急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA母系表达基因3和Zeste同源物增强子-2表达与神经功能损伤的相关性分析

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中组,92例健康体检者为对照组,根据NIHSS评分将脑卒中组患者分为致残性损伤组19例,非致残性损伤组73例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附法分别检测血清lncRNAMEG3、EZH2水平。采用Spearman相关分析法进行AIS患者血清lncRNAMEG3、EZH2表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分之间的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、EZH2水平对AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断价值。结果脑卒中组患者血清lncRNA MEG3、EZH2表达水平均高于对照组(t=11.817、11.542,P<0.05)。Spearman相关分析显示,AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.540、0.603,P<0.01)。致残性损伤组体质量指数、吸烟史占比、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、发病-到院时间(ODT)、lncRNAMEG3、EZH2水平均高于非致残性损伤组(t/χ2=2.103、5.050、9.121、5.585、2.276、5.448、4.638、4.682,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,甘油三酯、总胆固醇、lncRNA MEG3、EZH2以及ODT均是AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素(OR=4.853、4.277、2.674、3.052、3.901,P<0.05)。lncRNA MEG3、EZH2联合诊断AIS患者合并神经功能致残性损伤的曲线下面积(AUC)大于lncRNAMEG3以及EZH2单独诊断的AUC(Z=2.626、2.954,P<0.01),敏感度、特异度分别为94.74%、82.15%。结论AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平均上升,与AIS患者神经功能损伤程度均正相关,可用作AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断指标,且联合诊断效果更好。

特应性皮炎患儿血清长链非编码RNA母系表达基因3和微小RNA-23b-3p水平检测及意义

目的:探讨特应性皮炎(AD)患儿血清长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)和微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)水平检测及意义。方法:选取AD患儿165例(AD组)和体检健康儿童160例(对照组)为研究对象。采用荧光定量PCR法检测两组血清lncRNA MEG3和miR-23b-3p水平。采用AD积分指数(SCORAD)对AD患儿疾病严重程度进行评估,并将AD组患儿分为AD轻度组(65例)、AD中度组(68例)和AD重度组(32例)。比较对照组和AD组以及不同严重程度AD患儿血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平。采用Pearson法分析AD组血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平和SCORAD评分三者间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平检测对中、重度AD的诊断价值。结果:与对照组比较,AD组血清lncRNA MEG3和miR-23b-3p水平显著降低(均P<0.05)。与AD轻度组比较,AD中度组和AD重度组血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平依次降低,SCORAD评分依次升高(均P<0.05)。AD组血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平呈正相关(r=0.404,P<0.05)。血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平与SCORAD评分均呈负相关(r=-0.383、-0.366,均P<0.05)。血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单项及联合检测诊断中度AD的曲线下面积(AUC)分别为0.818、0.753、0.883。与血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单独检测比较,两者联合检测诊断中度AD的AUC更高(Z=2.177、3.595,均P<0.05)。血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单项及联合检测诊断重度AD的AUC分别为0.794、0.778、0.895。与血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单独检测比较,两者联合检测诊断重度AD的AUC更高(Z=2.104、2.293,均P<0.05)。结论:AD患儿血清lncRNA MEG3和miR-23b-3p水平呈低表达,与病情严重程度有关,有望成为评估儿童AD病情程度的生物标志物。

胆管癌患者血清长链非编码RNA母系表达基因3表达及其与预后相关性研究

目的:探讨胆管癌患者血清长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)表达及其与预后的关系。方法:选取胆管癌患者92例(胆管癌组)和体检健康者92例(对照组)为研究对象。术后随访36个月,根据预后情况分为预后不良组(44例,患者死亡)和预后良好组(48例,患者存活)。采用荧光定量PCR检测血清lncRNA MEG3表达水平。比较对照组与胆管癌组血清lncRNA MEG3表达水平。比较预后良好组和预后不良组临床资料、病理特征及血清lncRNA MEG3表达水平。采用Spearman法分析胆管癌患者血清lncRNA MEG3表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、血管浸润的相关性。采用多因素Logistic回归分析胆管癌患者预后不良的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA MEG3对胆管癌患者预后不良的预测价值。结果:胆管癌组血清lncRNA MEG3表达水平低于对照组(P<0.05)。预后不良组肿瘤低分化、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、有血管浸润比例高于预后良好组,血清lncRNA MEG3表达水平低于预后良好组(均P<0.05)。胆管癌患者血清lncRNA MEG3表达水平与肿瘤分化程度呈正相关,与TNM分期、淋巴结转移、血管浸润呈负相关(均P<0.05)。肿瘤低分化、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、血清lncRNA MEG3低表达是胆管癌患者预后不良的独立危险因素(均P<0.05)。血清lncRNA MEG3预测胆管癌患者预后不良的曲线下面积为0.820,截断值为0.620,敏感度为87.10%,特异度为70.80%。结论:胆管癌患者血清lncRNA MEG3呈低表达,与患者预后密切相关,对预测胆管癌患者预后不良有较高预测价值。

