针灸预处理对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠香草酸亚型1、降钙素基因相关肽蛋白表达的影响

目的 探讨针灸预处理抗无水乙醇致急性胃黏膜损伤的可能机制。方法 将52只SD大鼠分为四组:正常组、模型组、预灸组和预针刺组,每组13只。针灸预处理中脘、足三里,20分钟/穴、1次/天,连续7天,无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型,评估胃黏膜损伤(ulcer index, UI)指数,苏木精—伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色法观察胃黏膜组织的病理改变,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)观察血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)的浓度,免疫组织化学法分析大鼠胃黏膜组织香草酸亚型1 (transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide, CGRP)蛋白表达水平。结果 与正常组相比,模型组大鼠UI指数评分升高,胃黏膜组织表面出现充血、糜烂等病理表现,提示模型制备成功。与正常组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-6浓度上升(P<0.05);EGF浓度下降(P<0.05);TFF1浓度有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05);TRPV1、CGRP蛋白表达水平上升(P<0.05)。与模型组相比,预灸组和预针刺组大鼠TNF-α、IL-6浓度下降(P<0.05);EGF水平上升(P<0.05);TFF1浓度有上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);预灸组和预针刺组大鼠TRPV1、CGRP蛋白表达水平下降(P<0.05)。与预针刺组相比,预灸组大鼠TNF-α、IL-6浓度下降(P<0.05);EGF水平上升(P<0.05);TFF1浓度有上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);TRPV1、CGRP蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论 针灸预处理可能是通过调节TRPV1、CGRP蛋白表达水平实现对急性胃黏膜损伤大鼠保护效应的。

基于Nrf2/HO-1通路探讨针灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠的影响及机制

目的:观察针灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠的影响,并探讨其机制。方法:将52只SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、灸预组和针预组,每组13只,先分别对灸预组和针预组大鼠施以艾灸和针刺中脘、足三里,每次20 min,每日1次,连续7 d;然后对模型组、灸预组和针预组采用无水乙醇与阿司匹林混悬液灌胃制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。比较各组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)和病理学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠UI升高(P<0.01),胃黏膜组织出现充血和糜烂等病理表现,提示模型制备成功,血清SOD、GPX含量下降(P<0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平上升(P<0.01)。与模型组相比,灸预组和针预组UI显著降低(P<0.01);灸预组大鼠胃黏膜未见明显病理改变,针预组大鼠胃黏膜大部分完整,只有少量红细胞渗出。与模型组相比,灸预组和针预组血清SOD、GPX含量上升(P<0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。与针预组相比,灸预组血清SOD、GPX含量上升(P<0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论:针灸预处理可以预防大鼠急性胃黏膜病理损伤,其作用机制可能与调控Nrf2/HO-1通路、缓解氧化应激反应和减轻炎症反应有关。

针灸预处理调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抗大鼠胃黏膜损伤机制研究

目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达的观察,探讨针灸对胃黏膜“治未病”的作用机制。方法:将大鼠分为四组:正常组、模型组、预灸组和针预组,预灸组悬灸、针预组针刺“中脘”“足三里”,每穴20 min,1次/d,连续治疗7 d。针灸预处理结束后,模型组、预灸组、针预组制备胃黏膜损伤模型。评估胃黏膜损伤指数(UI),ELISA法检测大鼠血清TNF-α和IL-1β水平,免疫组织化学法和Western blot检测胃黏膜组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果:模型组大鼠UI指数评分高于正常组(P<0.05),观察胃黏膜组织出现明显损伤,有出血灶,提示模型制备成功。与模型组比较,预灸组和针预组大鼠血清TNF-α、IL-1β浓度和TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:针灸预处理对胃黏膜损伤可以起到预防作用,其作用机制可能是通过对TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路蛋白表达水平的调控,对大鼠胃黏膜损伤的炎性反应起抑制作用,从而达到对胃黏膜组织的保护作用。

