妊娠期高血压疾病患者孕中期血小板参数、钙离子浓度、凝血指标与病情程度及母婴结局相关性研究

目的:观察妊娠期高血压疾病(PIH)患者孕中期血小板参数、钙离子(Ca^(2+))浓度、凝血指标与病情程度及母婴结局的关系。方法:选取120例PIH患者作为PIH组,根据病情程度将其分为轻度组、中度组及重度组,另外选取同期100例健康孕妇作为对照组,比较各组患者孕中期血小板参数[血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)]、Ca^(2+)浓度及凝血指标[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]水平。根据PIH组母婴结局将其进一步分为不良结局组与良好结局组,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对PIH患者母婴结局的预测价值。结果:PIH组患者PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT低于对照组(均P<0.05),PDW及FIB高于对照组(均P<0.05)。轻度组患者PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT高于中度组与重度组,PDW低于中度组与重度组(均P<0.05),且Spesrman相关性分析显示,PIH患者病情严重程度与PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT呈负相关,与PDW水平呈正相关(均P<0.05)。120例PIH患者中,共34例出现不良母婴结局(早产15例、新生儿窒息10例、宫内窘迫8例、围产期死亡1例),不良结局组患者PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT均低于良好结局组(均P<0.05)。ROC特征曲线结果显示,PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT预测母婴结局的最佳截断值分别为143.760×10^(9)、2.875 mmol/L、10.715 s及29.020 s,且四项指标联合预测PIH患者母婴结局的AUC及敏感度均高于单一指标预测(均P<0.05)。结论:PIH患者病情严重程度与PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT及PDW水平密切相关,且PLT、Ca^(2+)浓度、PT联合APTT对PIH患者母婴结局具有较高的预测价值,建议临床予以重点关注。

HDP患者血栓弹力图参数、钙离子浓度与不良妊娠结局关系

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDP)患者血栓弹力图参数、钙离子浓度(Ca^(2+))与不良妊娠结局关系。方法:收集2022年1-10月本院HDP患者130例(HDP组)和正常妊娠女性125例(正常组)临床资料,HDP组中重度子痫前期组(31例)、轻度子痫前组(49例)与单纯妊娠期高血压组(50例),根据不同妊娠结局将HDP组分为不良组(39例)与妊娠良好组(91例),分别比较各组血栓弹力图参数[凝血反应时间(R)、血凝块形成时间(K)、最大振幅(MA)、凝血综合指数CI值(CI)]、钙离子浓度(Ca^(2+))水平,采用logistic回归分析HDP患者血栓弹力图参数及Ca^(2+)与不良妊娠结局关系。结果:HDP组MA(72.40±8.55mm)、CI(3.75±1.01)高于正常组(60.33±7.28mm、2.45±0.62),R(3.21±0.54 min)、K(1.65±0.75 min)、Ca^(2+)(2.05±0.21 mmol/L)低于正常组(4.54±0.63 min、1.82±0.43 min、2.41±0.63 mmol/L),单纯妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组MA、CI逐渐升高,R、K、Ca^(2+)逐渐降低,不良妊娠组与妊娠良好组R、MA、CI、Ca^(2+)均有差异(均P<0.05),但K值无差异(P>0.05)。logistic回归分析显示,R、MA、CI、Ca^(2+)均与HDP患者发生不良妊娠结局相关(P<0.05)。结论:HDP患者血栓弹力图参数及Ca^(2+)出现异常,且随疾病严重程度加重变化增加,并与不良妊娠结局有关。提示临床可借助R、MA、CI、Ca^(2+)等指标,为针对性防治提供参考依据。

家兔经穴钙离子浓度特异性的研究

目前,对经络实质的研究,国内外已从很多方面开展了工作,取得了一定的成效。但从化学角度研究经络,探索经络与离子的关系,至今国内外报道尚不多见。我们使用离子选择性电极,对家兔经穴钙离子浓度进行了探测,取得了初步结果,现报道如下。

