Nod样受体蛋白(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体可识别多种病原体及细胞损伤,诱导分泌白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18,调节炎症反应,是固有免疫系统的重要组成部分。近年研究表明,钙离子(Ca^(2+))信号参与多...Nod样受体蛋白(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体可识别多种病原体及细胞损伤,诱导分泌白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18,调节炎症反应,是固有免疫系统的重要组成部分。近年研究表明,钙离子(Ca^(2+))信号参与多种NLRP3激动剂诱导的NLRP3炎性小体激活过程,并与相关疾病的发生密切相关。本文综述了有关钙离子与NLRP3炎性小体的相关研究,重点关注钙离子信号在NLRP3炎性小体激活和调节中的潜在作用,为治疗NLRP3炎性小体驱动的炎症性疾病提供新思路。展开更多
钙离子信号调节亲环素配体(CAML)作为亲环素B的结合蛋白于1994年被首次发现,尽管其具体作用机制目前还不十分清楚,但许多研究已证实其在T细胞受体及钙离子信号转导、细胞凋亡、免疫调节以及病毒感染等方面具有重要作用.目前已经报道与...钙离子信号调节亲环素配体(CAML)作为亲环素B的结合蛋白于1994年被首次发现,尽管其具体作用机制目前还不十分清楚,但许多研究已证实其在T细胞受体及钙离子信号转导、细胞凋亡、免疫调节以及病毒感染等方面具有重要作用.目前已经报道与其相互作用的蛋白主要有:跨膜激活剂及钙调亲环素配体相互作用分子(transmembrane activator and CAML interactor,TACI)、EGF受体,血管紧张素ⅡⅠ型受体相关蛋白(AT1 receptor-associated protein,ATRAP)、人立早基因(immediate early geneX-1,IEX-1)、淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶(p56Lck)、常染色体隐性遗传性多囊肾疾病的相关基因PKHD1编码的蛋白fibrocystin,以及霍普金氏肉瘤相关疱疹病毒K7蛋白(KSHV)等.本文就CAML相关研究进展作简要综述.展开更多
2022年2月,《Journal of Integrative Plant Biology》在线发表了德国明斯特大学Kudla教授团队题为"Ca^(2+)signaling in plant responses to abiotic stresses"的综述文章。该篇综述重点阐述了盐/渗透胁迫和不平衡的营养元...2022年2月,《Journal of Integrative Plant Biology》在线发表了德国明斯特大学Kudla教授团队题为"Ca^(2+)signaling in plant responses to abiotic stresses"的综述文章。该篇综述重点阐述了盐/渗透胁迫和不平衡的营养元素等非生物逆境胁迫的分子机理,而且还详细介绍了非生物逆境胁迫的感知与Ca^(2+)离子信号形成的关联以及对参与该过程中的蛋白质因子的特性提出了新的见解。展开更多
目的探讨骨关节炎(OA)膝关节正常及退变区域原位软骨细胞自发性[Ca^(2+)]i(细胞内游离钙离子浓度)信号特征与差异。方法以西南医院关节外科提供的OA患者膝关节置换软骨组织作为研究对象,根据软骨区域分正常组与OA组。使用Fluo-8 AM钙离...目的探讨骨关节炎(OA)膝关节正常及退变区域原位软骨细胞自发性[Ca^(2+)]i(细胞内游离钙离子浓度)信号特征与差异。方法以西南医院关节外科提供的OA患者膝关节置换软骨组织作为研究对象,根据软骨区域分正常组与OA组。使用Fluo-8 AM钙离子探针以及荧光显微镜观测法对组织中原位软骨细胞在不同Ca^(2+)浓度环境下自发性[Ca^(2+)]i信号进行观测;使用图像处理软件与统计学单因素方差分析法对检测结果进行分析。结果正常与OA软骨细胞在0 mM与4 mM Ca^(2+)环境中均产生自发性[Ca^(2+)]i信号,且具向相邻细胞传递特性。正常组处于4 mM Ca^(2+)浓度中,表层及中层软骨细胞自发性[Ca^(2+)]i信号各项指标与深层软骨细胞比较存在统计学差异。(1)表层vs.深层,峰值量级:(1.73±0.13)vs.(2.90±0.25);响应率:(15.08%±8.29%)vs(69.65%±5.21%);峰值数目:(0.17±0.09)vs(0.95±0.08),P<0.05。(2)中层vs深层,峰值量级:(2.03±0.76)vs(2.90±0.25);响应率:(36.75%±6.73%)vs(69.65%±5.21%);峰值数目:(0.61±0.10)vs(0.95±0.08),P<0.05。但该差异在0 mM Ca^(2+)环境中不存在。OA组在0 mM或4 mM Ca^(2+)环境中各层软骨细胞[Ca^(2+)]i信号均不存在差异;但其中层与深层软骨细胞[Ca^(2+)]i信号易受胞外Ca^(2+)浓度影响。(1)中层,4 mM vs 0 mM:峰值量级:(2.3±0.11)vs.(1.86±0.11)、响应率:(53.88%±8.21%)vs.(26.50%±8.89%)、峰值数目:(0.84±0.94)vs.(0.28±0.07),P<0.05;(2)深层,4 mM vs 0 mM:峰值数目:(0.59±0.11)vs.(0.21±0.06),P<0.05。在4 mM Ca^(2+)环境中,OA组表层与中层细胞[Ca^(2+)]i信号明显强于正常组:(1)表层,OA vs正常:峰值量级:(2.62±0.51)vs(1.73±0.13),P<0.05;(2)中层,OA vs.正常:峰值量级:(2.3±0.11)vs.(2.03±0.76),P<0.05。但深层区域中没有此差异。结论正常软骨组织内各层细胞[Ca^(2+)]i信号特征具有差异,且依赖于胞外Ca^(2+)浓度调控;OA软骨细胞[Ca^(2+)]i信号相对于正常细胞存在差异,OA软骨组织内环境的异常是其可能原因。展开更多
