钙离子转运ATP酶B2杂合突变导致小鼠渐进性前庭功能障碍

目的·研究不同月龄钙离子转运ATP酶B2(ATPase plasma membrane Ca^(2+)transporting 2,ATP2B2)Oblivion杂合突变小鼠前庭毛细胞结构和前庭功能的变化。方法·选取2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变雄性小鼠各10只,以同龄C57BL/6J野生型雄性小鼠作为对照。通过免疫荧光实验观察不同月龄2组小鼠前庭毛细胞ATP2B2表达情况,并对微纹区及纹外区毛细胞数量进行统计;通过扫描电子显微镜(电镜)观察小鼠前庭毛细胞纤毛形态;通过透射电镜观察小鼠前庭毛细胞带状突触和线粒体;采用前庭诱发电位(vestibular evoked potential,VsEP)、前庭肌源性诱发电位(vestibular evoked myogenic potential,VEMP),及转棒、平衡木实验检测小鼠的前庭功能。结果·2组小鼠ATP2B2均主要表达于前庭毛细胞纤毛,2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠微纹区及纹外区毛细胞数量与野生型小鼠均无明显差异。扫描电镜下,2月龄及8月龄杂合突变小鼠椭圆囊毛细胞纤毛无明显结构异常。透射电镜下,2月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板与神经连接部位附近的线粒体结构无异常,突触结构无异常;8月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板附近线粒体出现空泡样变性,神经连接部位附近的线粒体及突触结构无异常。2月龄及8月龄杂合突变小鼠VsEP及VEMP阈值均较野生型小鼠显著上升,VsEP波形分析显示杂合突变小鼠P1潜伏期延长,P1N1波幅降低(均P<0.05)。2月龄杂合突变小鼠转棒、平衡木实验结果未见明显改变,但8月龄杂合突变小鼠完成转棒、平衡木能力较野生型小鼠显著下降(均P<0.05)。结论·Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠2月龄时前庭电生理功能下降,8月龄时出现前庭相关行为学异常,Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠呈渐进性前庭功能障碍。

产蛋鸡子宫部钙离子转运及调控的研究进展

鸡蛋蛋壳品质下降会造成经济效益损失和食品安全风险。产蛋鸡子宫部无机钙离子(Ca^(2+))的转运涉及不同的跨膜途径、离子稳态、相关转运基因和载体的表达,是蛋壳矿化及调控的重要环节。本文综述了子宫部Ca^(2+)转运途径、Ca^(2+)转运对蛋壳矿化和蛋壳品质的影响、营养因素对Ca^(2+)转运的调控作用,旨在为通过调节蛋壳矿化,改善鸡蛋蛋壳品质提供参考。

骨骼肌钙离子转运系统与肌肉功能的关系

早在100多年前,人们就注意到Ca2+生理功能的多样性和复杂性,可参与和调节细胞的许多功能。本文着重阐明:骨骼肌细胞的钙离子转运系统的特点;运动对质膜、肌浆网和线粒体钙转运系统功能的影响;胞浆Ca2+过度增高对肌肉功能的影响;旨在为骨骼肌运动疲劳机理的研究提供参考。

铁离子对Caco-2细胞内钙离子转运的影响及钙离子浓度变化与细胞凋亡关系的研究

目的 研究细胞外铁离子(Fe3+)浓度变化对钙离子(Caco 2)细胞内Ca2+转运的影响及细胞内钙离子 浓度升高与Caco 2细胞凋亡的关系。 方法 采用激光共聚焦扫描显微镜和流式细胞技术进行观察与检测。 结果 (1)利用激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察发现,随着Caco 2细胞外Fe3+浓度的减少(DFO终浓度为100～ 300μmol L),Ca2+向细胞内的转运量增加;而随着细胞外Fe3+浓度的增加(FAC终浓度为10～100μmol L),Ca2+向细 胞内的转运呈降低趋势;(2)经A23187和Fluo 3 AM处理后Caco 2细胞的存活率较高,达90%以上(用荧光素二醋酸 酯检测);(3)A23187升高Caco 2细胞的胞内Ca2+浓度,呈剂量依赖性;经流式细胞技术(FCM)检测发现胞内Ca2+浓度 增加具有诱导Caco 2细胞凋亡的作用。 结论 Caco 2细胞外Fe3+浓度的减少有促进Ca2+向细胞内转运的作用, 但胞外Fe3+浓度增加时有抑制Ca2+向胞内转运的作用;胞内Ca2+浓度增加对Caco 2细胞凋亡具有诱导作用。