15-HETE对肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度的影响

目的 通过阻断细胞外钙离子 (Ca2+ )内流,观察 15 羟化二十烷四烯酸 ( 15 HETE)对兔肺动脉环收缩张力和肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度 ( [Ca2+ ]i)的影响,探讨缺氧时 15 HETE引起细胞钙动员的机制。方法 采用组织浴槽血管环方法观察L 型钙通道阻断剂硝苯地平和无钙液对15 HETE诱导的兔肺动脉环收缩力的影响;酶法分离培养兔肺动脉平滑肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜测定 15 HETE对细胞内 [Ca2+ ]i的作用。结果 在正常组和缺氧组, 10μmol·L-1硝苯地平和无钙液对 1μmol·L-1 15 HETE引起的肺动脉环收缩均没有影响;培养的 15 HETE组细胞 (正常培养的细胞暴露于 1 μmol·L-1 15 HETE下继续孵育 8min)与正常对照组相比,细胞内 [Ca2+ ]i明显增加 (P<0 05)。结论 15 HETE可引起肺动脉平滑肌细胞 [Ca2+ ]i增加,且此钙来源于细胞内贮钙库的释放。

钙离子浓度对两种蕨类植物光合作用的影响

石灰土是中国西南喀斯特地区分布最广的非地带性土壤,因对母岩化学性质的继承Ca2+含量普遍较高,植物对土壤高钙环境的适应行为关系到植株对钙素的吸收、转运、积累等各个环节。为探讨土壤高Ca2+环境对植物生理生态的影响和喀斯特喜钙植物的适生机制,以石灰土专属种柳叶蕨(Cyrtogonellum Ching)和酸性土专属种薄叶双盖蕨(Diplazium pinfaenseChing)2种蕨类植物为材料,分别用浓度梯度为4、30、100、200 mmol.L-1的Ca2+营养液进行沙培,利用LI-Cor 6400i便携式光合测定仪分别对不同Ca2+浓度培养液培养的两种蕨类植物进行净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(Gs)、胞间CO2浓度(Ci)等光合作用参数进行测定分析。结果表明:(1)柳叶蕨和薄叶双盖蕨的日Pn(max)最高值对应的Ca2+浓度分别为30mmol.L-1和4 mmol.L-1,柳叶蕨较薄叶双盖蕨具有更高的耐钙能力;(2)随Ca2+浓度升高,柳叶蕨和薄叶双盖蕨的叶片净光合速率、蒸腾速率、气孔导度总体均呈降低趋势,但柳叶蕨降幅相对平缓,变化幅度较弱,柳叶蕨对环境钙浓度变化有相对较高的稳定性;(3)柳叶蕨和薄叶双盖蕨叶片Pn与Ci均呈显著负相关关系(P<0.01),二者光合强度降低均受非气孔限制因素的影响,前者与叶肉细胞羧化能力减弱有关,后者可能还与高钙引起的叶片叶绿素含量降低有关;(4)酸性土专属种薄叶双盖蕨无法适应石灰土的高钙环境,可能与Ca2+浓度升高到一定程度时其光合强度快速降低,水分代谢趋于紊乱,不能积极应对气温日变化等因素有关。

羟基磷灰石溶胶对W-256癌肉瘤细胞内钙离子浓度及细胞形态结构的影响

前言羟基磷灰石具有很好的生物相容性和生物活性，能与骨组织形成骨性结合，烧结成多孔或致密的块状及颗粒，可用于骨缺损的修复［１，２］。也可通过喷涂在金属上形成羟基磷灰石涂层，用于牙根种植以及人工关节的植入［３］。近期的研究发现，将羟基磷灰石制备成溶胶（Ｈ...

β-细辛醚对痴呆小鼠皮质神经元细胞内钙离子浓度的影响

目的:探讨β-细辛醚对三氯化铝引起的痴呆小鼠脑皮质神经元凋亡的保护机制。方法:选用NIH小鼠,正常培养3个月,随机分为正常对照组,模型对照组,β-细辛醚1.06mg/100g/d组。除正常对照组给予生理盐水外,其他各组均灌胃三氯化铝,并分别给予生理盐水或β-细辛醚,计6个月。用流式细胞术测量脑皮质神经元内钙离子浓度及DNA周期分析,观察细胞的凋亡率。结果:1.06mg/100g/dβ-细辛醚组神经功能缺损较非治疗组明显减轻,相应的β-细辛醚治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少。结论:1.06mg/100g/dβ-细辛醚可以减轻脑组织神经元痴呆损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元细胞内钙离子浓度增高可能是其保护作用的机制之一。

