内生真菌对雷公藤组培苗生长、生理及药用成分含量的影响

分析了雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook.f.)11株内生真菌的促生潜力,并将11株内生真菌与雷公藤组培苗共生培养,研究了其对组培苗生长、叶片叶绿素含量和叶绿素荧光参数、主要营养元素含量以及雷公藤红素和雷公藤甲素含量的影响。结果表明:雷公藤11株内生真菌均具有分泌吲哚乙酸、产铁载体和溶磷能力,其中,菌株NS6、NS7、NS14和NS32的吲哚乙酸分泌量较大(大于17.00 mg·L^(-1)),菌株NS1、NS4、NS6、NS25和NS33的产铁载体能力很高〔80%<铁载体相对产量(SP)≤100%〕,菌株NS1、NS4、NS6、NS13和NS31溶磷量较大(大于0.70 mg·L^(-1))。与对照相比,菌株NS1、NS6、NS31、NS32和NS33总体显著(P<0.05)增加雷公藤组培苗的单株鲜质量和干质量,其中,菌株NS6、NS32和NS33显著增加组培苗株高,菌株NS1和NS6显著促进组培苗最长根长,菌株NS6显著增加组培苗单株叶片数。与对照相比,除菌株NS13外,其余10株菌株均显著提高组培苗叶片叶绿素含量;菌株NS1、NS7、NS18、NS31和NS32显著提高组培苗叶片最大荧光,菌株NS14显著提高组培苗叶片PSⅡ最大光化学效率。与对照相比,菌株NS1、NS7、NS14、NS31、NS32和NS33显著提高组培苗C、P和K含量,菌株NS1、NS4、NS32和NS33显著提高组培苗N含量。与对照相比,11株内生真菌均能显著提高组培苗根和茎中雷公藤红素含量,仅菌株NS33显著提高叶片中雷公藤红素含量;与11株内生真菌共生培养的组培苗茎和叶片中未检出雷公藤甲素,菌株NS6、NS7、NS13、NS25、NS32和NS33显著提高根中雷公藤甲素含量。综合研究认为,菌株NS1、NS6、NS31、NS32和NS33具有多种促生潜力且能改善雷公藤组培苗生长,促进根和茎中雷公藤红素积累;菌株NS6、NS32和NS33促进根中雷公藤甲素积累,具有较好的应用潜力。

不同雷公藤制剂雷公藤甲素、雷公藤内酯甲及雷公藤总内酯含量的比较

目的比较雷公藤片、雷公藤多苷片、昆明山海棠片中雷公藤甲素、雷公藤内酯甲及雷公藤总内酯日用量的差异,为该类制剂的质量控制及临床应用评价提供参考。方法采用HPLC法测定雷公藤甲素、雷公藤内酯甲的含量,采用紫外分光光度法测定雷公藤总内酯的含量,比较不同厂家3种成分日用量的差异。雷公藤甲素以甲醇-水（45：55）为流动相,柱温为30℃,检测波长为218 nm;雷公藤内酯甲以乙腈-水（85：15）为流动相,柱温为30℃,检测波长为210 nm。结果雷公藤片中雷公藤甲素、雷公藤内酯甲及雷公藤总内酯3种成分的含量为最高,其次为雷公藤多苷片,昆明山海棠片最低,雷公藤甲素仅为雷公藤片的1/50、雷公藤内酯甲及总内酯为雷公藤片的1/8~1/10。临床上雷公藤甲素最高用量为53μg·d-1、最低用量仅为1.8μg·d-1,雷公藤内酯甲最高用量为1.2 mg·d-1、最低用量为0.1 mg·d-1,雷公藤总内酯最高用量为8.4mg·d-1、最低用量为1.3 mg·d-1。同一厂家不同批号的雷公藤片雷公藤甲素相差近5倍、雷公藤内酯甲相近、总内酯相差近1倍。结论不同雷公藤片、雷公藤多苷片、昆明山海棠片中雷公藤甲素、雷公藤内酯甲及雷公藤总内酯的日用量存在明显差异,以雷公藤片最高、其次为雷公藤多苷片、昆明山海棠片为最低。同一厂家不同批号的雷公藤片之间、雷公藤多苷片之间及不同厂家的雷公藤多苷片之间所测成分均有一定的差异,但不同厂家的昆明山海棠片相差不大。

