基于脊髓小胶质细胞极化的针刺镇痛机制探讨

脊髓在疼痛中能够传递、感知和调节伤害性信息,是将疼痛信息由外周传入大脑的枢纽。脊髓中的小胶质细胞是一类具有免疫和调节功能的非神经元细胞,它们在疼痛过程中可以被激活,发生与巨噬细胞极化相似的活化反应。这种极化过程可以促使小胶质细胞释放多种神经递质和细胞因子,从而参与神经炎症和疼痛感知,介导疼痛的发生和维持。针刺是良好的镇痛疗法,脊髓是针刺镇痛机制研究的重要部位。研究表明,针刺能够调节脊髓小胶质细胞极化,对活跃状态的M1型以及抑制状态的M2型产生影响,减轻神经炎症,缓解中枢敏化。本研究梳理针刺调节脊髓小胶质细胞极化发挥镇痛的机制,为针刺镇痛机制研究提供依据。

针刺镇痛临床研究与应用的思考与建议

目的 :对针刺镇痛的临床研究与应用进行思考并提出建议。方法 :从理论上就中西医学对痛和镇痛的认识以及当前针刺镇痛基础研究的现状和存在的问题进行阐述 ,以此为基础 ,结合自己多年的临床和科研实践 ,就针刺镇痛的临床研究与应用提出一些个人的见解。 结论 :随着针刺镇痛基础研究的不断深入 ,其临床研究和应用的水平必将得到进一步提高。

激活GABA_B受体在针刺镇痛中的作用

目的 :脑室注射γ 氨基丁酸 (GABA)A受体的拮抗剂荷包牡丹碱 (Bic)未能阻断针刺镇痛效应 ,微电泳导入Bic部分阻断电针抑制脊髓背角伤害性反应 ,说明GABA可通过激活A受体参与针刺镇痛中脊髓节段性抑制。本文进一步探讨了激活GABAB 受体在针刺镇痛中的作用。方法 :以辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射潜伏期作为痛阈的指标 ,以针刺“次”穴后痛阈最大变化百分率判断镇痛效应 ,观察脑室注射 (icv) 5μL或蛛网膜下腔 (ith)注射 1 0 μLGABAB 受体的拮抗剂CGP 55845对针刺镇痛效应的影响。每组 6～ 8例。结果 :icvGABA( 1 2 5μg、2 50 μg、50 0 μg)或GABAB 受体激动剂苯氯丁氨酸 (Baclofen ,2 5ng、2 50ng、2 50 0ng)可产生剂量依赖的镇痛效应。icvCGP 55845( 5ng、50ng)可大部分阻断GABA和Baclofen的镇痛效应。针刺双侧“次”穴( 50Hz,1～ 2mA) 1 0min ,痛阈提高到针前值的 ( 1 42 .5± 2 .1 ) % ,镇痛效应显著。针前icvCGP55845针后痛阈分别提高到 ( 1 1 1 .2± 1 .2 ) %和 ( 1 1 2 .1± 1 .1 ) % ,阻断率分别为 73 .7%和 71 .6% ,和事先icv生理盐水 ( 1 43 .7± 2 .0 ) %相比 ,阻断效应明显。若针刺前ithCGP 55845( 50ng、50 0ng) ,也能明显阻断针刺镇痛效应。结论 :脑内注射GABA或Baclofen可通过激?

基于电针频率的针刺镇痛机理研究进展

通过文献整理,总结分析相关实验研究及临床研究报道,从针刺镇痛的神经化学机制、神经生理机制、分子机制和效应机制等方面分析不同频率电针镇痛效应的研究现状,提出不同电针频率兴奋不同的中枢部位而产生不同的中枢性阿片肽,不同电针频率兴奋不同感受器经不同神经纤维传入,不同针刺手法引起的神经电信息编码序列不同,为今后对针刺镇痛机理的研究提供了理论依据。

针刺镇痛的脊髓节段性抑制

本工作系统研究了针刺与镇痛中脊髓节段性抑制机制。

阿片系统在针刺镇痛外周机制中的作用

以往工作已证明内阿片系统参与关节炎大鼠针刺镇痛的中枢机制,本文拟进一步探讨其在外周镇痛中的作用。在右侧外踝注射弗氏佐剂形成急性关节炎的大鼠,电针双侧环跳穴10分钟,患侧痛阈提高明显优于健侧。全身注射纳络酮(250μg)可完全阻断针刺镇痛效应并出现更明显的痛觉过敏,局部注射20μg 纳络酮就可阻断针刺镇痛效应。全身注射吗啡可引起剂效相关的镇痛效应,且患侧镇痛效应明显优于健侧。以上结果说明内源性阿片系统也参与针刺镇痛的外周机制。针刺可能促使炎症区释放内阿片肽,作用在被炎症致敏的阿片受体,导致炎症区产生更强的针刺镇痛效应。

