毒素作用条件的分析

化学生物学的一个重要内容是以生物体中的重要调控酶为靶酶,通过异源表达获得靶酶并研究其性质,实现靶酶的实际应用。以藻毒素降解酶A(MlrA)为中心,成功制备并表征目的蛋白,分析其纯度并探讨不同条件(底物浓度、温度、pH、金属离子)对MlrA降解微囊藻毒素(MCs)活性的影响。通过实验,学生掌握制备和表征目的蛋白的方法,掌握探究不同条件对酶活性影响的实验设计,熟悉重要仪器的使用,进而提高分析问题、解决问题的能力,将理论与实践相结合。在实验教学过程中引导学生思考科学研究对社会的价值和意义,体会科学道德和社会责任的重要性,认识作为科学研究者的社会责任和使命,进而培养并提升学生的科学探究意识和社会责任感。

新生儿期起病的多种酰基辅酶A 脱氢酶缺乏症一例

目的探讨新生儿多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的临床及诊断,以期早期识别及明确诊断。方法回顾分析1例以脂肪酸代谢障碍为突出表现的新生儿多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的临床资料。结果本例患儿生后出现呼吸困难,辅助检查结果提示脂肪酸代谢障碍,完善全外显子组测序证实新生儿多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症,应用维生素B2、辅酶Q10、左卡尼汀等治疗,患儿血酰基肉碱中C6、C8、C10、C12、C4、C16和C18较前减少,生后5月龄因原发性腹膜炎再次就诊我院,住院期间出现难以纠正的内环境紊乱,病情危重,预后差,家属放弃治疗,最终死亡。结论新生儿多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症是罕见的遗传代谢病,临床表现及遗传代谢病筛查提示脂肪酸代谢障碍的患儿,基因检测有助于早期诊断,新生儿期发病治疗效果差,多预后不良。

北京市新生儿短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症筛查、临床特征及基因突变分析

目的:探讨北京市新生儿短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(SCADD)的发病率、临床特征及基因突变特点。方法:采用串联质谱法检测2014年8月至2022年3月北京市100603名新生儿干血斑中酰基肉碱水平,采用气相色谱-质谱法检测尿有机酸,高通量测序检测基因突变。对SCADD确诊患儿进行临床、生化指标检查及基因突变特点分析,并随访患儿的生长发育和智能发育情况。结果:100603名活产新生儿中初筛丁酰基肉碱(C4)浓度升高或伴C4/丙酰基肉碱(C3)比值升高196名,召回131名新生儿,确诊SCADD患儿5例,SCADD发病率为4.97/10万(1/20121)。5例确诊患儿均无明显临床表现,血C4及C4/C3比值均增加,其中4例尿乙基丙二酸增加。5例确诊患儿中,ACADS基因检测到7种突变,均为已报道错义突变,其中1例患儿为纯合突变,其余均为复合杂合突变。5例患儿的随访年龄中位数为33(4~40)个月,随访期间均未出现临床症状,体格及智力发育正常。结论:北京市SCADD发病率为1/20121,通过新生儿筛查确诊的SCADD患儿无明显临床症状,预后较好。

衰老对大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平的影响

目的 观察衰老对大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平的影响 ,从而探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制。方法 雄性SD年轻大鼠 (4～ 6周龄 ) 16只和老年大鼠 (2 4月龄 ) 16只 ,分别随机分为对照组和非诺贝特组 (非诺贝特喂养 2周 ,每只给药总量为体重的 0 .5 % ) ,测定血清中甘油三酯和总胆固醇水平 ,采用半定量逆转录聚合酶链反应检测大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平。结果 与年轻对照组比较 ,老年对照组甘油三酯和总胆固醇水平升高 ,大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平表达随年龄增长而减少。非诺贝特组与对照组比较 ,给药后老年非诺贝特组甘油三酯水平下降。非诺贝特影响不同年龄组大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平。