长链非编码RNA母系表达基因3对宫颈癌细胞自噬的影响

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)对宫颈癌细胞自噬的影响。方法将人宫颈癌细胞系HeLa分为两组,对照组转染空载质粒的HeLa细胞,实验组使用病毒转染方式对HeLa细胞系进行过表达MEG3基因。使用实时荧光定量聚合酶链反应技术测定HeLa细胞中MEG3基因的信使RNA(mRNA)表达水平,然后采用CCK8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。利用Western blot技术检测HeLa细胞中自噬标记蛋白[微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ]的表达水平。结果实验组lncRNA MEG3 mRNA表达水平显著高于对照组(750.59±7.30比1.01±0.04)(t=324.911,P<0.001)。不同时点间HeLa细胞增殖率的主效应差异有统计学意义(P<0.01),不考虑测量时间两组间的主效应差异有统计学意义(P<0.01),组间和时点间存在交互作用;与对照组相比,实验组不同时点间HeLa细胞的细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。实验组HeLa细胞总凋亡率明显高于对照组[(32.43±0.50)%比(19.67±0.05)%](t=36.032,P<0.001)。两组LC3-Ⅰ蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组LC3-Ⅱ蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值低于对照组(P<0.01)。结论lncRNA MEG3可以抑制宫颈癌自噬和增殖活性,促进肿瘤细胞的凋亡,有望成为宫颈癌治疗的靶点。

长链非编码RNA母系表达基因3、微小RNA-21表达与冠状动脉钙化的相关性分析

目的探究长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)、微小RNA-21(miR-21)与冠状动脉钙化的相关性。方法选取2018年6月至2019年6月在邯郸市中心医院行冠状动脉造影及CT检查确诊为冠状动脉钙化病人189例作为钙化组,另选取同期在该院行冠状动脉造影及CT检查显示无冠状动脉钙化者183例作为未钙化组。采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测血清LncRNA MEG3、miR-21表达水平,采用Pearson法分析病人血清LncRNA MEG3、miR-21水平及与糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平相关性,采用logistic回归模型分析冠状动脉钙化发生的影响因素,采用ROC曲线评估血清LncRNA MEG3、miR-21表达水平对冠状动脉钙化的预测价值。结果与未钙化组相比,钙化组血清miR-21[2.87±0.93比1.02±0.29]、HbA1c[(6.95±1.31)%比(5.41±1.26)%]、hs-CRP[(5.13±1.74)mg/L比(3.02±1.01)mg/L]、TNF-α[(11.72±3.92)ng/L比(9.82±4.13)ng/L]、IL-1β水平[(4.96±0.95)ng/L比(2.32±0.74)ng/L]及冠心病(80.95%比15.85%)、高血压比例(53.97%比22.40%)较高(P<0.05),血清LncRNA MEG3表达水平[0.62±0.17比1.01±0.31]较低(P<0.05)。冠状动脉钙化病人血清LncRNA MEG3与miR-21、hs-CRP、TNF-α、IL-1β水平呈负相关,miR-21与hs-CRP、TNF-α、IL-1β水平呈正相关(P<0.05)。冠心病、LncRNA MEG3、miR-21水平是影响冠状动脉钙化发生的危险因素(P<0.05)。血清LncRNA MEG3、miR-21联合检测预测冠状动脉钙化的曲线下面积为0.88[95%CI:(0.84,0.91)],灵敏度为84.13%,特异度为85.79%。结论冠状动脉钙化病人血清LncRNA MEG3表达水平明显降低,miR-21表达水平明显升高,二者可能作为生物标志物,共同预示冠状动脉钙化发生。

