巨噬细胞极化为M1型或M2型对铁代谢的影响

目的探讨巨噬细胞极化形成M1型或M2型对铁代谢的影响。方法应用脂多糖(LPS)20 ng/mL或IL-410 ng/mL诱导RAW264.7巨噬细胞极化,电子显微镜下观察处理后的巨噬细胞极化形态特征,采用免疫荧光染色法及Western blot法检测M1型标志物TNF-α和一氧化氮合酶(iNOS)及M2型标志物精氨酸酶1(Arg-1)的表达情况;LPS或IL-4处理后的巨噬细胞与红细胞及铁剂共培养,通过瑞氏染色和铁染色,评价其铁摄入功能;ELISA法检测LPS或IL-4处理后巨噬细胞内及培养液中铁蛋白含量,以评价其铁储存功能。结果LPS处理后巨噬细胞由圆形向多形性转化;同时,TNF-α和iNOS的表达水平明显增加;可见吞噬红细胞现象,胞质中吞噬的铁颗粒明显增多。IL-4处理后巨噬细胞形态也呈多形性改变,同时Arg-1表达水平增加,但未见吞噬红细胞现象,且胞质内吞噬的铁颗粒较少。此外,LPS处理后巨噬细胞胞内铁蛋白含量较IL-4处理后明显增多。结论LPS与IL-4可诱导巨噬细胞形成不同极化亚型,其铁代谢存在明显差异。LPS处理的M1型巨噬细胞对铁的摄入及储存较IL-4处理的M2亚型巨噬细胞增加,有固铁优势。

GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠18只,采用随机数字表法将其分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注+GRSF1过表达组,每组各6只。脑缺血再灌注组采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型;脑缺血再灌注+GRSF1过表达组于造模前7天注射GRSF1过表达慢病毒。再灌注24h后行神经功能评分,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot法检测GRSF1、GPX4、IRP2、TfR1和铁蛋白表达水平。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组神经功能评分、凋亡率、IRP2、TfR1、铁蛋白表达水平升高,GRSF1、GPX4表达水平降低(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,脑缺血再灌注+GRSF1过表达组神经功能评分、凋亡率、IRP2、TfR1、铁蛋白表达水平降低,GRSF1、GPX4表达水平升高(P<0.05)。结论过表达GRSF1通过上调GPX4抑制铁离子代谢紊乱进而减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。

不同TyG水平糖尿病患者血糖波动、维生素D水平、铁代谢失衡特征及其与糖尿病并发症的相关性分析

目的探讨不同甘油三酯血糖(TyG)水平糖尿病患者血糖波动、维生素D水平、铁代谢失衡特征及其与糖尿病并发症的相关性。方法回顾性选择2019年1月至2023年12月来巴彦淖尔市医院诊治的2型糖尿病患者240例,根据TyG四分位水平分为Q1组:6.41≤TyG<8.45(n=58),Q2组:8.45≤TyG<8.80(n=61),Q3组:8.80≤TyG<9.41(n=64),Q4组:9.41≤TyG<10.43(n=57)4组;根据患者是否合并慢性并发症,将患者分为合并组(n=155)与未合并组(n=85)。收集所有患者的基本资料(性别、病程、身高、腰围、体重、臀围、计算体重指数、年龄、静息状态下的舒张压/收缩压、腰臀比),检测实验室指标[空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、丙氨转氨酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、尿酸、肌酐、尿素氮、维生素D、铁蛋白、餐后2 h血糖]。对比不同TyG水平糖尿病患者的基本资料、实验室指标水平,分析TyG与有统计学意义指标的相关性,使用单因素分析糖尿病并发症的影响因素,使用Logistic多因素回归分析糖尿病并发症的影响因素,使用ROC曲线分析TyG、维生素D、铁蛋白及三者联合对糖尿病并发症的预测价值。结果Q1、Q2、Q3、Q4组中的高密度脂蛋白、维生素D水平逐渐降低,而空腹血糖、病程、甘油三酯、餐后2 h血糖、体重指数、低密度脂蛋白、尿酸、腰臀比、糖化血红蛋白、肌酐、总胆固醇、铁蛋白逐渐升高,4组组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。TyG与病程、体重指数、腰臀比、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿酸、肌酐、铁蛋白均呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白、维生素D均呈负相关(P<0.05)。单因素分析,合并组的糖化血红蛋白、TyG、低密度脂蛋白、病程、尿酸、体重指数、空腹血糖、肌酐、餐后2 h血糖、总胆固醇、腰臀比、甘油三酯、铁蛋白均明显较未合并组高,高密度脂蛋白、维生素D均明显较未合并组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果表明,病程、体重指数、空腹血糖、甘油三酯、铁蛋白、TyG升高是糖尿病并发症的危险因素(P<0.05),维生素D升高是糖尿病发生并发症的保护因素(P<0.05)。TyG、维生素D、铁蛋白及三者联合对糖尿病并发症的预测价值均良好,AUC均>0.8,P<0.05。结论糖尿病患者的TyG水平与血糖水平、维生素D水平、铁代谢失衡特征、糖尿病并发症显著相关,TyG水平越高,血糖水平越高,维生素D水平越低,铁代谢失衡越严重,TyG、维生素D、铁蛋白及三者联合可被用于糖尿病并发症的预测。