雷公藤对肾脏的毒性与保护作用及机制的研究进展

传统中药雷公藤药理作用强大,广泛用于治疗糖尿病肾病、肾病综合征、肾小球肾炎等多种肾病。但同时雷公藤也会对肾脏造成损伤,严重者会导致肾衰竭甚至死亡。雷公藤对肾脏的这种毒、效双向作用机制有待阐明。因此本文从毒与效两方面综述了雷公藤对肾脏的作用和机制,以期为其减毒增效研究提供参考。

比较蛋白质组学揭示茉莉酸甲酯诱导的雷公藤甲素生物合成

目的:探索雷公藤甲素生物合成途径,以提高其产量或用于合成生物学异源生产。方法:使用无标记(lable-free)比较蛋白质组学对茉莉酸甲酯(MeJA)诱导的雷公藤悬浮细胞进行测序,通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)、基因本体(GO)分析等方法,结合基因转录表达分析和基因体内功能研究,逐步筛选参与雷公藤甲素生物合成的功能基因。结果:MeJA诱导不同时间的样品组鉴定得到376个差异蛋白质,包括8个细胞色素P450酶(CYP450)、3个转录因子(TF)和2-氧戊二酸依赖的双加氧酶(2ODD)。其中CYP71BE89、CYP82AQ2和Tw2ODD基因在MeJA诱导及植物不同组织部位中,均与已知参与雷公藤甲素母核环化的二萜合酶TwTPS7(v2)和TwTPS27(v2)基因具有相似的表达模式,表明其可能与雷公藤甲素生物合成相关。进一步利用植物细胞体内功能研究,验证了CYP71BE89、CYP82AQ2和Tw2ODD基因干扰使雷公藤甲素积累分别降低了24.1%、41.4%和71.4%,表明了3个基因与雷公藤甲素生物合成直接相关。结论:利用比较蛋白质组学技术揭示了几种与雷公藤甲素生物合成相关的蛋白,进一步表征了雷公藤甲素生物合成与外源激素刺激之间的关系,并为发掘中药活性成分生物合成途径提供了一种有效方法。

复方雷公藤药膜检测方法研究

目的:建立复方雷公藤药膜检测方法。方法:采用溶剂提取、柱层析分离,薄层层析定性,分光光度法定量。结果:建立雷公藤内酯醇、雷公藤内酯酮、雷酚内酯、冰片的薄层鉴别方法,建立总内酯的含量测定方法。结论:经方法学考察和3批样品验证,本方法简便,有特异性和准确性,可供制定本品质量标准。

超高效液相色谱-串联质谱法快速测定雷公藤中毒样品中4种毒性成分

建立超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)法快速测定雷公藤中毒样品中雷公藤次碱、雷公藤晋碱、雷公藤甲素、雷公藤内酯甲4种主要毒性成分的方法。以Waters ACQUITY UPLC BEH C18柱(100 mm×2.1 mm,1.7μm)为分离柱,柱温为40℃,样品室温度为4℃,流动相A为乙腈,流动相B为10 mmol甲酸铵-0.1%甲酸溶液,梯度洗脱,流量为0.3 mL/min,进样体积为10μL,多反应监测(MRM)模式检测。在优化的仪器工作条件下,雷公藤次碱、雷公藤晋碱、雷公藤甲素、雷公藤内酯甲在各自的质量浓度范围内与色谱峰面积线性关系良好,线性相关系数均不小于0.9980,检出限分别为0.24、0.26、0.28、1.25 mg/kg。阴性样品加标平均回收率为83.7%~95.3%,测定结果的相对标准偏差为2.66%~5.71%(n=6)。该方法适用于雷公藤中毒样品的快速检测。

雷公藤生殖毒性临床及动物实验研究进展

雷公藤（Tripterginum Wilfordii,Hook.f）又名黄藤、断肠草,为卫矛科雷公藤属植物,味苦、性寒,有大毒,有祛风除湿、活血通络、消肿止痛、杀虫解毒功效[1]。临床应用有颗粒剂、糖浆剂、胶囊剂、丸剂、片剂等,用于治疗类风湿性关节炎、慢性肾病、红斑狼疮、子宫肌瘤、子宫内膜异位症等。但雷公藤制剂可损伤患者血液、生殖、消化、泌尿系统及引起变态反应等[2],

