AMEVIVE

[通用名称]alefacept [理化性状]本品为一种重组人融合蛋白,相对分子质量为91.4×103道尔顿.白色或灰白色、无菌、无防腐剂的注射用冻干粉针剂,加入0.5mL无菌注射用水后成为清澈透明溶液,pH值约为6.9.

血管内皮细胞生长因子和肿瘤坏死因子α在大鼠肺气肿中的作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肺气肿中的作用。方法 48只大鼠随机分为正常对照组、肺气肿组、rhTNFR:Fc干预组和假干预组。肺气肿组、干预组和假干预组予以香烟熏吸。烟雾暴露达1个月时,干预组予以TNF-α拮抗剂重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)皮下注射,假干预组给予空白对照制剂。熏烟80d后处死大鼠。大鼠肺组织切片行HE染色观察形态学改变。ELISA法测定血清、BALF中TNF-α浓度及BALF中VEGF浓度。结果与正常对照组比较,肺气肿组肺平均内衬间隔(MLI)升高,平均肺泡数(MAN)降低,BALF中VEGF水平降低,血清、BALF中TNF-α浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与肺气肿组比较,rhTNFR:Fc干预组MLI无显著差异(P>0.05),MAN增高(P<0.05);BALF中TNF-α、VEGF浓度无显著差异(P>0.05),血清中TNF-α浓度降低(P<0.05)。肺气肿组BALF中VEGF水平与TNF-α浓度无相关性(P>0.05)。结论 VEGF表达降低和TNF-α表达增加与吸烟大鼠的肺气肿形成有关。VEGF与TNF-α可能各自独立促进肺气肿的发生发展。

肿瘤坏死因子α功能抑制剂对肺气肿大鼠气道炎症的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)抑制剂———重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhT-NFR:Fc)对肺气肿大鼠气道炎症的影响。方法:48只大鼠分为正常对照组、肺气肿组、rhTNFR:Fc干预组(干预组)和干预对照组,单纯吸烟法建立肺气肿模型;后3组烟雾暴露达1月时,干预组给予rhTNFR:Fc进行干预,干预对照组给予空白对照制剂;熏烟80 d后,处理所有大鼠,正常对照组和肺气肿组肺组织切片行苏木素-伊红染色观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN);支气管肺泡灌洗液(BALF)计数各组白细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞计数及其百分比,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清及BALF中的TNF-α浓度。结果:(1)肺气肿组MLI高于正常对照组,MAN低于正常对照组(P<0.05);(2)肺气肿组血清TNF-α浓度高于正常对照组和rhTNFR:Fc干预组(P<0.05),和干预对照组比较差异无显著性(P>0.05);肺气肿组BALF中TNF-α浓度高于正常对照组(P<0.05),但和rhTNFR:Fc干预组、干预对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)肺气肿组BALF中白细胞总数、中性粒细胞计数及百分比高于正常对照组(P<0.01,P<0.05和P<0.05)和rhTNFR:Fc干预组(P<0.01,P<0.05和P<0.05),与干预对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-α与吸烟大鼠的肺气肿形成有关,并影响其气道炎症;rhTNFR:Fc对减轻其气道炎症具有一定作用。