滨蒿内酯对豚鼠气管平滑肌细胞细胞内钙离子浓度的影响

目的 :探讨滨蒿内酯 (Scop)松弛豚鼠气管平滑肌的机制。方法 :进行豚鼠气管平滑肌细胞分离 ,通过负荷钙离子荧光指示剂fluor 3 AM进行 [Ca2 + ]i 测定。结果 :Scop可直接降低豚鼠气管平滑肌 [Ca2 + ]ii,并且能抑制磷酸组织胺 (His)和咖啡因 (caffeine)对气管平滑肌 [Ca2 + ]i 的升高作用。结论

全氟辛酸对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(p<0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r2=0.611,p<0.01).PFOA染毒8、30mg·kg-1(bw)实验组海马细胞[Ca2+]i分别为(207.89±22.84)nmol·L-1和(284.19±14.75)nmol·L-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L-1)和PFOA染毒2mg·kg-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L-1)(p<0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca2+]i存在正相关关系(r2=0.552,p<0.01;r2=0.756,p<0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i升高.

针刺足阳明经穴对家兔胃窦平滑肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:探讨针刺足阳明经穴对胃平滑肌细胞内第二信使Ca^(2+)的影响。方法:将45只家兔随机分为生理盐水组、阿托品模型组、针刺足阳明经穴组、针刺足少阳经穴组、针刺足太阳经穴组,每组9只。分组处理后,取胃窦平滑肌,制成活的单个平滑肌细胞悬液,以荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]i),结果:针刺足阳明经穴组胃窦平滑肌细胞内[Ca^(2+)]i明显高于阿托品模型组(P<0.01),而其他各组间细胞内[Ca^(2+)]i差异均无显著性意义(P>00.5)。结论:针刺足阳明经穴对胃运动的影响与胃平滑肌细胞内Ca^(2+)

针刺通过颅脑损伤大鼠血清对SY5Y细胞内钙离子浓度的影响

目的:研究针刺通过颅脑损伤大鼠血清对SY5Y细胞内钙离子[Ca2+]i的影响。方法:采用激光共聚焦显微镜的动态扫描功能和荧光分子探针技术,从针灸血清学和细胞学角度,对针刺通过颅脑损伤大鼠血清对SY5Y细胞[Ca2+]i的影响进行研究。结果:各组血清孕育后SY5Y细胞[Ca2+]i相比较显示,模型对照组的荧光强度明显高于空白对照组(P<0.01),而针刺治疗组的荧光强度虽然也高于空白对照组(6h组除外),但明显低于模型对照组(P<0.01)。结论:颅脑损伤大鼠的血清可使SY5Y细胞[Ca2+]i升高,针刺可以通过血清减缓此过程的发生。

针刺血清对体外培养神经细胞内钙离子浓度的影响

目的 :通过观察针刺大鼠经穴后收集的血清对体外培养的神经细胞内Ca2 + 浓度的影响 ,为探讨针灸作用的机制中是否存在着体液因素提供直接的证据。方法 :取新生大鼠大脑皮层细胞进行原代培养。 7～ 10d后应用荧光分子探针Fluo 3AM染色 ,激光共焦扫描显微镜动态扫描观察加入正常大鼠血清和电针刺激百会、足三里、曲池、三阴交 2周后的血清对神经细胞内Ca2 + 浓度的影响。结果 :加入正常血清后 ,细胞内的Ca2 + 浓度会有一定的升高 ,经过一段时间后升高的Ca2 + 浓度会趋向平稳。而再加入针刺血清后 ,在一定程度上可以降低神经细胞Ca2 + 的浓度。结论 :针刺腧穴后 ,除了神经的调节机制外 ,针刺血清中存在某种活性物质 ,可以明显地使神经细胞内Ca2 + 浓度降低 ,为针灸体液因素的存在提供了直接的证据。