黑地黄丸治疗慢性肾脏病肾性贫血患者的疗效及对其铁代谢的影响

目的探讨黑地黄丸治疗慢性肾脏病肾性贫血患者的疗效及对其铁代谢的影响。方法选取2020年6月—2022年6月期间我院肾内科门诊及住院部收治的80例肾性贫血患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各40例。对照组采取常规治疗,观察组在对照组基础上予以黑地黄丸口服,两组患者均持续治疗12周。观察比较两组患者临床疗效、不良反应,治疗前后中医证候积分、贫血纠正情况[红细胞数(Red blood cell,RBC)、血红蛋白含量(Hemoglobin,HGB)、红细胞压积(Hematocrit,HCT)]、铁代谢指标[血清铁蛋白(Serum ferritin,SF)、血清铁(Serum iron,SI)、总铁结合力(Total iron bond strength,TIBC)和转铁蛋白饱和度(Transferrin saturation,TAST)]、肾功能指标[血清尿素氮(Serum urea nitrogen,BUN)、肌酐(Serum creatinine,Scr)、计算肾小球滤过率(Estimated glomerular filtration rate,eGFR)]。结果治疗后两组患者中医证候积分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组中医证候积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者RBC、HGB及HCT指标均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组RBC、HGB及HCT指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者SF、SI及TAST指标均较治疗前明显升高,TIBC指标明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组SF、SI及TAST指标明显高于对照组,TIBC指标明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者BUN及Scr指标均较治疗前明显降低,eGFR指标较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组BUN及Scr指标明显低于对照组,eGFR指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组总有效率(92.5%)明显高于对照组(75%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论黑地黄丸能够纠正CKD肾性贫血患者铁代谢紊乱,改善铁代谢,继而减轻患者临床症状,改善贫血情况,最终改善患者肾脏功能,提高临床疗效,且具有较高安全性,值得推广。

8周高原训练对赛艇运动员红细胞生成、铁代谢和有氧运动能力的影响

以28名男子赛艇运动员作为研究对象,分为高原组和平原组,旨在探讨持续8周的高原训练对男子赛艇运动员红细胞生成、铁代谢和有氧运动能力的影响.8周训练期间两组运动员均执行相同的训练计划,训练负荷基本保持一致.分别测量8周训练前后的最大摄氧量(VO_(2peak))和循环血红细胞计数(RBC)、网织红细胞(RET)%、血红蛋白(Hgb)浓度等红细胞参数,以及红铁酮(ERFE)、铁蛋白(FER)、可溶性转铁蛋白受体(sTfR)水平.研究结果发现:①与训练前相比,8周训练后高原组的VO_(2peak)、RVO_(2peak)(相对体重最大摄氧量)显著升高,平原组均无显著变化,两组间VO_(2peak)、RVO_(2peak)的变化均存在显著差异(+9.41%vs+3.03%,p<0.05;+12.83%vs+0.80%,p<0.01).②8周训练后,高原组的RBC、Hgb、HCT(红细胞压积)均显著升高,平原组略微下降.两组间Hgb、HCT的变化存在显著差异(+4.95%vs–3.21%,p<0.01;+6.48%vs–1.57%,p<0.01),RBC存在显著差异的趋势(+3.19%vs–3.61%,p=0.061);高原组和平原组的RET%、RET-He(网织红细胞血红蛋白含量)均未发生显著改变;但高原组的LFR(低荧光强度网织红细胞)、RPI(网织红细胞生成指数)显著升高,MFR(中荧光强度网织红细胞)、IRF(幼稚网织红细胞比率)均显著下降;两组间RPI的变化存在显著差异(+30.60%vs–4.52%,p<0.05).③8周训练后,高原组的FER显著下降,sTfR、sTfR/lg(FER)显著升高,ERFE无显著变化;平原组的ERFE显著升高,FER、sTfR、sTfR/lg(FER)均未发生显著改变;两组间FER、ERFE、sTfR、sTfR/lg(FER)的变化存在显著差异(+17.99%vs+121.31%,p<0.05;–36.16%vs–2.96%,p<0.05;+82.77%vs–8.87%,p<0.05;+108.40%vs–6.96%,p<0.05).④8周训练后,VO_(2peak)的变化幅度仅与循环血sTfR、sTfR/lg(FER)的变化幅度呈显著正相关.由此得出结论:持续8周的高原训练有助于提高赛艇运动员有氧运动能力和循环血的氧转运能力.8周高原训练后期,红细胞生物合成依然较为活跃.sTfR在有氧能力的改善中可能发挥着重要作用.