长链非编码RNA母系表达基因3在肿瘤中表达的研究现状

长链非编码RNA母系表达基因3(MEG3)在多种肿瘤组织及细胞中异常表达,可通过不同的机制参与肿瘤的发生发展,并且与肿瘤转移、耐药及预后密切相关。作者就MEG3在肿瘤中表达的研究现状及作用机制作一综述。

长链非编码RNA母系表达基因3在心血管疾病中的作用

长链非编码RNA(lncRNA)通过调节细胞增殖、分化、凋亡和转移等过程,影响疾病进展。母系表达基因3(MEG3)属于lncRNA,参与肿瘤、肺动脉高压、肺纤维化、动脉粥样硬化等多种疾病的发病。该文主要介绍MEG3在冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭等疾病中的作用。

长链非编码RNA母系表达基因3在宫颈癌组织中的表达情况及其对宫颈癌细胞生物学功能的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义,并分析MEG3的表达情况对宫颈癌细胞生物学功能的影响。方法(1)收集68例宫颈癌组织及30例正常宫颈组织,应用实时荧光定量PCR检测组织中MEG3 mRNA表达情况;分析宫颈癌患者MEG3 mRNA表达情况与临床病理及预后的关系。(2)将宫颈癌HeLa细胞及SiHa细胞分别分为OE-MEG3组(转染MEG3过表达质粒)、NC组(转染空载质粒)和空白对照组(MOCK组),以及si-MEG3组(转染MEG3-小干扰RNA)、NC组(转染阴性对照小干扰RNA)、MOCK组。转染后检测各组的细胞增殖率、迁移及侵袭能力。结果(1)宫颈癌组织中MEG3 mRNA相对表达水平低于正常宫颈组织(P<0.05)。MEG3 mRNA低表达的患者肿瘤分化程度更低,国际妇产科联盟分期更高,浸润深度>50%及淋巴结转移发生率更高,中位生存时间及无瘤生存时间更短(均P<0.05)。(2)在HeLa细胞和SiHa细胞中,OE-MEG3组的细胞增殖能力、细胞侵袭数目、迁移数目均低于其他两组;而si-MEG3组的细胞增殖能力、细胞侵袭数目、迁移数目均高于其他两组(均P<0.05)。结论lncRNA MEG3在宫颈癌组织中呈低表达,这可能与患者的不良预后有关;lncRNA MEG3能抑制宫颈癌细胞的增殖及侵袭迁移能力,其或可作为抑癌基因参与宫颈癌的发生与发展。

长链非编码RNA母系表达基因3对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的:检测长链非编码RNA母系表达基因3(maternally expressed gene 3,MEG3)在结直肠癌细胞中的表达,并观察过表达MEG3对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:检测人正常结肠细胞NCM460及结直肠癌细胞SW48、Lo Vo中MEG3的水平,在SW48细胞和Lo Vo细胞中转染MEG3过表达质粒,利用Transwell小室及划痕实验观察过表达MEG3对细胞侵袭和迁移能力的影响,通过Western blotting检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)家族相关蛋白的变化。结果:结直肠癌细胞SW48和Lo Vo中MEG3的水平明显低于人正常结肠细胞NCM460;在SW48和Lo Vo细胞中过表达MEG3后能够明显抑制细胞的侵袭和迁移能力;Transwell侵袭实验和迁移实验显示MEG3表达组SW48细胞的穿膜数及Lo Vo细胞的穿膜数与对照组比较明显减少。划痕实验中过表达MEG3后细胞间距较对照组明显增大,提示细胞运动能力减弱。同时过表达MEG3可明显降低细胞中MMP-2及MMP-9的表达,增高金属蛋白酶组织抑制物2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)的表达。结论:结直肠癌细胞中MEG3水平较正常结直肠细胞明显降低;在结直肠癌中过表达MEG3可抑制细胞的侵袭、迁移运动能力,并且可能通过影响TIMP-2、MMP-2及MMP-9的表达发挥上述功能。