细胞钙离子转运蛋白在动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用

作为冠心病的重要始动因素,动脉粥样硬化是以血管内皮损伤为基础的多种危险因素综合作用的结果,主要涉及血管重塑及易损斑块形成。血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell VSMC）增殖与凋亡是决定动脉粥样硬化斑块发生、发展的重要环节。已知细胞内Ca2＋参与了细胞增殖和凋亡的过程，而VSMC内Ca^2＋稳态的维持受细胞离子泵的调控。研究表明，血管受损时，例如动脉粥样硬化，VSMC从静止的收缩表型转化为增殖分泌表型，伴随着细胞内Ca^2＋及调节其转运的蛋白的改变，这些蛋白的改变在VSMC凋亡中发挥着至关重要的作用。1．血管平滑肌细胞凋亡促进动脉粥样硬化易损斑块形成动脉粥样硬化斑块形成以内皮功能紊乱为病理学特征，主要涉及多种危险因子对血管内皮损伤、源于血管平滑肌细胞和巨噬细胞的泡沫细胞沉着入内皮间隙以及血管平滑肌细胞增殖迁移等，终致纤维脂质斑块形成。

低氧条件下缺氧诱导因子-1对胎鼠心肌细胞内钙离子转运的影响

目的观察低氧条件下缺氧诱导因子-1(HIF-1)对胎鼠心肌细胞内钙离子(Ca^(2+))转运的影响,探索胎儿心肌保护新方法。方法取胎龄14~18 d Sprague-Dawley(SD)大鼠胎鼠的心肌细胞置于含5%CO2,3%O2和92%N2的三气培养箱在37℃下培养24 h,分3组进行干预:对照组;HIF-1激动剂(DMOG)100μM(DMOG组);HIF-1抑制剂(Acriflavine)10μM(Acriflavine组)。共同作用24 h后,分别进行实时荧光定量PCR(real time-PCR,RT-PCR)和免疫印迹分析(Western-blot)检测胎鼠心肌细胞HIF-1α、L型Ca^(2+)通道(LCa)、T型Ca^(2+)通道(TCa)、钠钙交换蛋白(NCX)、Ryanodine受体和肌质网Ca^(2+)-ATP酶(SERCA2a)mRNA表达及蛋白水平。在激光共聚焦显微镜下观察心肌细胞内Ca^(2+)浓度的变化。结果 RT-PCR结果显示HIF-1α的mRNA表达量DMOG组较对照组显著升高,Acriflavine组较对照组和DMOG组显著降低,TCa的mRNA表达量DMOG组较Acriflavine组显著升高、NCX的mRNA表达量DMOG组较对照组显著升高,Acriflavine组较对照组和DMOG组显著降低,Rynaodine受体的mRNA表达量Acriflavine组较对照组显著降低,DMOG组较Acriflavine组显著升高,SERCA2α的mRNA表达量Acriflavine组较对照组和DMOG组显著升高(P<0.05,n=5);Western-blot结果显示HIF-1α的蛋白表达量DMOG组较对照组及Acriflavine组均显著升高,LCa的蛋白表达量DMOG组较对照组及Acriflavine组显著升高(P<0.05,n=5)。激光共聚焦显微镜下测定钙荧光量,DMOG组较对照组及Acriflavine组显著增加(P<0.001,n=12)。结论在低氧条件下,DMOG过度激活HIF-1,使胎鼠心肌细胞内Ca^(2+)超载明显,Acriflavine抑制HIF-1活性,减轻胎鼠心肌细胞Ca^(2+)超载,增强心肌细胞调节Ca^(2+)的能力,对未成熟心肌起保护作用。