SHR心肌细胞内钙离子浓度改变与左室肥厚和功能的关系

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞内钙离子浓度的动态演变规律及其与左室肥厚和功能的相互关系。方法 :应用Ca2 +荧光指示剂Fura - 2 /AM分别测定了 10周龄、2 2周龄、34周龄SHR心肌细胞内Ca2 +浓度以及导管法测定了大鼠心功能 ,并以同龄京都 -Wistar(WKY)大鼠作对照。结果 :各周龄SHR收缩压 (SBP)、心肌细胞内Ca2 +浓度 ( [Ca2 +]i)、左室重量 /体重 (LVM/BW)均明显高于同龄正常血压WKY大鼠 ,2 2周龄SHR左室压力最大下降速率 ( -dp/dtmax)低于、左室松弛时间常数 (τ)长于同龄WKY大鼠 ,34周龄SHR±dp/dtmax和左室收缩指数均显著低于同龄WKY大鼠 ,τ进一步延长 ;心肌细胞内 [Ca2 +]i与大鼠LVM/BW、SBP -dp/dtmax、τ呈显著正相关 (r=0 .4 7- 0 .83,P <0 .0 1) ,与dp/dtmax和收缩指数呈显著负相关 (r =- 0 .4 6 ,P <0 .0 5和 - 0 .81,P <0 .0 1)。结论 :SHR心肌细胞内钙离子超负荷不仅介导了心肌肥厚的形成 ,还导致了心肌的收缩和舒张功能障碍。

穴位和非穴位氧分压和钙离子浓度在体实时监测比较

目的:比较穴位与非穴位中氧分压和钙离子浓度的差异。方法:利用自制的传感针,在体监测8只山羊的大肠俞、肝俞和关元俞及其对应的非穴位点的钙离子浓度;并监测肝俞和后三里及其对应非穴位点的氧分压。用方差分析方法对穴位和非穴位钙离子浓度和氧分压的差异和变化趋势进行统计分析。结果:穴位的钙离子浓度和氧分压在整个监测过程中都高于非穴位,差异均有显著性意义。结论:传统的针灸穴位具有高氧分压和高钙离子浓度特性。

癫痫大鼠不同脑区神经内钙离子浓度变化与细胞凋亡的相互关系

目的 探讨海人酸(KA)注射后致癫大鼠不同脑区细胞内钙离子浓度变化和细胞凋亡的关系及意义。方法 通过建立KA杏仁核注射致癫痫模型,采用Flon-3和PI方法分别检测了致痫鼠胞内钙离子浓度(IECa^2+)和细胞凋亡百分率。结果 实验组各脑区IECa^2+增高.细胞凋亡百分率也相应增高,与手术对照组柏比,有明显差异。在KA注射1周内.随时间延长,IECa^2+和细胞凋亡百分率均呈逐渐上升趋势。结论 KA致癫痫鼠不同脑区IECa^2+增高与神经细胞凋亡呈正相关。

低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞线粒体结构、ATPase活性及钙离子浓度的变化

目的:观察0.025~0.200 Gy X线低剂量电离辐射后3~24 h小鼠生精细胞线粒体结构、睾丸组织内ATPase和生精细胞钙离子浓度的变化,阐明线粒体结构与相关生物学功能改变在调控凋亡中的作用。方法:透射电镜检测小鼠睾丸生精细胞线粒体结构的改变;蛋白酶法检测ATPase活性的改变;以Fluo-3为探针,流式细胞术检测钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果:0.075 Gy照射后12 h,小鼠精原细胞与精母细胞线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂;精子细胞核固缩,顶体囊泡结构模糊,核膜结构不清楚,线粒体空泡化。0.025~0.200 Gy照射后12 h,睾丸组织中Na+-K+-ATPase活性较0 Gy照射降低,其中0.050~0.200 Gy较0 Gy显著降低(P<0.05),Ca2+-ATPase活性均较0 Gy照射显著降低(P<0.05);生精细胞中[Ca2+]i也具有同样的剂量-效应关系,其中0.075 Gy照射后,较0 Gy显著降低(P<0.05)。0.075 Gy照射后3~24 h,睾丸组织中Na+-K+-ATPase活性较0 h均显著降低(P<0.05);Ca2+-ATPase活性在3 h稍有升高后,6~24 h较0 h均显著降低(P<0.05);生精细胞中[Ca2+]i也具有相似的时程-效应关系。结论:低剂量电离辐射能够诱导小鼠睾丸生精细胞线粒体结构的改变;同时,其诱导ATPase活性和[Ca2+]i的变化具有剂量-效应与时程-效应规律性。