针灸预处理对摔跤运动员大负荷训练阶段NK细胞和T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨针灸预处理方法对男子摔跤运动员大负荷训练期间NK细胞、CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群的调节作用。方法:将20名摔跤运动员随机分为对照组和实验组,在8周大负荷训练期间进行实验,分别在大负荷运动训练前、大负荷运动训练后、调整训练后采取外周静脉血,用流式细胞术检测运动员NK细胞、T淋巴细胞亚群的相对含量。结果:运动员NK细胞数量变化,对照组W8和W9与W2相比明显降低,实验组W9与W8相比明显降低;CD3+T细胞数量变化,实验组W8明显高于同期对照组;CD4+T细胞数量变化,实验组W8、W9明显高于同期对照组;运动员CD4+/CD8+值变化,实验组表现为上升趋势,W4、W5与W2相比升高。结论:大负荷训练可引起摔跤运动员NK细胞数量下降,CD3+、CD4+、CD8+T细胞数量下降,针灸预处理可延缓或防止其下降,在一定程度上维持运动员免疫机能的稳态。

针灸预处理对摔跤运动员大负荷训练阶段IFN-γmRNA和IL-4mRNA表达的调节

目的:通过观察大负荷训练期间男子摔跤运动员IFN-γmRNA和IL-4mRNA表达水平的变化,探讨针灸预处理方法防治运动性免疫失衡的可能作用机制。方法:20例摔跤运动员,随机分为对照组(10例)和实验组(10例),在8周大负荷训练期间进行实验,分别在大负荷运动训练前,大负荷运动训练后、调整训练后采取外周静脉血共5次,采用实时荧光定量PCR检测外周血γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)细胞因子mRNA的表达量。结果:摔跤运动员IFN-γmRNA表达变化,对照组W8与同组W2和W5相比明显降低(P<0.05),调整后W9明显高于W8(P<0.01);实验组W9高于同组W2和W5(P<0.05),实验组W8与同期对照组相比明显升高(P<0.05)。IL-4 mRNA表达对照组W4、W5、W8、W9均高于同组W2(P<0.05,P<0.01);实验组W5与同组W2、W4相比明显升高(P<0.01),W8、W9与同组W5相比明显恢复(P<0.05),实验组W4、W8与同期对照组相比有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。IFN-γmRNA/IL-4mRNA比值变化,对照组W4、W5、W8均低于同组W2(P<0.05,P<0.01);实验组W5明显低于同组W2(P<0.05),W8、W9与W5相比明显恢复(P<0.05),实验组W8和W9与同期对照组相比有统计学意义(P<0.01)。结论:大负荷训练期间运动员通过针灸预处理方法调节IFN-γ和IL-4细胞因子mRNA的表达水平,进而维持运动员Th1/Th2细胞因子的动态平衡,这可能是针灸延缓或防止运动员免疫机能下降或失衡的机制之一。

针灸预处理对缺血再灌注大鼠心肌Bcl-2mRNA和BaxmRNA基因表达的影响

目的:为探求针灸预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2mRNA及BaxmRNA的影响,丰富治未病理论。方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较,利用大鼠心肌缺血再灌注模型观察,分正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手针预处理日1次组,电针预处理日1次组,艾灸预处理日1次组,手针预处理日2次组,电针预处理日2次组,艾灸预处理日2次组。结果:表明针灸预处理与缺血预处理使bcl-2mRNA增多,使baxmRNA减少,且针灸预处理日2次组比日1次组和缺血预处理更有效,进一步证明了中医针灸"治未病"理论科学价值。

针灸预处理对缺血再灌注大鼠肌细胞凋亡及C-fos基因调控

目的:探求针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及C-fosmRNA的影响。方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较,利用大鼠心肌缺血再灌注模型观察,分正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、手针预处理日一次组、电针预处理日一次组、艾灸预处理日一次组、手针预处理日两次组、电针预处理日两次组、艾灸预处理日两次组、结果:表明针灸预处理使C-fosmRNA增多,使细胞凋亡减少,且针灸预处理日两次组比日一次组和缺血预处理更有效。结论:针灸预处理日两次组更有效预防心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡,进一步证明了中医针灸"治未病"理论科学价值。