基于“瘀血”探讨铁代谢失衡与卒中后认知障碍的相关性

卒中后认知障碍作为脑卒中后常见严重的并发症之一,是指在卒中事件后出现并持续到6个月时仍存在的以认知损害为特征的临床综合征。瘀血理论是中医学理论中一个重要组成部分,被广泛用于解释疾病的病理变化,指导疾病的预防与治疗。瘀血作为特殊的致病因素与病理产物在卒中后认知障碍中发挥了关键作用。铁是维持生物体生命的重要微量元素,保持铁代谢平衡至关重要,研究发现铁代谢失衡已被证实参与卒中后认知障碍的病理过程。本文以血瘀为桥梁,探讨铁代谢失衡与卒中后认知障碍的相关性,为临床治疗卒中后认知障碍提供理论依据。

巨噬细胞铁代谢及铁死亡的研究进展

巨噬细胞具有强大的铁处理能力,在机体铁代谢调控中发挥重要作用,不同功能亚型巨噬细胞的铁代谢过程明显不同,反之铁代谢亦可以调控巨噬细胞功能状态。当巨噬细胞内铁离子超载时,可通过一系列信号通路启动细胞铁死亡程序。巨噬细胞铁死亡可加重局部炎症反应,促进代谢、感染、炎症等多种疾病的进展,因此抑制巨噬细胞铁死亡可能是重要的治疗靶点;在恶性肿瘤中,抑制M1样巨噬细胞铁死亡和促进M2样巨噬细胞铁死亡对抑制肿瘤进展具有重要意义。

肾衰方对CKD患者肾性贫血及炎症、铁代谢的影响

目的探讨肾衰方对慢性肾脏病(CKD)肾性贫血患者的干预作用及对炎症、铁代谢的影响。方法纳入符合标准的70例CKD肾性贫血患者,随机分为干预组和对照组各35例。两组均予以西医基础治疗,干预组在西医治疗基础上加用肾衰方,两组疗程均为12 w。观察两组干预前后中医症状积分、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、红细胞(RBC)、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白饱和度(TAST)、铁调素和铁蛋白水平。结果随炎症、铁调素水平升高,CKD患者贫血显著加重(P<0.05)。干预后两组中医症状积分、Scr、BUN、IL-6、TNF-α、hs-CRP、铁调素、TIBC、铁蛋白水平显著下降;Hb、HCT、RBC、SI、TAST水平显著升高(P<0.05)。与对照组比较,干预组干预后中医症状积分、Scr、BUN、IL-6、TNF-α、hs-CRP、铁调素、TIBC、铁蛋白水平显著降低;Hb、HCT、RBC、SI、TAST水平显著升高(P<0.05)。结论肾衰方可以有效改善CKD患者贫血,其机制可能是降低患者炎症、铁调素水平。

铁代谢与2型糖尿病相关性及胰高血糖素样肽-1调控作用的研究进展

铁代谢在多种代谢性疾病中发挥调控作用,过量铁积累会增加代谢性疾病尤其是2型糖尿病(T2DM)的发生风险。铁沉积、铁过载和铁死亡等病理过程可激活氧化应激、脂质过氧化、细胞自噬等,促进机体炎症反应级联放大和抗氧化能力降低,使胰岛β细胞功能逐渐衰退,从而促进T2DM的发生发展。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道L细胞分泌的一种生理性激素,GLP-1类似物或GLP-1受体激动剂可调节机体铁代谢过程,抑制铁沉积、铁过载和铁死亡相关炎症反应,促进胰岛β细胞增殖及分化,进而减轻胰岛素抵抗,抑制内皮细胞损伤,在T2DM及其并发症的防治中发挥重要作用。