风湿性心脏病心肌细胞内钙离子转运蛋白基因转录的变化

目的：探讨风湿性心脏病（风心病）慢性心衰时心肌细胞内Ｃａ２＋转运功能改变的分子机制。方法：应用斑点杂交方法测定１２例风心病患者心肌细胞内４种主要Ｃａ２＋转运蛋白：Ｌ－型钙通道（ＤＨＰＲ）α１亚基、钠钙交换体（ＮＣＥ）、肌浆网钙泵（ＳＥＲＣＡ２）和肌浆网Ｃａ２＋释放通道－兰尼碱受体（ＲｙＲ２）的基因转录变化。结果：风心病患者ＤＨＰＲα１、ＳＥＲＣＡ２和ＲｙＲ２ｍＲ－ＮＡ水平，以鸡磷酸－３－甘油醛脱氢酶（ＧＡＰＤＨ）ｍＲＮＡ为内对照，分别较正常对照显著下降１２．５％，３１．６％和１３．０％，以β－肌球蛋白重链（ＭＨＣ）ｍＲＮＡ为内对照，则比正常对照分别显著下降８．９％、２２．０％和９．０％；而ＮＣＥｍＲＮＡ水平在两种内对照情况下分别显著升高５６．０％和４１．５％。结论：风心病慢性心衰时心肌细胞内Ｃａ２＋转运功能改变的机制很可能主要在转录水平。

肌浆网-内质网钙离子转运ATP酶干扰慢病毒表达载体构建及稳定转染PC 12细胞株的建立

目的构建肌浆网-内质网钙离子转运ATP酶(SERCA)基因的干扰慢病毒表达载体,建立稳定转染的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC 12)细胞系。方法人工设计、合成针对SERCA基因干扰序列,退火后连接到PGLV3干扰载体上,与p Gag/Pol、pRev、p VSV-G共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒并测定病毒滴度,感染PC 12细胞,建立稳定细胞株;应用RT-PCR和Western blot技术检测PC 12稳定细胞中SERCA基因和蛋白表达情况,并与对照组进行比较。结果成功构建了针对SERCA基因的RNAi慢病毒表达载体,病毒滴度为3×108U·m L-1;建立稳定转染的PC 12细胞株。有效干扰验证显示,sh SERCA能明显降低SERCA的mRNA及蛋白水平(P<0.01)。结论成功构建SERCA基因的sh SERCA慢病毒表达载体,建立稳定干扰SERCA表达的PC 12细胞株。

下丘脑背内侧核线粒体钙离子单向转运蛋白参与小鼠慢性炎性痛调控的研究

目的探讨下丘脑背内侧核(DMH)在慢性炎性疼痛中的作用,对其中的线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)是否参与疼痛调节进行研究。方法采用雄性C56BL/6小鼠,左脚掌注射完全弗氏佐剂(CFA)或生理盐水造模,3 d后取材进行MCU及c-Fos的免疫荧光染色;在疼痛早期(造模后3 d)和疼痛晚期(造模后14 d)双侧DMH给予MCU激动剂(精胺),给药60 min后进行焦虑行为和/或疼痛行为测试。结果CFA慢性炎性痛显著激活DMH脑区神经元(P<0.01),然而MCU表达并未明显增加。更为有趣的是,激活MCU可显著增加CFA小鼠静态机械性缩足反射阈值与动态机械性缩足评分(P<0.01),短时间内缓解焦虑情绪(P<0.05,P<0.01)。结论DMH参与慢性炎性痛及其相关焦虑情绪的调控。在DMH脑区外源性给予MCU特异性激动剂精胺可显著缓解慢性炎性痛,这可能与MCU特有的胞内钙离子低阈值关闭特性相关。

尼古丁受体α5亚单位基因D398N位点多态性对细胞内钙离子转运的影响

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）其发病相关的基因多态性的研究受到广泛关注.国内外研究结果表明,尼古丁受体的基因多态性与慢阻肺的发生密切相关[1-3].高加索人群中尼古丁受体,CHRNA3-CHRNA5-CHRNB4基因簇多态性与慢阻肺的发生密切相关,尤其是α5 D398N多态[4].本课题组前期的研究也发现,中国南方汉族慢阻肺患者尼古丁受体CHRNA5rs16969968等位风险基因及基因型与慢阻肺遗传易感性相关.rs16969968位点核苷酸变化可引起α5编码蛋白第398位氨基酸天冬氨酸转变为天冬酰胺,其一级结构及氨基酸极性改变;α5 D398N多态对与其相关尼古丁受体功能的影响,值得进一步研究.