针灸预处理诱导脑缺血耐受机制的实验研究进展

脑缺血预处理是指在严重缺血之前给予的各种保护性干预措施.脑缺血耐受是指经缺血预处理的脑组织对随后严重缺血抵抗力明显增强的现象.＂针刺预处理＂是黑龙江中医药大学孙忠人等[1]于2004年提出的,认为提前给予每日1次共7 d的针刺处理使脑细胞在随后的持续性缺血中产生很强的抵抗力,从而得到保护,这一现象称为＂针刺预处理＂.艾灸预处理,即＂逆灸＂,属于逆针灸的一部分,是以＂治未病＂为主要理论基础的防病保健方法.它是通过艾灸激发经络之气,提高机体抗病能力,从而达到防止疾病的发生、减轻随后疾病的损害和保健延年的目的.

针灸预处理对兔心肌再灌注损伤心电图的影响

目的:研究针灸预处理内关穴对兔心肌再灌注损伤心电图的影响,为针灸防治心肌再灌注损伤提供实验依据。方法:将41只Wistar新西兰大耳白兔随机分为5组,采用冠脉结扎左前降支40 min、再灌注60 min,建立心肌梗死再灌注模型。冠脉结扎前予缺血预适应,电针、艾灸预处理内关穴。分别于结扎前、结扎40 min、再灌注60 min 3个时间点各记录心电图1次。结果:结扎后40 min,各处理组ST段和T波值均有不同程度的提高,与结扎前比较,差异有统计学意义(P<0.01),表明各组造模成功。再灌注60 min,T波值艾灸预处理组与结扎前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ST段d1值:缺血预适应组与艾灸预处理组比较,差异有统计学意义(P<0.05),说明两组处理对ST段值改变有差异,在心梗发生时抑制ST段值抬高,缺血预适应组优于艾灸预处理组。ST段d2值:与假手术组比较,艾灸预处理组差异有统计学意义(P<0.05),余3组差异无统计学意义(P>0.05)。T波d1值:与假手术组比较,4组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。T波d2值:与假手术组比较,缺血预适应组及艾灸预处理组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),余2组无差异(P>0.05)。结论:艾灸预处理内关穴及缺血预适应可降低心肌再灌注损伤程度,对心脏有保护作用。

针灸预处理对阿尔茨海默病大鼠学习记忆行为的影响

目的观察针灸预处理对AD大鼠学习记忆行为的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、预艾灸组、预电针组、预电针加灸组,在大鼠双侧海马区注射Aβ25-35,建立AD大鼠模型,通过定位航行实验和空间搜索实验检测针灸预处理对记忆损害的预防和治疗作用。结果模型组大鼠学习记忆能力有明显损害,其平均潜伏期、经过中心区域的比例、平均游过的路径距离与正常组和假手术组有显著差异(P<0.01),而预电针和预艾灸对其有明显的预防和改善作用,其中以预电针加灸的疗效最好。结论针灸预处理对AD大鼠学习记忆行为具有保护作用。

针灸预处理对缺血再灌注大鼠心肌血清SOD和MDA的影响

目的:为探求针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠SOD及MDA的影响。方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较。结果:针灸预处理和缺血预处理比,针灸预处理日2次组和日1次组比,均使SOD增多,使MDA减少。结论:针灸预处理日2次组比日1次组和缺血预处理更有效,进一步证明了中医针灸"治未病"理论的科学价值。

针灸预处理对心肌缺血/再灌注大鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨针灸预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠细胞凋亡及hsp70 mRNA表达的影响。方法:利用大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察针灸预处理组间(分为手针、电针和艾灸日1次组和日2次组),并与缺血预处理、单纯模型组、假手术组和正常对照比较大鼠细胞凋亡及hsp70 mRNA表达的情况。结果:针灸预处理组均能降低细胞凋亡,促进hsp70 mRNA的表达,且与针灸预处理的次数有相关性。结论:针灸预处理日1次组与缺血预处理预防心肌缺血/再灌注损伤的效应无显著差异,针灸预处理日2次组优于缺血预处理组。手针、电针和艾灸的效应接近,其效应皆与日次数有关。