健脾生血颗粒联合琥珀酸亚铁治疗妊娠期缺铁性贫血的效果及对铁代谢指标的影响

目的分析健脾生血颗粒联合琥珀酸亚铁治疗妊娠期缺铁性贫血的效果及对铁代谢指标的影响。方法选择2021年3月至2022年3月收治的100例妊娠期缺铁性贫血孕产妇作为研究对象,以随机法将其分为常规组和观察组,各50例。常规组给予琥珀酸亚铁治疗,观察组给予健脾生血颗粒联合琥珀酸亚铁治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TS)、转铁蛋白(TRF)、铁调素(HEPC)水平显著高于常规组,总铁结合力(TIBC)水平显著低于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的血红蛋白(HGB)、红细胞计数(RBC)、平均红细胞体积(MCV)、平均血红蛋白浓度(MCHC)水平高于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的不良妊娠结局总发生率显著低于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论健脾生血颗粒联合琥珀酸亚铁治疗妊娠期缺铁性贫血孕产妇可取得理想疗效。

巨噬细胞中Piezo1调控铁代谢在年龄相关骨量丢失中的研究

目的对Piezo1蛋白在巨噬细胞参与铁代谢平衡调控中作用作一综述,总结近年来关于年龄相关骨量丢失及巨噬细胞Piezo1的最新研究进展,为治疗年龄相关骨量丢失提供新思路。方法计算机检索CNKI、PubMed等数据库自建库至2023年1月与巨噬细胞Piezo1在年龄相关骨量丢失的相关文献,中文检索关键词为“巨噬细胞、机械敏感性离子通道蛋白、年龄相关骨量丢失、骨质疏松症”,英文检索关键词为“Macrophages、Piezo1、age⁃related bone loss、ARBL、Osteoporosis”,最终将42篇文献纳入。结果与结论巨噬细胞参与铁代谢平衡的调控,骨髓巨噬细胞中Piezo1高表达能导致机体出现铁超载,进而导致ARBL的发生。Piezo1为治疗年龄相关骨量丢失提供了分子层面的新思路和新视角。

罗沙司他联合蔗糖铁治疗对MHD患者铁代谢及氧化应激的影响

目的:探讨罗沙司他联合蔗糖铁治疗对维持性血液透析(MHD)患者铁代谢及氧化应激的影响。方法:按照治疗方法不同将104例MHD患者分为蔗糖铁组(蔗糖铁治疗)和罗沙司他组(蔗糖铁+罗沙司他治疗),每组各52例,两组患者均治疗12周。比较两组治疗前后的血小板计数(PLT)、铁代谢指标[血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、血清铁饱和度(ISAT)]、贫血指标[血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、血细胞比容(Hct)和Hb达标率]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)]及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者PLT、SI、TIBC、SIAT、Hb、RCB、Hct和Hb达标率,且罗沙司他组高于蔗糖铁组(P<0.05);血清MDA均较治疗前升高,但罗沙司他组低于蔗糖铁组(P<0.05);血清SOD、GSH-Px均较治疗前降低,但罗沙司他组高于蔗糖铁组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:罗沙司他联合蔗糖铁注射液治疗MHD疗效较明确,能提升PLT,改善铁代谢异常、贫血和氧化应激反应,且不良反应较少,值得临床推广。

七鳃鳗——铁代谢研究的极佳模型

七鳃鳗历经5亿年的进化历程,所处的自然环境具有低温及铁含量较高等特点,且在变态发育过程中组织结构和生命机制已经发展出其独特的适应性的进化方式,这为人们进一步研究生命起源和进化提供了新的方向。铁是人体必需的营养素之一,在代谢过程中发挥重要的作用,但当过量时可能导致铁中毒。七鳃鳗体内游离铁含量很高,如变态前幼体的血清铁浓度是人类正常男性的149倍,幼体肝中的铁含量约是人类正常含量的2~3倍。七鳃鳗具有完备的生物化学系统耐受体内高浓度的游离铁,铁稳态的重要基因如转铁蛋白、铁蛋白重链、超氧化物歧化酶等基因高表达,提升了铁转运、铁储存及抗氧化能力。七鳃鳗具有IRE/IRP调控系统,是适应组织内高铁环境的重要保护机制。此外,七鳃鳗在变态发育过程中逐渐形成口腔腺,成为独特的铁代谢器官。本文主要介绍了七鳃鳗各组织铁的分布及适应体内高铁含量的潜在机制,为后续寻找调控铁代谢分子机制提供理论基础。