TRPV6基因沉默对蛋鸡十二指肠和空肠钙离子跨细胞转运相关蛋白表达的影响

本试验旨在研究瞬时性受体电位通道香草酸受体6(transient receptor potential vanilloid receptor 6,TRPV6)基因沉默对蛋鸡十二指肠和空肠跨细胞钙离子转运相关蛋白表达、血浆钙磷浓度、PTH水平及骨密度的影响。将64只220日龄高产蛋鸡随机分为对照组和TRPV6基因沉默组,分别一次性注射生理盐水和pSIRENTRPV6-3质粒,连续观察28d。结果表明,与对照组相比,pSIREN-TRPV6-3质粒注射第7、14和21天,十二指肠和空肠中均检测到ZsGreen蛋白表达;TRPV6、CaBP-D28K mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);血浆PTH浓度显著升高(P<0.05或P<0.01);此外,血浆钙、磷浓度不受影响,股骨和胫骨骨密度有降低趋势,但与对照组相比差异不显著(P>0.05)。由此可见,siRNA TRPV6质粒抑制十二指肠和空肠TRPV6和CaBP-D28K的表达,但不影响血液中钙离子浓度和骨密度水平,表明在正常日粮钙水平条件,沉默TRPV6通道蛋白不影响蛋鸡体内正常的钙转运。

线粒体钙离子单向转运体对脑胶质瘤干细胞增殖和自我更新的影响

目的研究线粒体钙离子单向转运体(MCU)对脑胶质瘤干细胞增殖和自我更新的影响,探讨MCU作为治疗胶质瘤新靶点的可能性。方法Western印迹法和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脑胶质瘤干细胞(T456,T4121,T387和T3832)和胶质瘤细胞(U87和U251)中MCU蛋白和mRNA表达水平。构建短发夹RNA干涉阴性对照(shNT)、shMCU#1和shMCU#2质粒,利用磷酸钙转染法包装病毒,转染上述4种胶质瘤干细胞,分别获得该4种细胞的shNT、shMCU#1和shMCU#2细胞,并用RT-qPCR检测MCU敲低效果。将上述转染的细胞接种到96孔板中,于培养第0,2,4和6天用CellTiter-Glo?Luminescent细胞活力检测试剂盒检测细胞活力;第6天用成像显微镜观察每孔形成肿瘤球的大小并计数。用MCU抑制剂DS1657051125和50μmol·L^(-1)处理脑胶质瘤干细胞(T456和T4121)、人神经干细胞(16157)和人星形胶质细胞(NHA),同时设溶剂对照(0.1%DMSO)组,于培养第0,2,4和6天检测细胞活力,第6天观察形成肿瘤球的大小和细胞状态。构建LUC-shNT,LUC-shMCU#1和LUC-shMCU#2质粒,磷酸钙转染法包装病毒,并转染T387和T4121细胞,随后将转染的细胞注射到BALB/c裸小鼠颅内,25 d后用IVIS活体成像系统对小鼠脑内形成移植瘤体积进行生物发光检测,并记录小鼠存活时间。结果除T456细胞,4121,T387和T3832细胞MCU mRNA和蛋白表达水平均高于胶质瘤细胞U87和U251。与各自shNT对照组相比,4种脑胶质瘤干细胞shMCU#1和shMCU#2组MCU蛋白表达均显著下降(P<0.01),细胞活力亦明显降低(P<0.01),肿瘤球大小和数量显著减少(P<0.01)。与细胞对照组相比,DS1657051125μmol·L^(-1)可显著抑制T387,T4121和16157细胞活力(P<0.01),但对NHA细胞活力抑制作用相对较弱(P<0.05);DS1657051150μmol·L^(-1)可抑制T387,T4121,16157和NHA细胞活力(P<0.01)。小鼠活体成像检测显示,与接种LUCshNT细胞组相比,接种敲低MCU的T387和T4121细胞小鼠颅内移植瘤区域发光显著减弱,移植瘤小鼠平均存活时间亦明显延长。结论敲低MCU可抑制脑胶质瘤干细胞增殖和自我更新能力,并延长颅内移植胶质瘤小鼠的存活时间。