针灸预处理对成年和老年甲醛致痛大鼠脊髓NO分布和c-fos表达的影响

目的比较成年和老年大鼠对炎症性疼痛反应的差别,以及针灸预处理对成年和老年甲醛致痛大鼠脊髓一氧化氮(NO)分布和cfos表达的影响。方法将4月龄和21月龄雄性SD大鼠分别随机分为对照组(不做任何处理)、甲醛组(仅注射甲醛)、针灸足三里穴+甲醛组(针灸足三里穴后注射甲醛)、针灸非穴位+甲醛组(针灸非穴位后注射甲醛),每组6只大鼠。针灸处理后,除对照组外,其余各组于针灸位点同侧足底注射甲醛。观察大鼠行为学反应,记录甲醛注射后1 h内的缩足次数和舔(咬)足时间,1.5 h后灌流取脊髓第4腰髓至第5腰髓节段,采用酶组织化学染色和免疫组织化学染色法检测脊髓NO的分布和c-fos的表达。结果对照组NO数量较低,且老年大鼠脊髓背角NO数量低于成年大鼠(P<0.01);Fos免疫阳性神经元基础水平较低,且在成年和老年大鼠间无差异(P>0.05);成年和老年大鼠脊髓未发现NO和Fos双标阳性神经元。甲醛组老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数高于成年大鼠(P<0.05);与对照组比较,NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量在成年和老年大鼠脊髓均增加(P<0.01),且老年大鼠的NO阳性神经元(脊髓背角,P<0.05;中央管,P<0.01)和Fos免疫阳性神经元数量(P<0.01)高于成年大鼠。针灸足三里穴+甲醛组成年和老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数(P<0.01)和舔(咬)足时间(成年,P<0.05;老年,P<0.01)低于甲醛组;成年和老年大鼠脊髓NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量均低于甲醛组(P<0.01);且老年组NO阳性神经元和Fos免疫阳性神经元数量较甲醛组下降的幅度高于成年组大鼠(P<0.01)。针灸非穴位+甲醛组成年和老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数、舔(咬)足时间、NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量与甲醛组比较无差异(P>0.05)。结论老年大鼠对炎症性疼痛的反应强于成年大鼠,针灸预处理足三里穴可以提高大鼠痛阈,减轻疼痛反应,降低脊髓NO的数量和c-fos的表达,且对老年大鼠的作用优于成年大鼠。

针灸预处理防治运动性免疫失衡的研究进展与思考

目的对针灸预处理防治运动性免疫失衡的研究进展和优势特点进行综述。方法检索查阅关于针灸预处理与运动医学、运动免疫学领域等相关文献,并进行分析总结。结果针灸预处理通过调节免疫器官、免疫细胞、免疫因子等,实现对机体免疫的综合调整,预防运动免疫失衡的产生。目前的主流观点是针灸预处理对CD4^+/CD8^﹢失衡和Th1/Th2淋巴细胞失衡的调节作用。结论针灸预处理具有效应累积性、调控整体性、功能多样性和方案个体化与人性化,针灸预处理在防治运动性免疫失衡方面具有肯定的效果和良好的应用前景。

针灸预处理抑制炎症相关蛋白表达对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究针灸预处理对心肌缺血再灌注的保护作用与机制。方法 45只SD大鼠按随机数字表分为3组,建立假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注+针灸预处理组(I/R+P),I/R+P组于术前连续1周进行电针刺激"内关穴"处理。建立心肌缺血再灌注模型,再关注24h后Elisa法测定再灌注后各组心肌酶谱的表达情况,TTC染色法测定心肌梗死面积,蛋白免疫印迹法测定TNF-α,VCAM-1,MMP-9,NF-k B,再灌注72h后超声心动图测定各组心功能。结果IR+P组肌酸激酶(CK)含量及乳酸脱氢酶(LDH)的含量均低于I/R组(均P<0.05)。I/R组左心室梗死面积[(45.18±3.37)%]比例高于Sham组[(6.82±4.50)%],P<0.01。IR+P组梗死面积[(29.10±2.85)%]低于I/R组(P<0.01)。I/R组TNF-α,MMP-9,VCAM-1,NF-κB高于Sham组及IR+P组,差异均具有统计学意义(P<0.05或0.01)。I/R+P组的左心室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS)均高于I/R组(均P<0.05)。结论针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎症相关蛋白表达相关。