长链非编码RNA母系表达基因3在多囊卵巢综合征患者中的表达及与预后的相关性分析

目的 分析长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的表达及与预后的相关性。方法 选取2021年10月—2022年10月浙江绿城心血管病医院收治的50例PCOS患者为研究组,另外选取同期于浙江绿城心血管病医院进行体检的50例健康女性为对照组。将50例研究组患者按预后情况分成预后良好组(30例)和预后不良组(20例)。采用实时荧光PCR法检测lncRNA MEG3表达水平。采用多因素logistic回归分析法分析PCOS患者预后的影响因素,分析研究组患者lncRNA MEG3水平与临床指标之间的相关性。结果 与对照组的lncRNA MEG3水平(1.84±0.30)对比,研究组的lncRNA MEG3水平(1.05±0.18)有所降低(t=15.967,P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示:lncRNA MEG3、空腹葡萄糖(FPG)、睾酮(T)、三酰甘油(TG)、雌二醇(E_(2))、黄体生成素(LH)、空腹胰岛素(FINS)、抗苗勒管激素(AMH)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)是PCOS患者预后的影响因素(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示:E_(2)表达与lncRNA MEG3水平呈正相关(r=0.608,P<0.05),T、FPG、LH、AMH、FINS、TG、HOMA-IR与lncRNA MEG3水平均呈负相关(r=-0.582、-0.614、-0.617、-0.631、-0.590、-0.629、-0.661,均P<0.05)。预后不良组患者的lncRNA MEG3水平低于预后良好组。结论 PCOS患者lncRNA MEG3表达下降,且其表达与临床相关指标变化有一定相关性,lncRNA MEG3可作为评估患者预后的标志物。

长链非编码RNA母系表达基因8通过微小RNA-495-3p调控急性髓性白血病细胞高迁移率族蛋白A1表达及对细胞增殖、凋亡的作用机制研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓捐赠者骨髓标本,常规培养人AML细胞株HL-60,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法骨髓单个核细胞中lncRNA MEG8 mRNA表达。将HL-60细胞分为六组,即HL-60组(HL-60细胞)、si-NC组(转染si-NC)、si-lncRNA MEG8组(转染si-lncRNA MEG8)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-495-3p mimic组(转染miR-495-3p mimic)、si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组(转染si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic),CCK-8法检测培养24、48、72 h各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中HMGA1表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MEG8、miR-495-3p、HMGA1之间的关系。结果:与对照组相比,观察组lncRNA MEG8 mRNA表达升高(P<0.05)。与miR NC+MEG8 WT组比较,miR-495-3p mimic+MEG8 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05),与miR NC+HMGA1 WT组比较,miR-495-3p mimic+HMGA1 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组、mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8组、miR-495-3p mimic组和si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组24、48 h细胞增殖能力均显著下降,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组细胞增殖率最低(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HL-60细胞凋亡率高于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HMGA1蛋白表达低于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。结论:沉默lncRNA MEG8可能通过上调miR-495-3p来下调HMGB1,来抑制HL-60细胞的恶性生物学行为,可为探索AML潜在治疗靶点提供了新思路。

重型颅脑损伤病人血清微小RNA-542-3p、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达及其与预后的关系

目的探讨微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在重型颅脑损伤(STBI)病人血清中的表达及与病人预后的关系。方法2020年1月~2022年7月收治的128例STBI病人为重型组,130例轻、中型TBI病人为对照组,检测病人血清miR-542-3p、lncRNA TUG1表达量,采用Pearson法分析二者相关性。Logistic回归分析血清miR-542-3p、lncRNA TUG1对STBI病人预后不良的影响,并以受试者工作特征(ROC)曲线分析二者对STBI病人预后的预测效能。结果重型组病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量分别低于和高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。STBI病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量呈负相关(r=-0.595,P<0.001)。预后不良组血清lncRNA TUG1与miR-542-3p水平分别高于和低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。高lncRNA TUG1水平是STBI病人预后不良的危险因素(P<0.05),高miR-542-3p水平是保护因素(P<0.05)。血清miR-542-3p、lncRNA TUG1联合预测STBI病人预后的曲线下面积(AUC)(0.939)高于单独预测的AUC(Z=2.410,P=0.016;Z=3.339,P<0.001)。结论STBI病人血清miR-542-3p表达下调,lncRNA TUG1表达上调,二者均可用于STBI病人预后预测,且二者联合的预测价值更高。

