长链非编码RNA牛磺酸上调基因1对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响。方法基于公共数据库分析LncRNA TUG1在胃癌组织和癌旁组织中的表达水平。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA TUG1在胃癌细胞系中的表达;采用si-TUG1、si-NC转染胃癌细胞SGC-7901,分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、克隆形成实验、Transwell实验和基质胶成管实验分析敲低lncRNA TUG1对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。基于公共数据库分析烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)基因与lncRNA TUG1的相关性。采用放线菌素D实验验证ALKBH5与lncRNA TUG1的调控关系。通过细胞功能实验分析敲低ALKBH5对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。结果lncRNA TUG1在胃癌组织和胃癌细胞系中均表达上调;敲低lncRNA TUG1后,SGC-7901细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均较对照细胞下降,差异有统计学意义(P<0.05)。数据库分析结果显示,在胃癌中,ALKBH5与lncRNA TUG1表达呈正相关(r=0.37,P<0.05)。与对照细胞相比,敲低ALKBH5的SGC-7901细胞lncRNA TUG1的RNA稳定性下降,且细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ALKBH5通过诱导lncRNA TUG1表达,促进胃癌细胞的增殖、集落形成、迁移和血管生成。

重型颅脑损伤病人血清微小RNA-542-3p、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达及其与预后的关系

目的探讨微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在重型颅脑损伤(STBI)病人血清中的表达及与病人预后的关系。方法2020年1月~2022年7月收治的128例STBI病人为重型组,130例轻、中型TBI病人为对照组,检测病人血清miR-542-3p、lncRNA TUG1表达量,采用Pearson法分析二者相关性。Logistic回归分析血清miR-542-3p、lncRNA TUG1对STBI病人预后不良的影响,并以受试者工作特征(ROC)曲线分析二者对STBI病人预后的预测效能。结果重型组病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量分别低于和高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。STBI病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量呈负相关(r=-0.595,P<0.001)。预后不良组血清lncRNA TUG1与miR-542-3p水平分别高于和低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。高lncRNA TUG1水平是STBI病人预后不良的危险因素(P<0.05),高miR-542-3p水平是保护因素(P<0.05)。血清miR-542-3p、lncRNA TUG1联合预测STBI病人预后的曲线下面积(AUC)(0.939)高于单独预测的AUC(Z=2.410,P=0.016;Z=3.339,P<0.001)。结论STBI病人血清miR-542-3p表达下调,lncRNA TUG1表达上调,二者均可用于STBI病人预后预测,且二者联合的预测价值更高。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在糖尿病肾病中的表达及意义

目的:探究长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在糖尿病肾病中的表达及意义。方法:选择糖尿病肾病患者65例为观察组,选择同期肾微小病变患者65例为对照组。均留取病变的穿刺活检组织和患者空腹静脉血,应用实时荧光定量PCR检测病变组织和血清中lncRNA TUG1的表达。比较两组患者病变组织和血清lncRNA TUG1表达水平。比较不同临床病理特征糖尿病肾病患者病变组织和血清lncRNA TUG1表达水平。分析观察组患者病变组织与血清lncRNA TUG1表达的相关性。结果:观察组病变组织和血清中lncRNA TUG1表达水平明显低于对照组(均P<0.05)。lncRNA TUG1在不同病变类型、不同硬化肾小球硬化占比患者病变组织和血清中的表达比较差异有统计学意义(均P<0.05),而在不同性别、年龄患者病变组织和血清中的表达比较差异无统计学意义(均P>0.05)。糖尿病肾病患者病变组织与血清lncRNA TUG1表达呈正相关(r=0.693,P=0.021)。结论:糖尿病肾病患者病变组织与血清lncRNA TUG1表达下降且呈正相关,检测血清lncRNA TUG1表达可能对预测病变的形成有一定价值。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在多种恶性肿瘤中具有差异性表达,可通过复杂的作用机制影响肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和细胞周期进展,还可介导肿瘤细胞对化疗的耐药性以及对放疗的抵抗性。lncRNA TUG1主要在宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌组织中高表达,与患者不良临床病理学特征和较差的预后均密切相关。同时,lncRNA TUG1高表达在妇科恶性肿瘤中也具有显著的诊断效能和疗效评估能力。因此,未来深入研究lncRNA TUG1在妇科恶性肿瘤中的作用机制,有助于探讨新型生物标志物lncRNA TUG1在妇科恶性肿瘤早期筛查、辅助诊断、靶向治疗、治疗反应评估和预后预测中的应用价值。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗中的作用及机制研究进展