支气管扩张症合并感染患者血清人分泌型磷脂酶A2-X表达情况及其与炎性指标的相关性研究

背景支气管扩张症是呼吸系统常见病、多发病,感染是引起支气管扩张症的最常见原因。人分泌型磷脂酶A2-X(sPLA2-X)在炎性反应中发挥重要作用,并可促进炎性反应的发生、发展,而支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X表达情况及其与重要炎性指标如降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素(IL)-6、IL-17、IL-33是否存在相关性尚未见相关报道。目的研究支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X表达情况及其与炎性指标——PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33的相关性,并进一步研究血清sPLA2-X对支气管扩张症合并感染的影响。方法选取2017年2月—2019年1月在贵州省人民医院呼吸与危重症医学科住院治疗的支气管扩张症合并感染患者47例为病例组,选取同期在贵州省人民医院健康体检中心体检的健康志愿者21例为健康对照组。收集研究对象一般资料,分别检测健康对照组体检当天、观察组治疗前(入院当天)与治疗后(出院前1天)血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33。比较两组治疗前后观察指标,分析病例组治疗前血清sPLA2-X与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33的相关性。结果病例组治疗前血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均高于健康对照组(P<0.05);病例组治疗后血清sPLA2-X、PCT、CRP、iNOS、IL-17均高于健康对照组(P<0.05);两组治疗后白细胞计数、IL-6、IL-33比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组治疗后血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均低于本组治疗前(P<0.05)。病例组治疗前血清sPLA2-X与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均呈正相关(r=0.5262、0.6401、0.5507、0.5168、0.6099、0.3574,P值均<0.01)。结论支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X升高,且其与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-7、IL-33呈正相关,表明血清sPLA2-X与支气管扩张症合并感染有重要的关联,血清sPLA2-X可作为评估支气管扩张症合并感染的参考指标。

硬脂酰辅酶A去饱和酶1在恶性肿瘤中的研究进展

恶性肿瘤的特点之一是不受控制地增殖和生长,该过程需要大量的能量和物质作为基础。这需要肿瘤在糖脂代谢上作出改变,以适应增殖和生长的需要。恶性肿瘤的脂代谢改变除了能为生长提供能量和物质基础,其中一些脂质也是细胞信号通路中的重要分子。脂代谢中的关键酶硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase-1,SCD1)在其中发挥了重要作用。本文旨在对SCD1的作用、SCD1在人体组织内分布、SCD1与恶性肿瘤的关系、SCD1靶向抑制剂研究进展等进行综述。

冠心病患者分泌型磷脂酶A2的变化及其与高敏C反应蛋白的关系

目的探讨冠心病患者分泌型磷脂酶A2的变化及其与冠心病类型及炎症状态的关系。方法经冠状动脉造影确诊的患者中,急性冠状动脉综合症患者110例,稳定型冠心病患者63例,非冠心病患者89例,采用酶联免疫吸附法测定分泌型磷脂酶A2水平。结果冠心病患者分泌型磷脂酶A2水平与非冠心病患者相比明显升高(55.18±11.75 ku/L比68.15±16.70 ku/L,P<0.01),而急性冠状动脉综合症患者分泌型磷脂酶A2与稳定型冠心病患者相比升高更为显著(62.63±11.92 ku/L比71.32±18.07 ku/L,P<0.01);分泌型磷脂酶A2水平与高敏C反应蛋白呈正相关(P<0.05)。结论冠心病患者分泌型磷脂酶A2浓度明显升高,其水平可能与冠状动脉内的斑块稳定相关,并在一定程度上可反映出冠心病的炎症状态。

少孢节丛孢菌几丁质酶AO-492对线虫的降解作用研究

【目的】为探究捕食线虫真菌少孢节丛孢菌几丁质诱导过程中分泌蛋白AO-492的生物学功能。【方法】对少孢节丛孢菌几丁质酶AO-492主要结构域编码区进行基因克隆及分子特征分析,并在毕赤酵母中进行表达。利用镍柱亲和层析法纯化重组蛋白ReAO-Z492,采用NAG检测法分析了该重组蛋白在不同温度、pH及金属离子条件下的酶学活性,并将其作用于秀丽隐杆线虫及虫卵分析其生物学功能。【结果】几丁质酶AO-492有信号肽,无跨膜结构域,含有两个几丁质结合结构域和一个糖苷水解酶18家族结构域,并含有糖苷水解酶18家族几丁质酶高度保守的底物结合位点-SVGGWT-和水解酶活性位点-FDGGDLDWE-,含有典型的TIM桶形分子结构。系统进化分析显示,该蛋白与坚粘孢单顶孢几丁质酶(EPS35099.1)的亲缘关系相对最近。SDS-PAGE和Western Blot分析表明,ReAO-Z492分子量约为59 kD,可与小鼠抗少孢节丛孢菌多克隆抗体发生特异性反应。ReAO-Z492最适温度为40℃,最适pH为7.0;Mg^(2+)对其酶活有促进作用,而Ag^(+)、Cu^(2+)、Fe^(3+)和Zn^(2+)有抑制作用。ReAO-Z492对秀丽隐杆线虫体壁及其虫卵卵壳有较强的降解活性。【结论】少孢节丛孢菌几丁质酶 AO-492 对秀丽隐杆线虫及虫卵具有较强的降解作用。