下丘脑β-EP及POMC mRNA的表达在针刺镇痛后效应中的作用

目的 :探讨下丘脑β EP及POMCmRNA的表达在针刺镇痛后效应中的作用。方法 :以急性佐剂性关节炎 (AA)大鼠作为炎症痛模型 ,针刺“昆仑”穴 ,观察即时及后效应 ;采用放免、原位杂交等方法检测下丘脑 β 内啡肽 ( β EP)含量及 β EP前体前阿黑皮素POMCmRNA的表达。结果 :针刺能提高AA大鼠痛阈并能持续 1hr以上 ,提高下丘脑 β EP含量并能持续 3 0min以上 ,促进下丘脑β EP前体POMCmRNA的表达并能持续 1hr以上。结论 :针刺镇痛有即时效应 ,也存在较为显著的后效应 ,下丘脑β EP及POMCmRNA的表达可能参与了这一过程。

针刺镇痛与睾酮、双氢睾酮的关系

针麻是个复杂的生理调节过程,其除了神经系统的作用外,还有体液因素的参与。近年来实验证明针刺可提高血浆中亮啡肽,ACTH,肾上腺皮质激素的含量,并且针麻效果与这些体液因素有密切关系。另有资料表明针刺可提高血浆睾酮的含量,关于睾酮水平的改变对针刺镇痛的效果是否有影响,目前尚未见报道。

中枢及外周5-HT、5-HIAA在针刺镇痛后效应中的作用

目的 :中枢及外周 5 -HT、5 -HIAA在针刺镇痛后效应中的作用。方法 :以急性佐剂性关节炎 (AA)大鼠作为炎症痛模型 ,针刺昆仑穴 ,观察即时及后效应 ;采用荧光分光光度测定法检测大脑皮质、脑干、炎症局部5 -羟色胺 (5 -HT)和 5 -羟吲哚乙酸 (5 -HIAA)含量。结果 :针刺能提高AA大鼠痛阈并能持续 1h以上 ;提高大脑皮质 5 -HT和 5 -HIAA含量并能持续 30min以上 ;提高脑干 5 -HT和 5 -HIAA含量并能持续 30min以上 ;降低炎症局部 5 -HT和 5 -HIAA含量并能持续 30min以上。结论 :针刺镇痛有即时效应 ,也存在较为显著的后效应 ,外周和中枢的 5 -HT、5 -HIAA可能参与了这一过程。

针刺镇痛机制的探讨

针刺镇痛涉及整个神经系统各部的功能,脊髓是初步对针刺镇痛处理、译释的第一站;脑干是针刺镇痛信息整理、辨析、激发、综合、承上启下的中继站,对针刺镇痛起到重要作用;丘脑部分对各种信息的复杂分析,综合调整,有多种神经体液参与,是加强针刺镇痛和控制镇痛的协调中枢;边缘系统及其核团和多种神经介质参与,对针刺镇痛起到协调作用;大脑皮层是最高中枢,对针刺镇痛不单是兴奋和抑制过程,而且是一个复杂的调整、指挥中枢,既能加强镇痛,又能抑制其太过,起到保持动态平衡的作用。

脑内八肽缩胆囊素水平与提高针刺镇痛疗效的机制研究

目的:探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)对抗电针对大鼠尾核中痛反应神经元放电和测量甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法:本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电变化及辐射热照大鼠尾所引起TFL三者为指标,观察了电针、CCK-8对同时记录PEN或PIN电活动和TFL的影响。结果:①辐射热照大鼠尾可使63个PEN平均放电的净增值(NIV)增加了(285.89±11.58)%或42个PIN平均放电NIV下降了(81.60±8.14)%的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min后,19个PEN平均放电的抑制率为66.30±10.82%,而平均TFL的延长率是(76.74±9.93)%或12个PIN的平均抑制时程(ID)缩短了(51.45±9.58)%,同时使TFL延长了(77.68±11.38)%,即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射CCK-8(10ng)能同时对抗电针所引起PEN放电的抑制或PIN的ID缩短和TFL的延长作用。结论:CCK-8的抗电针镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的。提示PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。