放化疗是恶性肿瘤的一线治疗选择,但化疗耐药和放射抵抗严重影响患者的预后和生活质量。恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗涉及的作用机制复杂,目前尚未完全阐明。长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在恶性肿瘤细胞中表达失调,不仅可通过表观遗传调控基因表达、激活下游信号通路、调节下游蛋白的表达等机制介导恶性肿瘤化疗耐药的发展,还可通过竞争性结合微RNA和直接调节下游蛋白质的表达促进恶性肿瘤细胞对放疗的抵抗性。因此,深入研究lncRNA TUG1在恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗中的作用机制,可以为逆转恶性肿瘤化疗耐药、克服放射抵抗提供新的思路和靶点。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在宫颈癌患者血清中的表达情况及临床意义

目的检测宫颈癌患者血清中长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(LncRNA TUG1)的表达情况,并分析其与患者术后复发的关系。方法选取2014年7月至2017年7月青海红十字医院收治的102例行手术治疗的宫颈癌患者纳入宫颈癌组,分为复发组(n=20)和未复发组(n=82)。另选取105例妇科良性疾病且宫颈癌筛查正常的女性作为对照组。观察并比较各组LncRNA TUG1水平的变化,统计复发时间,分析宫颈癌患者术后复发的危险因素。结果未复发组和复发组的血清LncRNA TUG1水平高于对照组,且复发组的血清LncRNA TUG1水平高于未复发组,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清LncRNA TUG1高表达患者平均复发时间为(15.32±0.86)个月,早于低表达患者的(21.53±0.97)个月,差异具有统计学意义(P<0.05)。COX多因素回归分析显示,肿瘤国际妇产科联盟(FIGO)分期高､低分化､有淋巴结转移､血清LncRNA TUG1高表达均是影响宫颈癌患者术后复发的危险因素(P<0.05)。结论血清LncRNA TUG1在宫颈癌术后复发患者中异常高表达,对评估术后复发风险具有较高的诊断效能,对指导临床治疗方面有一定参考意义。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在胶质瘤中作用的研究进展

长链非编码RNA在癌症的发生发展过程中具有重要作用,其中牛磺酸上调基因1(TUG1)在不同癌症中具有不同的表达水平及作用机制,但在神经胶质瘤中的作用目前仍存在争议。TUG1既可以通过表观遗传学方式调控转录因子,也可以通过竞争性内源RNA方式调控转录后基因的表达。TUG1对胶质瘤的发生发展进行调控可能与肿瘤自我更新、细胞周期、细胞凋亡、染色质稳定、血肿瘤屏障及血管生成等有关。本文就TUG1在胶质瘤中的作用机制展开综述,总结目前TUG1在胶质瘤中作用的研究成果并预测其临床应用。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在神经系统疾病中的研究进展

随着高通量测序技术的进步,研究发现长链非编码RNA(lncRNA)可参与多种神经系统疾病的调控。lncRNA牛磺酸上调基因1(TUG1)广泛表达于神经系统,在癫痫、帕金森病、阿尔茨海默病等多个神经系统疾病中表达异常,可应用于疾病的早期诊断及预后评估。本文对lncRNA TUG1在癫痫、神经变性疾病、炎症脱髓鞘病变、颅内肿瘤、脊髓损伤、脑血管疾病等神经系统疾病中的研究进展进行综述,以期为神经系统疾病的早期诊断预后预测、临床治疗提供参考。