信号转导和转录激活因子3和长链非编码RNA肿瘤易感候选基因11在子痫前期胎盘中的表达及与胎盘螺旋动脉重铸的关系

目的 探究子痫前期(PE)病人胎盘组织中信号转导及转录活化因子3(STAT3)、长链非编码RNA肿瘤易感候选基因11(lncRNA CASC11)表达水平与胎盘螺旋动脉重铸的关系。方法 选取2019年1月至2022年4月于沧州市人民医院行剖宫产分娩的68例PE病人为PE组,并选取同期该院行剖宫产分娩的68例健康孕妇为健康组。比较PE组、健康组一般资料及胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平;分析PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA表达水平与lncRNA CASC11的相关性;比较健康组与PE组胎盘螺旋动脉管壁厚度、管腔面积;分析PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管壁厚度、管腔面积的相关性。结果 PE组病人舒张压、收缩压高于健康组(P<0.05),胎盘组织中STAT3mRNA、lncRNA CASC11表达水平分别为0.40±0.14、0.46±0.15,低于健康组的1.04±0.35、1.01±0.34(P<0.05),胎盘螺旋动脉管壁厚度高于健康组(P<0.05),管腔面积小于健康组(P<0.05);PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA表达水平与lncRNA CASC11,及STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管腔面积均呈正相关(P<0.05),STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管壁厚度呈负相关(P<0.05)。结论 PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平均较低,二者均与胎盘螺旋动脉重铸关系密切,可能为临床诊治PE提供新方向。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。

长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠以及体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC),均随机分为对照组、模型组、LncRNA MEG3过表达组、miR-145-5p agomir组、共转染(LncRNA MEG3过表达质粒+miR-145-5p agomir)组、共转染阴性对照(LncRNA MEG3空载质粒+miR-145-5p agomir阴性对照质粒)组,采用腹腔注射链脲佐菌素建立DR大鼠模型,25 mmol·L^(-1)葡萄糖诱导DR细胞模型。对照组大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,对照组细胞以正常培养基培养,将大鼠与细胞均分组进行处理,以LncRNA MEG3质粒、miR-145-5p agomir转染处理后,通过伊文思蓝(EB)检测大鼠视网膜血管通透性;TUNEL染色检测大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡率;EdU染色与Hoechst 33258染色分别检测细胞增殖、凋亡情况;依照试剂盒测量大鼠房水中及HRMEC炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量;实时荧光定量PCR实验检测HRMEC及大鼠视网膜组织miR-145-5p表达;蛋白免疫印迹法检测HRMEC及大鼠视网膜组织凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)表达;双荧光素酶实验验证HRMEC中LncRNA MEG3对miR-145-5p的靶向调节作用。结果LncRNA MEG3过表达组大鼠玻璃体中EB含量、视网膜血管内皮细胞凋亡率及房水中IL-6、IL-1β含量均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组大鼠玻璃体中EB含量、视网膜血管内皮细胞凋亡率及房水中IL-6、IL-1β含量均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LncRNA MEG3过表达组HRMEC增殖率均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),HRMEC凋亡率及IL-6、IL-1β含量均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组HRMEC增殖率均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),HRMEC凋亡率及IL-6、IL-1β含量均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LncRNA MEG3过表达组HRMEC、大鼠视网膜组织miR-145-5p及Bax表达均低于模型组、共转染组,Bcl-2表达均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组HRMEC、大鼠视网膜组织miR-145-5p及Bax表达均高于模型组、共转染组,Bcl-2表达均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染野生型miR-145-5p报告质粒+LncRNA MEG3过表达质粒组细胞相对荧光素酶活性(0.33±0.05)低于转染野生型miR-145-5p报告质粒+LncRNA MEG3空载质粒组(1.02±0.21),差异有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA MEG3可通过靶向下调miR-145-5p表达,抑制炎症反应,减轻DR大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡,促使HRMEC DR细胞模型存活,改善DR大鼠视网膜血管屏障功能。