文摘Nod样受体蛋白(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体可识别多种病原体及细胞损伤,诱导分泌白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18,调节炎症反应,是固有免疫系统的重要组成部分。近年研究表明,钙离子(Ca^(2+))信号参与多种NLRP3激动剂诱导的NLRP3炎性小体激活过程,并与相关疾病的发生密切相关。本文综述了有关钙离子与NLRP3炎性小体的相关研究,重点关注钙离子信号在NLRP3炎性小体激活和调节中的潜在作用,为治疗NLRP3炎性小体驱动的炎症性疾病提供新思路。
文摘钙离子信号调节亲环素配体(CAML)作为亲环素B的结合蛋白于1994年被首次发现,尽管其具体作用机制目前还不十分清楚,但许多研究已证实其在T细胞受体及钙离子信号转导、细胞凋亡、免疫调节以及病毒感染等方面具有重要作用.目前已经报道与其相互作用的蛋白主要有:跨膜激活剂及钙调亲环素配体相互作用分子(transmembrane activator and CAML interactor,TACI)、EGF受体,血管紧张素ⅡⅠ型受体相关蛋白(AT1 receptor-associated protein,ATRAP)、人立早基因(immediate early geneX-1,IEX-1)、淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶(p56Lck)、常染色体隐性遗传性多囊肾疾病的相关基因PKHD1编码的蛋白fibrocystin,以及霍普金氏肉瘤相关疱疹病毒K7蛋白(KSHV)等.本文就CAML相关研究进展作简要综述.
文摘2022年2月,《Journal of Integrative Plant Biology》在线发表了德国明斯特大学Kudla教授团队题为"Ca^(2+)signaling in plant responses to abiotic stresses"的综述文章。该篇综述重点阐述了盐/渗透胁迫和不平衡的营养元素等非生物逆境胁迫的分子机理,而且还详细介绍了非生物逆境胁迫的感知与Ca^(2+)离子信号形成的关联以及对参与该过程中的蛋白质因子的特性提出了新的见解。
文摘目的探讨骨关节炎(OA)膝关节正常及退变区域原位软骨细胞自发性[Ca^(2+)]i(细胞内游离钙离子浓度)信号特征与差异。方法以西南医院关节外科提供的OA患者膝关节置换软骨组织作为研究对象,根据软骨区域分正常组与OA组。使用Fluo-8 AM钙离子探针以及荧光显微镜观测法对组织中原位软骨细胞在不同Ca^(2+)浓度环境下自发性[Ca^(2+)]i信号进行观测;使用图像处理软件与统计学单因素方差分析法对检测结果进行分析。结果正常与OA软骨细胞在0 mM与4 mM Ca^(2+)环境中均产生自发性[Ca^(2+)]i信号,且具向相邻细胞传递特性。正常组处于4 mM Ca^(2+)浓度中,表层及中层软骨细胞自发性[Ca^(2+)]i信号各项指标与深层软骨细胞比较存在统计学差异。(1)表层vs.深层,峰值量级:(1.73±0.13)vs.(2.90±0.25);响应率:(15.08%±8.29%)vs(69.65%±5.21%);峰值数目:(0.17±0.09)vs(0.95±0.08),P<0.05。(2)中层vs深层,峰值量级:(2.03±0.76)vs(2.90±0.25);响应率:(36.75%±6.73%)vs(69.65%±5.21%);峰值数目:(0.61±0.10)vs(0.95±0.08),P<0.05。但该差异在0 mM Ca^(2+)环境中不存在。OA组在0 mM或4 mM Ca^(2+)环境中各层软骨细胞[Ca^(2+)]i信号均不存在差异;但其中层与深层软骨细胞[Ca^(2+)]i信号易受胞外Ca^(2+)浓度影响。(1)中层,4 mM vs 0 mM:峰值量级:(2.3±0.11)vs.(1.86±0.11)、响应率:(53.88%±8.21%)vs.(26.50%±8.89%)、峰值数目:(0.84±0.94)vs.(0.28±0.07),P<0.05;(2)深层,4 mM vs 0 mM:峰值数目:(0.59±0.11)vs.(0.21±0.06),P<0.05。在4 mM Ca^(2+)环境中,OA组表层与中层细胞[Ca^(2+)]i信号明显强于正常组:(1)表层,OA vs正常:峰值量级:(2.62±0.51)vs(1.73±0.13),P<0.05;(2)中层,OA vs.正常:峰值量级:(2.3±0.11)vs.(2.03±0.76),P<0.05。但深层区域中没有此差异。结论正常软骨组织内各层细胞[Ca^(2+)]i信号特征具有差异,且依赖于胞外Ca^(2+)浓度调控;OA软骨细胞[Ca^(2+)]i信号相对于正常细胞存在差异,OA软骨组织内环境的异常是其可能原因。