雷公藤生殖及肝肾毒理机制研究进展

雷公藤作为治疗类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征和泌尿系统疾病等的传统中药,具备祛风除湿、活血通络、消肿止痛、杀虫解毒等多种功效,但其对生殖系统、肝脏和肾脏的毒性反应,制约了雷公藤的临床应用。本文通过查阅文献,分析雷公藤及主要活性成分(雷公藤多苷和雷公藤甲素)的毒理学机制,发现雷公藤通过诱导线粒体缺陷和凋亡、促进氧化应激和炎症反应、激活自噬和铁死亡、诱导代谢紊乱等机制,导致对生殖系统、肝脏和肾脏的毒性反应,以期为雷公藤的毒理学研究和临床应用提供参考。

雷公藤制剂及其提取物在肾移植领域应用的研究进展

肾移植术后管理取得了阶段性发展,然而移植患者/肾的长期存活率尚未有效延长,与肾移植术后诸多并发症密切相关。肾移植后急慢性肾损伤,包括缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury, IRI)、排斥反应、蛋白尿和免疫抑制毒性等均显著影响患者的远期生存及预后。传统中药材雷公藤具有祛风除湿、通络止痛及活血消肿的功效,现代药理研究证实其具有抗炎、免疫抑制及抗肿瘤等活性。现今诸多学者将雷公藤制剂及其提取物用于肾移植术后的管理方案中,虽初见成效,但在实际使用中仍存在亟待解决的问题。以雷公藤制剂及其提取物在肾移植领域的用药方案为基础,总结其发挥作用、机制及其不良反应,进而明确雷公藤制剂及其提取物在肾移植领域应用的安全性、有效性及应用前景,为提升移植患者/肾的长期存活率提供借鉴参考。

植物雷公藤主要抗癌抗炎活性成分研究进展

我国传统医学成功应用雷公藤治疗免疫系统疾病及炎性疾病已有数百年历史。目前为止,超过46种二萜类化合物,20种新型三萜类化合物,21种生物碱类化合物及其他小分子化合物已从雷公藤植物中分离鉴定出来。其中环氧化二萜类化合物雷公藤甲素、三萜烯类化合物雷公藤红素及雷公藤甲素衍生物-雷公藤氯内酯醇具有强大的抗炎抗癌活性。现针对上述三种成分的抗炎、抗癌作用及机制,以及其在癌症及炎性疾病治疗方面潜在的临床应用价值作一综述。

网络药理学结合分子对接技术分析雷公藤甲素治疗内异症的机制

目的 选取雷公藤多苷的主要活性物质雷公藤甲素,基于网络药理学结合生物信息分析及分子对接分析雷公藤甲素治疗子宫内膜异位症(endometriosis, EMS)的潜在靶点和通路。方法 通过ChEMBL平台进行雷公藤甲素靶点收集,通过OMIM、TTD、PharmGKB数据库找出EMS的靶点;取药物靶点和疾病靶点两者的交集构建PPI网络,利用Cytoscape软件及R包筛选出核心靶点;使用string在线平台对核心靶点进行GO分析和KEGG分析。使用分子对接和生物信息分析对关键靶点进行进一步验证。结果 雷公藤甲素与EMS的共同靶点有73个,筛选出核心靶点13个,GO和KEGG富集分析发现生殖器官的发育、凋亡信号通路的调控、类固醇激素及其受体的生物功能及内分泌抵抗通路最为相关。结论 预测了雷公藤甲素治疗EMS的核心靶点、生物学过程以及关键信号通路,将有助于更好地理解雷公藤多苷在EMS治疗中的机理,为其基础研究提供一些参考。

雷公藤治疗乳腺癌及其骨转移的药理研究进展

乳腺癌是全球高发恶性肿瘤之一,骨转移是乳腺癌全周期的常见并发症,易形成“肿瘤-骨微环境”的恶性循环,从而导致骨相关事件的发生,如骨痛、病理性骨折和高钙血症等。研究发现雷公藤有效成分具有抗乳腺癌和调控骨微环境的作用,包括抑制肿瘤细胞增殖和迁移、抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞自噬、调控成骨细胞的骨形成、抑制破骨细胞的骨吸收、促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化以及调控免疫微环境等,有助于抑制乳腺癌及其骨转移。该文系统性地综述了雷公藤防治乳腺癌及其骨转移的药理研究进展,并分析了当前研究的局限性及应用前景。