急性运动对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响

肌浆网（ＳＲ）在调节骨骼肌收缩一舒张过程中发挥重要作用。我们在本研究中采用持续运动方式观察急性运动对ＳＲ钙转运能力的影响，发现运动后股四头肌ＳＲＣａ２＋－Ｍｇｚ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性下降１８．３１％（Ｐ＜０．０１），ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性下降１８．４７％（Ｐ＜０．０１）；ＳＲＣａ２＋转运能力明显下降，表现为ＳＲＣａ２＋初始摄取率和ＳＲＣａ２＋最大转运能力分别下降５７．７９％（Ｐ＜０．０１）和５５．９８％（Ｐ＜０．０１）。本研究结果提示急性运动后ＳＲＣａ２＋摄取功能下降可能与运动性骨骼肌疲劳密切相关。

异丙肾上腺素致大鼠心肌坏死时心肌细胞核钙转运功能的变化

目的：观察ＩＳＯ心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法：大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ＩＳＯ制备，心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化，用酶学方法鉴定核的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性，用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：与对照组相比，ＩＳＯ坏死心脏组织呈显著的损伤和坏死，心系数增加３５％（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＭＤＡ和钙含量分别增加５７％和８０％（Ｐ＜０．０１）。与对照组相比，ＩＳＯ心肌坏死细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ的［Ｃａ２＋］反应Ｖｍａｘ降低２７．５％（Ｐ＜０．０１），Ｋａ无显著变化；对［ＡＴＰ］反应的Ｖｍａｘ无显著变化，而Ｋｍ增加６１．７％（Ｐ＜０．０５）；ＩＳＯ组４５Ｃａ２＋摄取显著降低（Ｐ＜０．０１），Ｖｍａｘ与对照组相比降低４６．１％（Ｐ＜０．０１），Ｋｍ无显著变化。结论：坏死心肌细胞核钙转运系统功能显著降低。

有氧训练对力竭运动大鼠线粒体通透性转运孔的影响

从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05和P<0.01);与T组相比,L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca2+大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。

三碘甲腺原氨酸对心肌细胞肌浆网钙-ATP酶活性的影响及对心肌功能的调控

目的 研究不同甲状腺功能状态下，缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）过程中心肌细胞肌浆网钙－ＡＴＰ酶（ＳＲ·Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ， ＳＥＲＣＡ）活性的变化及三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）对其变化的影响，同时探讨心肌功能的调控。方法将实验大鼠分为甲状腺 功能正常（Ａ组）和甲状腺功能减退（甲减，Ｂ组）两组，每组又分别随机分成对照组、缺血组、单纯灌注液组、Ｔ３灌注液 组；建立高体心工作模型；测定各组心肌细胞ＳＥＲＣＡ活性。结果甲减状态下大鼠心肌细胞ＳＥＲＣＡ活性下降４３．２％ （Ｐ＜０．０１）。缺血３０ｍｉｎ时，Ａ、Ｂ两组的ＳＥＲＣＡ活性均显著降低，并随着复灌进一步下降。但在复灌２０ｍｉｎ时，Ｔ３ 灌注 液组的酶活性较单纯灌组显著提高，Ａ组分别为（１１．２０±１．０７）和（７．３３±０．５６）μｍｏｌ·ｍｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜０．０１） ；Ｂ组分别为 （６．８９±０．５２）和（５．２３±０．７１）μｍｏｌ．ｍｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜０．０５），甚至高于缺血组。结论甲减状态及Ｉ／Ｒ过程中，心肌细胞ＳＥＲＣＡ活 性受到严重损害，可导致胞浆中Ｃａ２＋超负荷。Ｔ３可显著提高ＳＥＲＣＡ活性，降低胞浆中Ｃａ２＋?

质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^(2+)转运的影响

目的：观察ＤＮＡ与骨骼肌肌质网蛋白结合后对肌质网功能的影响。方法：应用差速离心分离大鼠骨骼肌肌质网，并用４５ＣａＣｌ２作为示踪剂，观察质粒ＤＮＡｐｃＤＮＡ３和ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ对肌质网钙转运功能的影响。结果：两种质粒均可明显增加肌质网Ｃａ２＋摄取，呈明显的量效关系，并且也可促进肌质网钙释放。结论：外源质粒ＤＮＡ可影响肌质网钙转运功能。

硒对大鼠缺血心肌Ca^(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。