腹主动脉瘤病人长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达水平及意义

目的探究腹主动脉瘤病人长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)表达水平及意义。方法前瞻性选取2017年3月至2020年4月在华北理工大学附属医院就诊的126例腹主动脉瘤病人(腹主动脉瘤组)作为研究对象。选取同期参加健康体检的100例受试者作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA TUG1表达水平。结果腹主动脉瘤组lncRNA TUG1表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA TUG1诊断腹主动脉瘤的受试者工作特征(ROC)曲线下面积、敏感度和特异度分别为0.899[95%CI(0.852,0.935)]、80.95%和86.00%。腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平与瘤体直径有关(P<0.05),瘤体直径>7 cm的病人lncRNA TUG1表达水平高于瘤体直径<5 cm和瘤体直径5~7 cm的病人,差异均有统计学意义(P<0.05)。腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平与瘤体直径呈正相关关系(r=0.218,P=0.014)。结论腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平高,且与瘤体直径呈正相关关系。检测腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平有利于腹主动脉瘤诊断。

浆细胞性乳腺炎血清长链非编码RNA牛磺酸上调基因1与微小RNA-142-5p表达临床意义

目的探讨血清长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(LncRNA TUG1)、微小RNA-142-5p(miR-142-5p)检测水平对浆细胞性乳腺炎复发的预测价值。方法选取2019-01-01-2022-10-01深圳市龙岗区妇幼保健院收治的浆细胞性乳腺炎患者211例为研究对象,收集其临床特征,根据患者恢复正常1个月后是否复发分为复发组43例和未复发组168例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清LncRNA TUG1、miR-142-5p水平,数据采用2-ΔΔCt法计算;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA TUG1、miR-142-5p水平对浆细胞性乳腺炎复发的预测价值;采用logistic回归分析检验浆细胞性乳腺炎复发的影响因素。结果乳头状态凹陷的浆细胞性乳腺炎患者血清LncRNA TUG1水平为0.82±0.16,低于正常患者1.32±0.21,差异有统计学意义,t=18.594,P<0.05。miR-142-5p水平为1.13±0.27,高于正常患者1.01±0.20,差异有统计学意义,t=3.098,P<0.05;分期为急性期的浆细胞性乳腺炎患者血清LncRNA TUG1水平为0.66±0.15,低于亚急性期0.96±0.21和慢性期患者1.11±0.22,差异有统计学意义,F=64.774,P<0.05。miR-142-5p水平为1.37±0.28,高于亚急性期1.11±0.27和慢性期患者0.94±0.20,差异有统计学意义,F=40.428,P<0.05。复发组血清LncRNA TUG1水平为0.76±0.15,低于未复发组1.01±0.24,差异有统计学意义,t=6.506,P<0.05;miR-142-5p水平为1.39±0.30,高于未复发组1.02±0.23,差异有统计学意义,t=8.812,P<0.05。复发组乳头凹陷患者比例为86.05%,高于未复发组68.45%,差异有统计学意义,χ^(2)=5.261,P<0.05;急性期患者比例为65.11%,高于未复发组(7.15%),差异有统计学意义,χ^(2)=5.261,P<0.05。血清LncRNA TUG1、miR-142-5p水平单独及联合预测浆细胞性乳腺炎复发的曲线下面积(AUC)分别为0.804、0.814、0.875。miR-142-5p(OR=2.713,95%CI:1.432~5.140,P<0.05)、分期(OR=2.825,95%CI:1.557~5.126,P<0.05)是浆细胞性乳腺炎患者复发的独立危险因素,LncRNA TUG1是浆细胞性乳腺炎患者复发的保护因素(OR=0.794,95%CI:0.680~0.927,P<0.05)。结论LncRNA TUG1、miR-142-5p可一定程度预测浆细胞性乳腺炎复发,在临床中可能具有重要应用价值。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在食管鳞状细胞癌中的表达和功能