探讨血液生化检验指标及铁代谢指标对缺铁性贫血和地中海贫血的鉴别诊断价值

目的探讨血液生化检验指标及铁代谢指标对缺铁性贫血和地中海贫血的鉴别诊断价值。方法选择2021年2月至2023年2月期间医院接收的缺铁性贫血患者90例、地中海贫血患者90例和健康无贫血者90例作为研究对象,分别检测不同贫血严重程度患者血常规指标和铁代谢指标,包括红细胞分布宽度(RDW)、血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)、可溶性转铁蛋白受体(s TfR),比较3组检测结果。结果与健康组比较,地中海贫血RDW、SI、sTfR、Hb、RBC降低,SF升高,缺铁性贫血RDW、sTfR升高,Hb、RBC、SF、SI降低(P<0.05);地中海贫血和缺铁性贫血比较,缺铁性贫血RDW、sTfR明显更高(P<0.05),Hb、SF、SI明显更低(P<0.05),而RBC比较无统计学意义(P>0.05)。结论血常规及铁代谢指标可进行贫血诊断,而且可依据各指标的变化幅度进行缺铁性贫血和地中海贫血的鉴别,为临床诊治提供可靠的依据。

铁代谢在慢性牙周炎发生发展中的作用研究进展

铁代谢是铁元素在生物体内吸收、转运、排泄、储存的过程,包括铁离子和铁结合蛋白在细胞内的生物学活动。临床研究和动物实验表明铁代谢升高与慢性牙周炎进展有关。铁代谢能够增强牙周致病菌的增殖和毒性,激活巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞介导的宿主免疫炎症反应。此外,铁代谢还参与调控牙龈成纤维细胞和成骨细胞的死亡敏感性,促进破骨细胞分化,在牙周组织的再生修复中发挥调节作用。本文尝试从铁代谢视角解释慢性牙周炎的发病机制,以期为防治提供新思路。

铁代谢在血栓形成中的作用研究进展

铁代谢是指铁在人体内的代谢过程处于吸收、转运、利用、丢失、循环、调节及存储等环节的动态平衡。机体铁代谢在机体维持正常生理活动中具有重要意义。当铁代谢失衡时可出现铁缺乏及铁过载。有证据表明,血栓形成与铁代谢失衡导致的铁缺乏和铁过载具有相关性,但其在静脉血栓形成中的作用机制尚未被阐明。本文综述了铁代谢吸收、代谢及调控的相关机制,总结了铁缺乏、铁过载等不同铁稳态失衡条件下对血栓形成的影响,主要探讨其在血栓形成过程中的作用机制,以铁代谢作为切入点,为临床防治血栓提供新思路。

罗沙司他联合重组人促红细胞生成素对血液透析肾性贫血患者铁代谢、营养状态和血钙的影响

目的 分析罗沙司他联合重组人促红细胞生成素(r Hu EPO)对血液透析肾性贫血患者铁代谢、营养状态和血钙的影响。方法 研究对象为2023年1月至2024年1月唐山职业技术学院附属医院治疗的血液透析肾性贫血患者94例,以随机数字表法将其分为观察组(n=47,在对照组基础上采用罗沙司他治疗)和对照组(n=47,采用r Hu EPO治疗),比较两组患者的铁代谢功能、贫血指标、钙磷代谢、炎症因子水平及不良反应发生率。结果 治疗3个月后,观察组患者转铁蛋白受体、血钙、血磷水平、钙磷乘积、高敏C反应蛋白、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α水平[分别为(15.13±2.46) mg·L^(-1)、(1.94±0.33) mmol·L^(-1)、(1.83±0.41) mmol·L^(-1)、(44.02±1.68)、(6.47±1.52) mg·L^(-1)、(67.37±2.83) ng·L^(-1)、(115.53±5.34) ng·L^(-1)],均低于对照组[分别为(17.32±2.34) mg·L^(-1)、(2.12±0.31) mmol·L^(-1)、(2.11±0.35) mmol·L^(-1)、(55.47±1.35)、(7.38±1.43) mg·L^(-1)、(69.59±2.64) ng·L^(-1)、(119.37±6.18) ng·L^(-1)],差异有统计学意义(t=4.422、2.725、3.561、36.422、2.989、3.932、3.223,均P<0.05);治疗3个月后,观察组患者铁蛋白、转铁蛋白饱和度、血红蛋白、血细胞比容及红细胞计数水平[分别为(243.52±6.73)μg·L^(-1)、(33.29±2.43)%、(116.87±3.18) g·L^(-1)、(36.46±2.63)×10^(12)、(3.39±0.61)%]均高于对照组[分别为(238.64±6.89)μg·L^(-1)、(31.35±2.61)%、(113.35±3.27) g·L^(-1)、(32.52±2.76)×10^(12)、(2.73±0.57)%],差异有统计学意义(t=3.474、3.730、5.291、7.085、5.420,均P<0.05);治疗3个月后,观察组不良反应总发生率为14.89%,对照组为12.77%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 罗沙司他联合r Hu EPO治疗血液透析肾性贫血可明显提高其铁代谢功能,同时改善其营养状态及钙磷代谢水平,减轻其贫血症状及炎症反应,安全性较高。