高血压病人血清中长链非编码RNA MEG3、miR-142-3p表达及与内皮功能的相关性

目的:通过检测高血压病人血清中长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)和微小RNA-142-3p(miR-142-3p)的表达水平,分析两者与高血压相关内皮功能的相关性。方法:入选2018年8月—2020年10月我院门诊部收治的145例高血压病人为观察组,另入选同期在我院体检的145名健康体检者为对照组。所有研究对象空腹采集5 mL静脉血,采用反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清lncRNA MEG3和miR-142-3p的mRNA的相对表达水平,酶联免疫吸附技术检测血清一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)表达水平,比较观察组和对照组各项指标表达水平。根据疾病分级标准将观察组高血压病人分为轻度组(45例)、中度组(60例)和重度组(40例),比较不同组别之间各项指标表达水平,使用Pearson法分析观察组血清lncRNA MEG3和miR-142-3p表达水平与NO、ET-1和vWF水平之间的相关性及lncRNA MEG3与miR-142-3p表达水平之间的相关性。结果:与对照组比较,观察组血清lncRNA MEG3和NO的表达水平下降(P<0.001),血清miR-142-3p、ET-1和vWF的表达水平升高(P<0.001);血清lncRNA MEG3和NO在轻度组、中度组和重度组高血压病人中的表达水平依次降低,血清miR-142-3p、ET-1和vWF的表达水平则依次增高(P<0.001);观察组血清lncRNA MEG3表达水平与NO水平呈正相关(r=0.682,P<0.001),与ET-1和vWF水平呈负相关(r=-0.500,P<0.001;r=-0.637,P<0.001);血清miR-142-3p表达水平与NO水平呈负相关(r=-0.683,P<0.001),与ET-1和vWF水平呈正相关(r=0.458,P<0.001;r=0.678,P<0.001);观察组血清lncRNA MEG3与miR-142-3p表达水平呈负相关(r=-0.607,P<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示,lncRNA MEG3、NO水平降低及miR-142-3p、ET-1、vWF水平升高均是高血压的危险因素(P<0.05)。结论:高血压病人血清中lncRNA MEG3表达水平降低,miR-142-3p表达水平升高,可能在高血压的进展中具有调节作用,其表达水平能够反映高血压病人内皮功能受损的程度。

癫痫患者血清长链非编码RNA母系表达基因3、miR-7-5p表达与认知功能的关系

目的 探讨血清长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)、微小RNA-7-5p(miR-7-5p)表达水平与癫痫患者认知功能的关系。方法 选取2020年11月—2022年2月本院收治的133例癫痫患者为研究对象,并将其分为非认知障碍组92例和认知障碍组41例,收集患者性别、年龄、简易精神状态评价量表(MMSE)评分等一般资料。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清LncRNA MEG3、miR-7-5p表达水平;采用Pearson相关分析癫痫后认知功能障碍患者血清LncRNA MEG3与miR-7-5p表达水平的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清LncRNA MEG3、miR-7-5p表达水平对癫痫后认知功能障碍的诊断价值;logistic回归分析影响癫痫后认知功能障碍发生的因素。结果 认知障碍组血清LncRNA MEG3表达水平及病程、癫痫发作频率、有磁共振成像(MRI)病灶患者比例高于非认知障碍组(P<0.05),血清miR-7-5p表达水平及MMSE评分低于非认知障碍组(P<0.05)。癫痫后认知功能障碍患者血清LncRNA MEG3与miR-7-5p表达水平成负相关(r=-0.516,P<0.05)。血清LncRNA MEG3、miR-7-5p表达水平及二者联合诊断癫痫后认知功能障碍的曲线下面积(AUC)分别为0.830、0.819、0.896,特异度分别为88.0%、73.9%、93.5%,敏感度分别为65.9%、82.9%、70.7%。LncRNA MEG3是癫痫后发生认知功能障碍的独立危险因素(P<0.05),miR-7-5p是癫痫后发生认知功能障碍的保护因素(P<0.05)。结论 血清LncRNA MEG3、miR-7-5p表达与癫痫患者认知功能障碍有一定的相关性,可用于临床进行辅助诊断。