长链非编码RNA（1ncRNA）牛磺酸上调基因1（TUG1），2005年被首次发现，长度为7．1kb。最近研究表明TUG1可以促进骨肉瘤细胞和膀胱癌增殖。相反，TUG1在非小细胞肺癌（NSCLC）中下调且抑制细胞增殖。本研究旨在观察ESCC中TUGl的表达及对ESCC细胞功能的影响。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在人类癌症中的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNAs, lncRNAs)是长度大于200个核苷酸、缺乏蛋白质编码能力的RNA。长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(taurine upregulation gene 1, TUG1)是一种与癌症相关的lncRNA。早期认为, TUG1与癌症的发生、侵袭、转移有着密切的联系。近年来发现,TUG1可通过招募某些RNA结合蛋白,促进靶基因表达,影响肿瘤血管生成以及充当竞争性内源性RNA(ceRNA)等调控癌症的发生、发展。TUG1有望成为某些癌症诊断和预后的生物标志物或治疗新靶标。该文就TUG1在人类癌症发生发展中的作用研究进展作一综述。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在人胃癌组织的表达及临床意义

目的探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（TUG1）在人胃癌组织表达及临床意义。方法收集人胃癌和配对正常胃黏膜组织，采用荧光实时定量聚合酶链反应（FQ-PCR）方法检测组织中TUG1表达水平，分析其表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、Lauren分型、组织分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、是否印戒细胞以及脉管内有无癌栓等临床病理因素的关系，并作统计学分析。结果结果显示TUG1表达与患者性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤直径、Lanren分型、组织分化程度、是否印戒细胞均元明显相关，但与肿瘤浸润深度（P〈0．01）、淋巴结转移（P〈0．05）、远处转移（P〈0.05）、TNM分期（P〈0．05）以及脉管内有无癌栓（P〈0．01）均显著相关。进一步研究结果显示，TUG1表达水平为影响胃癌患者预后的重要独立危险因素之一。结论TUG1可能是胃癌基因诊断和治疗中重要靶点之一。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1与冠状动脉支架内再狭窄的相关性

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在冠状动脉(冠脉)支架内再狭窄(ISR)患者外周血中的表达水平,研究TUG1对支架内再狭窄的诊断价值。方法:选取2019年5月-2021年6月于济宁医学院附属医院心内科住院且既往置入过冠脉支架的患者,入院复查冠脉造影评估冠脉支架是否狭窄,根据冠脉造影结果分为支架内再狭窄(ISR)组(26例)和支架内非狭窄(N-ISR)组(26例)。首先收集患者外周血,用单核细胞分离液提取单核细胞,从上述细胞中提取RNA,然后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LncRNA TUG1表达水平;采用多因素logistic回归分析研究ISR患者的独立危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)来评估TUG1对ISR的诊断价值。结果:ISR组TUG1表达量高于N-ISR组[(0.1982±0.2276)∶(0.0704±0.0869),P<0.05],差异有统计学意义。多因素logistic回归分析表明,TUG1为ISR的独立危险因素(OR=1.934,95%CI1.017~3.677,P=0.044)。TUG1的ROC曲线下面积为0.703,灵敏度为65.4%,特异度为73.1%。结论:ISR组患者TUG1的表达水平增高。高表达的TUG1是ISR的独立危险因素,TUG1可能是预测经皮冠脉介入治疗术后发生ISR的新型生物标志物。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1对人神经母细胞瘤侵袭和转移能力的影响

目的 观察长链非编码RNA (lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)对人神经母细胞瘤侵袭和转移能力的影响.方法 神经母细胞瘤SK-N-SH细胞分为3组:TUG1小干扰RNA(si-TUG1)组、乱序对照小于扰RNA(si-NC)组和空白对照组.将TUGI-siRNA在阳离子脂质体Lipofectamine 2000的介导下,瞬时转染入神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测3组细胞中TUG1表达水平;划痕实验和Transwell小室实验检测瘤细胞迁移和侵袭能力.结果 TUG1-siRNA转染神经母细胞瘤后,TUG1 mRNA表达下调.与对照组比较,si-TUG1组细胞迁移能力下降,细胞侵袭能力下降50.4.%(P=0.001).结论 TUG1在神经母细胞瘤细胞中高表达,且能促进瘤细胞的侵袭和转移能力.