基于治未病理论探讨针灸预处理的机制研究

针灸预处理是中医治未病的特色疗法之一,此文在查阅近年相关文献基础上,通过对相关文献的分析总结,对针灸预处理体现出的治未病三重科学内涵、现代机制研究、目前尚存在的问题以及未来发展的方向等方面进行论述,认为针灸预处理作为中医“治未病”的重要手段之一,有深厚的理论基础和独特的防治疾病优势,但仍需进一步探索临床机制、扩大疾病谱、统一量化标准,为中医针灸“治未病”的推广提供了理论依据。

针灸预处理对不同时间心肌缺血再灌注损伤兔血浆内皮素、血清肌酸激酶和心肌组织热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制。方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只。电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸"内关",每次20min,每日1次,共治疗5d。各组分别于预处理5d后0、24、48h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型。酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达。结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P<0.01,P<0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,电针预处理24、48h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P<0.01,P<0.05),艾灸预处理48h血浆ET含量降低(P<0.01);电针预处理后48h及艾灸预处理后0、24、48hHSP 70表达较模型组显著升高(P<0.01,P<0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24h组(P<0.01)。结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用。

针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清NO、NOS及腺苷含量的影响

目的观察针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及腺苷含量的影响。方法将32只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针组和艾灸组。采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注60 min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组于末次捆绑结束48 h后开胸,穿线静置40 min,拔线,继续静置60 min后取材;缺血再灌注组于末次捆绑结束后48 min行缺血再灌注后取材,电针组和艾灸组分别在针刺、艾灸内关穴之后48 h再行缺血再灌注。高效液相色谱法测定血清腺苷含量,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量。结果缺血再灌注组血清NO、NOS及腺苷的含量较假手术组相比明显下降(P<0.05);电针组与艾灸组血清NO、NOS及腺苷的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高(P<0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P>0.05)。结论电针、艾灸内关穴预处理可以提高兔血清中NO、NOS及腺苷的含量,即可以增强延迟性保护机制的细胞信号转导通路中触发物质NO、NOS、腺苷的活性和含量,表明了针灸预处理内关穴可以在48 h这一延迟时相产生针对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。

针灸预处理临床应用前景浅析

针灸预处理是一种集预防与治疗作用于一体的中医防病治病手段,通过启动机体内源性保护机制,从而发挥防病治病的保护作用。不同的预处理方式因诱发不同的调节通路及中枢外周反应而发挥特殊的保护效应。文章从针灸预处理溯源、针灸预处理机制及其临床应用等方面进行深入阐释,揭示了针灸预处理对心脑血管疾病、针刺麻醉、肿瘤放化疗毒副作用、支气管哮喘等发挥着不可替代的预保护作用,是一种安全有效、能够直接用于临床的预处理手段,具有广阔的临床应用前景。针灸预处理的理论成果丰硕,今后应对针灸预处理的有效病种、应用模式、介入时机、治疗参数和时间等进行高效的临床验证和多中心研究,为预防医学提供更多的临床证据。

基于瘦素抵抗的针灸预处理对单纯性肥胖症的作用机制思路探讨

单纯性肥胖症是由于机体能量摄入超过消耗,导致体内脂肪积聚过多的一种病理状态[1]。肥胖可以导致多种危险病症,如冠心病、高血压、高脂血症、2型糖尿病、脑卒中等[1,2],严重影响人类的健康。据统计,我国超重人群的比例达22.4%,肥胖人群占3.01%[3,4]。因此,预防和治疗肥胖已成为全球重大的公共卫生挑战。在医学日益进步的今天,防治结合、重视预防的医学理念已经被人们普遍接受,“未病先防、既病防变”的理念存在已久,而针灸又是预防疾病发生的重要手段之一。大量临床实践证明,针灸对单纯性肥胖具有良好的治疗作用[5],而提前给予一定疗程的针灸,是否可降低机体肥胖的发生?