长链非编码RNA母系表达基因3调节肾透明细胞癌增殖和凋亡的功能研究

目的观察长链非编码RNA（1ncRNA）母系表达基因3（MEG3）在人肾透明细胞癌组织和细胞株中的表达，探讨过表达MEG3后对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）检测MEG3在32对配对人肾透明细胞癌组织和癌旁症状组织及6株人肾透明细胞癌细胞株中的表达水平；在786-O细胞中稳定转染MEG3过表达质粒，分别利用噻唑蓝（MTF）实验和流式细胞实验分析MEG3过表达后对细胞增殖和凋亡的影响；Westernblot检测增殖与凋亡相关分子标志物。结果肾透明细胞癌组织和细胞株中MEG3的表达明显低于对应的正常组织和细胞株；空载pcDNA3．1细胞与稳定转染MEG3的pcDNA3．1-MEG3细胞MEG3表达水平分别为0．51±0．02和11．26±1．89，差异有统计学意义（P〈0．05）；MTF实验结果显示，MEG3过表达后786-O细胞的增殖活性显著降低（P〈0．05）；流式细胞术检测细胞凋亡比例，空载pcDNA3．1细胞与稳定转染MEG3的pcDNA3．1-MEG3细胞凋亡比例分别为（7．02±1．21）％和（13．95±5．48）％，差异有统计学意义（P〈0．05）；两株细胞株中MEG3的过表达均可导致细胞周期素D1（CyclinD1）下降和促凋亡蛋白B细胞淋巴瘤／白血病-2相关X蛋白（bax）上升。结论肾透明细胞癌中MEG3表达降低；MEG3可通过影响细胞增殖和凋亡在肾透明细胞癌中发挥抑癌作用。

长链非编码RNA母系表达基因3多态性与胃癌关系的研究

目的探讨长链非编码RNA母系表达基因3(MEG3)多态性与胃癌的关系。方法选择2013年3月至2017年10月期间于云南省肿瘤医院住院治疗的汉族胃癌患者172例(胃癌组)及健康体检汉族个体224人(对照组)作为研究对象。采用Taq Man探针法对MEG3两个标签单核苷酸多态性(rs7158663和rs4081134)进行分型,并分析其与胃癌及其临床病理特征的关系。结果 MEG3 rs7158663以GG基因型作为参照,经χ~2检验并校正年龄和性别后发现, AG+AA基因型在胃癌组中的分布频率明显高于对照组[校正OR=1.71,95%CI为(1.14,2.56),P=0.010];以G等位基因作为参照,经χ~2检验并校正年龄和性别后发现, A等位基因在胃癌组中的分布频率明显高于对照组[校正OR=1.58,95%CI(1.15,2.19),P=0.005]。rs4081134多态性的基因型和等位基因在2组间比较差异均无统计学意义(P>0.017)。MEG3 rs7158663和rs4081134两位点多态性与胃癌患者的临床病理特征均无关(P>0.017)。结论 MEG3 rs7158663 AG+AA基因型可能是中国汉族人群胃癌的易感基因之一。

长链非编码RNA与骨性关节炎

背景:骨性关节炎作为中老年常见疾病,发病机制尚不清晰。长链非编码RNA通过多种途径参与骨性关节炎发病过程,如调控翻译、促进或者抑制mRNA表达、吸附miRNA等。目的:综述多种长链非编码RNA在骨性关节炎中的作用机制及研究进展。方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库、PubMed、Web of Science和Sciencedirect数据库,以“osteoarthritis,degenerative joint disease,degenerative arthritis,OA,LncRNA,long non-coding RNA,long noncoding RNA,long intergenic non-coding RNA”为英文检索词,以“骨性关节炎,骨关节炎,OA,长链非编码RNA,长链非编码核糖核酸,LncRNA”为中文检索词,检索1976年至2024年5月发表的所有相关文献,并对其进行筛选、归纳、分析、总结,最后纳入93篇文献进行综述。结果与结论:①收集了目前与骨性关节炎关系研究较多且较深入的25种长链非编码RNA;②长链非编码RNA可以充当miRNA的分子海绵,作为竞争性内源性RNA竞争性吸附miRNA,进而影响下游靶点;③长链非编码RNA可以调控软骨细胞的凋亡与增殖、软骨细胞外基质降解以及炎症反应等生理病理进程;④长链非编码RNA有望成为骨性关节炎临床诊断及治疗预后的生物标志物和潜在治疗靶点,未来可能会成为骨性关节炎临床治疗的新策略。