长链非编码RNA牛磺酸上调基因在肝癌组织中表达及对肝癌细胞活性的影响

目的探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因(lncRNA TUG1)在肝癌组织中的表达及对肝癌细胞活性的影响.方法收集经手术治疗及肝脏穿刺确诊的肝细胞癌患者标本,取其对应的肿瘤组织、肿瘤边缘组织以及周边组织(无癌细胞组织)标本,另外一部分标本来源于既往实验剩余标本,共126例.应用原位杂交法检测lncRNA TUG1表达情况,然后体外培养HCCLM3细胞,并将其分为3组:空白对照组(常规培养)、si-NC组(空载体质粒)、si-TUG1组(lncRNA TUG1表达抑制载体质粒).qRT-PCR检测细胞中lncRNA TUG1的表达;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞中磷脂酰肌醇-3激酶、蛋白激酶B蛋白表达.结果lncRNA TUG1在肝癌组织中的表达量明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.01);肝癌组织中lncRNA TUG1的高表达率在不同年龄、肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移情况、肿瘤分化程度的肝癌患者之间比较差异具有统计学意义(P<0.01).si-TUG1组肝癌细胞lncRNA TUG1表达量明显低于si-NC组、空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).si-TUG1组迁移细胞数和侵袭细胞数明显高于空白对照组、si-NC组,差异具有统计学意义(P<0.01).si-TUG1组肝癌细胞中磷脂酰肌醇-3激酶、蛋白激酶B的表达量明显低于空白对照组、si-NC组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论lncRNA TUG1在肝癌组织中高表达;下调lncRNA TUG1表达能够降低肝癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制与抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路活性密切相关.

长链非编码RNA在急性肺损伤中的作用及分子调控机制研究进展

急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重症之一。长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非蛋白质编码RNA,在染色质形成、转录和转录后翻译等基因表达水平直接或间接参与ALI的发生发展。lncRNA核富集丰富转录物1、lncRNA HOX转录反义基因间RNA及lncRNA牛磺酸上调1等lncRNA可作为竞争性内源RNA,与miR-26a-5p、miR-17-5p及miR-34b-5p等微小RNA结合,调节Wnt1诱导的信号通路蛋白1、Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1蛋白及自噬相关蛋白等下游相关蛋白的表达,参与ALI的发生发展。LncRNA可能通过调控DNA甲基化、组蛋白修饰,在表观遗传水平参与ALI的发生发展;L通过组装转录激活因子和抑制因子,调节白细胞介素6(IL-6)、IL-17、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9等蛋白质的转录,在转录水平参与ALI的发生发展;与多种RNA结合蛋白相互作用,在转录后水平调控ALI的发生发展。