生淀粉水解α-淀粉酶Amy486的重组表达和性质分析

为明晰生淀粉水解α-淀粉酶Amy486独特的催化特征,将克隆自Exiguobacterium sp.J84菌株的amy486进行重组表达,并研究重组酶的酶学性质、嗜盐特性和钙离子依赖性。Amy486最适催化pH为7.5,在pH 6.5~8.5范围内酶活力保持40%以上,最适温度为35℃,30℃半衰期为100 h。1.5 mol/L Na_(2)SO_(4)处理可将Amy486的比酶活由1.53 U/mg提升至2209 U/mg。添加1.0 mol/L Na_(2)SO_(4),Amy486在35℃放置500 h,酶活力可保持60%以上。2.5 mmol/L CaCl_(2)可提升酶活力至110%,添加超过5 mmol/L CaCl_(2),Amy486的相对酶活力降至100%以下,EDTA孵育对Amy486蛋白的酶活力和稳定性影响较小。Amy486与钙离子结合的关键位点为K_(3)0_(2),K_(3)0_(2)E与钙离子的结合能力增强,从而降低该酶对外源钙离子的依赖性。α-淀粉酶Amy486及其突变体酶K_(3)0_(2)E是具有较高比酶活的生淀粉水解酶,对外源钙离子的依赖性较低,其活力的发挥依赖于适合的盐浓度,可应用于某些高盐环境下的淀粉水解。

硬脂酰辅酶A去饱和酶1基因表达对草原安格斯牛血液脂肪酸组成的影响

研究硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-coenzyme A desaturase 1,SCD1)基因表达对草原安格斯牛血液脂肪酸组成的影响,采集38头平均体质量(698±34)kg、48月龄草原安格斯牛血液样品,测定其脂肪酸组成与含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定SCD1基因表达量,一代测序技术检测SCD1基因在C878T位点的突变对实验牛血液脂肪酸组成的影响,分析SCD1基因表达与脂肪酸组成间的相关性。结果表明:血液样品中共测得36种主要脂肪酸,饱和脂肪酸(saturated fatty acids,SFA)以棕榈酸(C_(16:0))和硬脂酸(C_(18:0))为主,含量分别达22.53%和26.95%,单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acids,MUFA)中油酸(C_(18:1 n-9c))含量最高(15.09%);由SCD1基因表达与脂肪酸组成的显著性分析结果可知,SCD1基因表达对肉豆蔻酸(C_(14:0))、肉豆蔻油酸(C_(14:1))、C_(16:0)、棕榈油酸(C_(16:1))、C_(18:0)、C_(18:1 n-9c)、亚油酸(C_(18:2 n-6c))、MUFA和MUFA/SFA以及C_(14)指数、C_(18)指数、脂肪酸总不饱和指数和伸长指数均影响显著;相关性分析结果显示,SCD1基因表达量与C_(16:0)、C_(16:1)、C_(18:0)、C_(18:1 n-9c)和MUFA含量均呈正相关;SCD1基因在878位点处出现了C/T突变,有CC、TT和CT 3种基因型,不同基因型与脂肪酸组成之间均无显著相关性。综上所述,草原安格斯牛血液中的SCD1基因表达对其脂肪酸组成具有调控作用,可作为遗传标记参考基因。

水稻乙酰乳酸合酶Ala179Val突变赋予ALS抑制剂类除草剂广谱抗性

为了鉴定新型水稻突变体ALS179对乙酰乳酸合酶(ALS,acetolactate synthase)抑制剂类除草剂的抗性,本研究以野生型水稻华航31(HH31)、耐咪唑啉酮除草剂水稻ALS627突变体和甲基磺酸乙酯(EMS,ethyl methyl sulfone)诱变的新型水稻突变体ALS179为试验材料,通过不同浓度下的4类乙酰乳酸合酶抑制剂类除草剂包衣浸种和苗期喷施处理,进一步测定表型及相关酶活性指标来探究突变体ALS179的抗性。结果表明,经过除草剂包衣浸种以及苗期喷施处理后,突变体ALS179对苯磺隆、咪唑乙烟酸、双草醚及啶磺草胺具有不同程度的抗性,且乙酰乳酸合酶、过氧化物酶、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性随除草剂浓度的升高呈下降趋势。除了20×,30×的咪唑乙烟酸处理条件下过氧化氢酶和过氧化物酶的酶活性低于野生型HH31外,其他处理条件下ALS179的乙酰乳酸合酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶的酶活性均高于野生型HH31。因此,本研究发现Ala179Val突变赋予了对ALS抑制剂类除草剂的广谱抗性,为后续ALS类除草剂广谱抗性水稻品系的培育提供遗传种质资源。