缝隙连接蛋白Cx43基因在针刺镇痛中的作用

目的:探讨缝隙连接蛋白Cx43与针刺镇痛作用的相关性。方法:选用缝隙连接蛋白Cx43基因敲除小鼠,随机分为4组:野生型(widetype,WT)对照组、野生型针刺组、杂合子(heterozy-gous,HT)对照组、杂合子针刺组。分别通过热板、扭体法致痛,观察针刺对杂合子和野生型小鼠镇痛作用的不同效应。结果:杂合子和野生型小鼠的基础痛阈值差异无显著性意义(P>0.05)。针刺能明显提高野生型和杂合子小鼠热板致痛的痛阈值;延长首次扭体潜伏期,减少扭体反应次数,与针刺前相比,差异分别有非常显著(P<0.01)和显著性意义(P<0.05)。针刺后,杂合子小鼠的痛阈值、首次扭体潜伏期和扭体反应次数与野生型相比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:敲除缝隙连接蛋白Cx43基因可部分抑制针刺镇痛效应,提示Cx43与经络及针刺镇痛效应具有一定的相关性。

毁损大鼠SmI对丘脑Pf神经元针刺镇痛效应的影响及微电泳导入ACh的效应

用多管微电极细胞外记录及微电泳技术，观察到：毁损大鼠皮层SmI后，电针穴位对丘脑束旁核（Pf）神经无伤害性反应的抑制作用被减弱；微电泳导入ACh能抑制SmI毁损大鼠Pf神经元的伤害性反应，其作用与SmI完整时电针对其伤害性反应的抑制效应相似。结果表明，ACh是参与皮层对丘脑Pf神经元针刺镇痛下行调节的神经递质之一。

针刺镇痛在分娩中的作用及其机制

目的观察针刺对分娩镇痛的临床效果及作用机制,寻找一种安全有效、简便可行的分娩镇痛方法。方法随机抽样法选择针刺组16例、针刺+电刺激组29例和对照组46例,以视觉模拟评分疼痛分级法(VRS)评定镇痛效果,记录产程进展及产后出血情况、新生儿Apgar评分及体质量,观察针刺对母婴的影响。用高效液相色谱法(HPLC)检测针刺前后外周血中去甲肾上腺素(NA)及β-内啡肽(β-EP)含量变化,探讨该方法的镇痛机制。结果针刺镇痛后VAS评分下降,疼痛缓解率82.76%,明显高于对照组的17.94%,并明显提高外周血中β-EP浓度,针刺后血β-EP及NA分别为(5.20±0.93)mg/L及(1 230±18)ng/L,显著高于对照组的(4.38±0.67)mg/L及(783±31)ng/L(P<0.05)。结论针刺能有效减轻第一产程分娩疼痛,其镇痛效果可能是通过针刺使脑内具有镇痛作用的递质β-EP含量明显增加有关。

针刺镇痛与中枢神经系统神经元内外游离钙离子浓度的关系

[目的]探讨针刺镇痛与中枢神经系统神经元内外游离钙离子浓度的关系。[方法]首先通过大鼠痛阈的变化,观察外源性升高中脑中央灰质(PAG)部位游离Ca2+浓度对针刺效应的影响。其次,通过实验性疼痛大鼠模型,观察疼痛刺激及针刺镇痛对PAG细胞内游离Ca2+浓度的影响。[结果]外源性升高PAG部位游离Ca2+浓度后,针刺提高大鼠痛阈的效应受到抑制。疼痛刺激使大鼠PAG部位神经元内游离Ca2+浓度显著升高,针刺镇痛则可使其明显降低。[结论]中枢神经系统神经元内游离Ca2+可能是伤害性刺激信息和针刺信息相互作用的物质基础之一。

疼痛与针刺镇痛

对有关痛觉的若干学说,以及疼痛的产生机理、特点和治疗进行概述;并介绍古代文献对针刺镇痛的论述和针刺镇痛的作用机理。

大鼠中脑导水管周围灰质微量注射孤啡肽对痛和针刺镇痛的影响

孤啡肽（orphaninFQ，OFQ）是新近发现的神经肽，结构与内阿片肽相似，但作用明显不同。本文采用脑核团内微量注射方法，在大鼠电刺激甩尾测痛模型上，观察OFQ在中脑导水管周围灰质（PAG）内对痛和针刺镇痛的影响。结果表明：PAG内微量注射OFQ可使大鼠痛阈降低，并明显对抗针刺镇痛；另外还发现，OFQ在PAG内还可以对抗μ受体激动剂羟甲芬太尼加强针刺镇痛的效应。本文结果提示，OFQ在PAG内加强动物的痛感受，对抗针刺镇痛。

针刺镇痛效应个体差异机制研究进展

通过综述针刺镇痛效应个体差异性的相关研究文献,回顾了针刺镇痛效应个体差异与一些基因、多肽和神经系统等相关性,总结了针刺镇痛效应个体差异性研究对阐明针刺内在机制的贡献,最后在临床应用上展望针刺镇痛效应个体差异性的重要意义。