沉默长链非编码RNA牛磺酸上调因子1对高糖诱导的小胶质细胞焦亡作用机制的研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调因子1(TUG1)参与高糖(HG)诱导的小胶质(BV2)细胞焦亡的作用机制.方法 小鼠BV2细胞分为正常对照(NC)组、HG组、TUG1慢病毒基因沉默载体组(sh-TUG1)、慢病毒空载体组(sh-Con)、HG+sh-Con组、HG+sh-TUG1组.RT-qPCR检测TUG1 mRNA表达和转染效率,RT-qPCR和Western blot法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、IL-18、IL-1β mRNA和蛋白表达.结果 HG组TUG1 mRNA表达高于NC组(P<0.05).转染后sh-TUG1、sh-Con组出现大量绿色荧光,NC组细胞无绿色荧光,sh-TUG1 组TUG1 mRNA表达低于NC组(P<0.05),重组慢病毒成功感染BV2 细胞.HG、HG+sh-Con组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18、IL-1β mRNA和蛋白表达高于NC组(P<0.05).HG+sh-TUG1 组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18、IL-1β mRNA和蛋白表达低于HG、HG+sh-Con组(P<0.05).结论 TUG1 参与HG诱导的BV2 细胞焦亡,引起炎性反应,沉默TUG1可抑制此过程.

长链非编码RNA TUG1调控miR-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用机制

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)调控微小RNA(miR)-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用。方法双荧光素酶鉴定miR-137与TUG1的靶向位点;Longa线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,模型成功大鼠随机分为模型组、si-NC组(10μL si-NC)、si-TUG1组(10μL si-TUG1)、si-TUG1+anti-miR-NC组(si-TUG1和anti-miR-NC各10μL)、si-TUG1+anti-miR-137组(si-TUG1和anti-miR-137各10μL),每组12只。另取12只设为假手术组。5 d 1次,注射3次,第16天检测。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马区TUG1、miR-137水平情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死情况;苏木精-伊红(HE)、尼氏染色观察海马神经元形态;蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测海马区蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导子和转录激活子1(STAT1)、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL2)、BCL2相关X蛋白(BAX)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)蛋白水平。结果Starbase分析发现miR-137与TUG1存在互补的结合位点,并经双荧光素酶验证。模型组海马区神经元层次紊乱,神经元数量减少、间隙变大、部分出现神经元胞核固缩或溶解、核仁消失等现象,尼氏体数量减少;si-TUG1组神经元数量有所增加、神经元形态有所恢复,尼氏体数量增多;si-TUG1+anti-miR-137组相较于si-TUG1组神经元形态破坏严重,间隙变大、数量减少。与假手术组相比,模型组、si-NC组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积升高(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平降低(P<0.05);分别与模型组、si-NC组相比,si-TUG1组、si-TUG1+anti-miR-NC组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积降低(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平升高(P<0.05);分别与si-TUG1组、si-TUG1+anti-miR-NC组相比,si-TUG1+anti-miR-137组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积升高(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平降低(P<0.05)。结论干扰TUG1可上调miR-137实现对局灶性脑缺血大鼠神经元形态及凋亡的缓解,从而实现对神经损伤的保护。

长链非编码RNA TUG1对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响

目的:探究长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(long non-coding RNA taurine up-regulated gene 1,lncRNA TUG1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:收集2016年3月至2017年12月在江西省赣州市人民医院行胃部手术的病理检查确诊胃癌患者40例,取患者胃部肿瘤组织及其相应癌旁组织(距肿瘤边缘>2 cm处),用qPCR检测胃癌组织标本和胃癌AGS细胞中lncRNA TUG1表达水平。向AGS细胞中转染lncRNA TUG1过表达质粒和TUG siRNA,借助CCK-8、qPCR和流式细胞术检测lncRNA TUG1对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。结果:胃癌组织中lncRNA TUG1表达水平显著高于癌旁组织,其与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润程度、淋巴转移、肿瘤分化程度和TNM分期等因素均不相关。过表达lncRNA TUG1显著抑制AGS胃癌细胞中CDKN1A、BAX和Caspase-3表达、减少G1期细胞比例和增加S期细胞比例、提高细胞增殖活力、降低细胞凋亡率;而干扰敲减lncRNA则显著促进细胞中CDKN1A、BAX和Caspase-3表达、增加G1期细胞比例和减少S期细胞比例、降低细胞增殖活力、升高细胞凋亡率。结论:胃癌组织中高表达的lncRNA TUG1促进胃癌细胞增殖而抑制细胞凋亡。