罗沙司他对血液透析合并肾性贫血患者贫血指标、铁代谢、血清IL-6及TNF-α水平影响

目的:探究罗沙司他对血液透析(HD)合并肾性贫血(RA)患者贫血指标、铁代谢、血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:选取2021年6月—2023年5月南通瑞慈医院收治的126例HD合并RA患者作为研究对象,按照随机数表法分为观察组(n=63)、对照组(n=63)。对照组给予重组人促红细胞生成素(rHuEPO),观察组给予罗沙司他。比较两组贫血指标[血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、血细胞比容(HCT)]、铁代谢[血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白(TRF)、总铁结合力(TIBC)]、血清IL-6、TNF-α水平及不良反应发生情况。结果:观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组Hb、RBC、HCT均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组SF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组TRF、TIBC高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组IL-6、TNF-α低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:相比于rHuEPO,罗沙司他对HD合并RA患者的疗效更佳,可有效改善贫血、铁代谢指标,抑制炎症反应的发生。

罗沙司他治疗初始血液透析并肾性贫血的效果及对铁代谢的影响

目的观察罗沙司他治疗初始血液透析并肾性贫血的效果及对铁代谢的影响。方法选取2022年6月—2023年6月黔南州人民医院收治的初始血液透析并肾性贫血患者70例作为研究对象,按照随机数字表法分为促红素组与罗沙司他组,各35例。促红素组给予人促红素注射液,罗沙司他组给予罗沙司他胶囊,2组均治疗3个月。比较2组治疗前及治疗3个月后贫血指标[血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、血细胞比容(HCT)]、铁代谢指标[转铁蛋白饱和度(TSAT)、血清铁蛋白(SF)与血清铁(SI)]、血清C反应蛋白(CRP),不良反应。结果治疗3个月后,2组Hb水平、RBC、HCT升高,且罗沙司他组高于促红素组(P<0.05或P<0.01);2组TSAT及SF、SI水平升高,且罗沙司他组高于促红素组(P<0.05或P<0.01);2组血清CRP水平降低,且罗沙司他组低于促红素组(P<0.01)。罗沙司他组不良反应总发生率低于促红素组(2.86%vs.22.86%,χ^(2)=4.590,P=0.032)。结论罗沙司他治疗初始血液透析并肾性贫血可有效纠正贫血,改善铁代谢,减轻炎症,且用药安全性较高。

铁死亡及铁代谢途径与视网膜退行性疾病研究进展

铁死亡是一种以铁沉积和脂质过氧化为主要特征的新型细胞死亡方式,目前在眼科方面的研究不断深入。视网膜因其本身功能和结构特点,易受到氧化应激的影响,而铁死亡已被证明在年龄相关性黄斑变性、青光眼、糖尿病性视网膜病变、视网膜色素变性等视网膜退行性疾病进程中发挥了重要作用。铁代谢途径作为铁死亡的主要调控方式之一,可通过调控细胞内铁稳态,介导芬顿反应形成脂质过氧化物,从而调控细胞铁死亡。转铁蛋白(transferrin,TF)、二价金属转运蛋白1(divalent metal transporter 1,DMT1)、铁蛋白(ferritin,FT)、铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)等铁代谢途径关键蛋白涉及细胞内铁离子的摄入、利用、储存、输出等多个方面,对细胞内铁稳态具有重要影响。通过调控铁代谢途径关键蛋白减少铁沉积而抑制铁死亡,可能成为延缓和治疗视网膜退行性疾病的新途径。文章对铁死亡概念、视网膜与铁死亡、铁死亡调控途径、铁代谢途径关键蛋白与视网膜退行性疾病的研究进展进行综述。