2型糖尿病患者细胞内钙离子浓度变化的研究

目的:探讨型糖尿病患者血中单个核细胞内2Ca2+浓度变化及其与胰岛素受体活性变化的关系。TPK方法:荧光分光分析法测定例型糖尿病及例正常对照单个核细胞内40220Ca2+浓度,并用酶联免疫法测定单个核细胞胰岛素受体酪氨酸激酶()活性。TPK结果:型糖尿病患者单个核细胞内2Ca2+浓度显著高于正常对照组,胰岛素受体活性显著低于正常对照TPK组。相关分析显示型糖尿病患者单个核细胞内2Ca2+浓度与、显著正相关,与受体活性显著负相关。FBGFINSTPK结论:细胞内Ca2+浓度升高可能通过影响胰岛素受体活性参与胰岛素抵抗的发生。

银杏内酯B对体外培养的视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体功能的影响

目的:观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体功能的影响。方法:采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞,建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型,与银杏内酯B共同培养,用激光扫描共聚焦显微镜检测对视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位的影响。结果:谷氨酸(8mmol/L)作用后,视网膜神经细胞存活率降低,细胞凋亡增加,细胞内钙离子浓度增加,线粒体膜电位下降。GB干预后,钙离子浓度降低,线粒体膜电位显著升高,细胞凋亡明显减少。结论:GB能对抗谷氨酸兴奋性毒性,保护视网膜神经细胞,这一作用可能是通过降低细胞内钙离子浓度和升高线粒体膜电位来实现的。

预适应和前胡丙素对缺氧肥厚血管平滑肌胞内钙离子浓度及NO含量的影响

观察了预适应和前胡丙素对缺氧肥厚血管平滑肌胞内钙离子浓度 ([Ca2 +]i)及NO含量的影响 .①建立两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型 ,分离培养主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC) ,以fura 2 /AM为钙指示剂。测得前胡丙素 (2 0mg·kg- 1·d- 1,术后第9周起ig 9周 )治疗和缺氧预适应 (5minN2 ,5min95%O2 + 5%CO2 混合气体 ,循环 3次 )对缺氧 (30minN2 )所致肥厚VSMC对KCl和去甲肾上腺素刺激反应性升高 ([Ca2 +]i 升高 )有明显的拮抗效应 .②用血管紧张素Ⅱ刺激致VSMC肥厚 ,前胡丙素 (10μmol·L- 1温育 2 4h)和缺氧预适应合用使缺氧肥厚VSMC的NO含量恢复至正常VSMC水平 .结果提示前胡丙素与缺氧预适应对肥厚VSMC缺氧损伤有协同性的保护作用 .

CHO-hm_1R工程细胞株的建立及乙酰胆碱对其细胞内钙离子浓度的影响

目的 获得表达人毒蕈碱样乙酰胆碱Ⅰ型受体(hm1 R)的工程细胞株 (CHO hm1 R)并鉴定表达受体是否具有相应的功能活性。方法 以健康人基因组DNA为模板 ,PCR扩增hm1 R之cDNA ,并构建pcDNA3 .1 (+) hm1 R表达载体 ,转染CHO K1 细胞获得CHO hm1 R工程细胞株 ,将不同浓度的乙酰胆碱作用于细胞 ,以Fura 2为荧光探针检测细胞内钙离子浓度变化 ;同时 ,观察阿托品预处理对乙酰胆碱作用的影响。结果 成功得到CHO hm1 R工程细胞株 ;乙酰胆碱 1 0 ,1 0 0 μmol·L-1 均可增高细胞内钙离子浓度 ,此反应可被阿托品 50 0 μmol·L-1 完全阻断。结论 CHO hm1 R工程细胞株可以用于hm1 R配基的检测 。