改良德尔菲法构建《雷公藤多苷片治疗慢性肾脏病合理用药指南》的临床问题

目的:确定纳入《雷公藤多苷片治疗慢性肾脏病合理用药指南》临床问题与结局指标。方法:通过文献检索和专家头脑风暴会议形成临床问题与结局指标清单,经3轮改良德尔菲法调查问卷进行重要性评分和排序,最后召开专家共识投票会确认。由专家积极系数、权威系数以及变异系数进行问卷质量控制。结果:13个临床问题达成共识,主要涉及雷公藤多苷片单独使用或与治疗慢性肾脏病的常规西药联合使用时,与单独使用常规西药比较,是否有额外的获益;使用雷公藤多苷片期间出现肝功能异常时,是否需要停药;有生育需求的人群,使用雷公藤多苷片后需要停药多长时间。纳入结局指标51个,疗效性指标26个,包括蛋白尿改善、肾功能评价、远期预后、生命质量、免疫功能5方面。安全性指标25个,主要为系统性毒性,还包括血浆白蛋白降低、血尿酸升高、血糖以及血脂异常等。结论:通过改良德尔菲法确定了临床问题与结局指标,初步形成指南的结构体系,为指南的后续制定奠定了工作基础。

雷公藤多苷片对IgA肾病大鼠LIGHT-HVEM/LTβR通路的影响

目的 基于炎症相关通路探讨雷公藤多苷片对IgA肾病大鼠肾脏的作用机制。方法 雄性SPF级SD大鼠,随机分为空白组、造模组。造模组采用联合“牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖”建立IgA肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、泼尼松组、雷公藤多苷片组,于第13周开始治疗组灌胃给药,给药4周后留取大鼠24 h尿液、血液、肾组织并检测尿红细胞数、24 h-UTP、BUN、Scr;ELISA检测血清IL-1β、TNF-α水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理学变化;Western blot及RT-PCR检测大鼠肾组织LIGHT、HVEM、LTβR蛋白及其mRNA的表达。结果 雷公藤多苷片明显降低IgA肾病大鼠尿红细胞数、24 h-UTP、BUN、Scr水平,改善肾组织病理,降低血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平,降低肾组织中LIGHT、HVEM、LTβR蛋白及其mRNA表达水平。结论 雷公藤多苷片可能通过下调LIGHT-HVEM/LTβR信号通路,抑制免疫反应,减少炎症因子释放,从而减轻炎症反应,降低尿红细胞及尿蛋白,改善肾脏病理损伤,保护肾功能。

雷公藤甲素通过促进小胶质细胞M2极化减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤

目的研究雷公藤甲素(TP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后小胶质细胞M1/M2极化的影响及分子机制。方法采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大脑中动脉栓塞再灌注模型,给予(0.1、0.2)mg/kg TP处理,假手术组大鼠作为对照。Longa评分法进行大鼠神经功能缺损进行评分,HE染色观察缺血侧脑组织神经元形态,神经元特异性核蛋白(NeuN)免疫荧光染色观察神经元数量;Western blot法检测缺血侧脑组织钙离子结合接头蛋白分子1(Iba1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、NeuN和胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达;ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-10的水平;免疫荧光双标记法检测小胶质细胞内Arg1和TLR4的表达。结果与模型组比较,TP处理组神经学评分明显降低,神经元损伤明显改善;IL-1β水平降低,IL-10水平增加;iNOS、TLR4、NF-κB、和caspase-3表达降低,Arg1和NeuN表达增加。结论TP处理逆转大鼠脑I/R损伤,可能与促进小胶质细胞M2极化、减少炎症因子释放与抑制凋亡有关。

雷公藤红素改善缺血性脑损伤机制的蛋白质组学及代谢组学研究

目的采用代谢组学及蛋白质组学技术研究雷公藤红素对缺血性脑损伤保护作用的相关机制。方法建立ICR小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将建模成功的小鼠分为对照组及雷公藤红素治疗组,收集脑损伤组织进行代谢组学分析。采用LPS处理BV2小胶质细胞诱导体外脑损伤模型。经雷公藤红素处理后收集细胞样本进行代谢组学及蛋白组学分析。结果与正常组相比,模型组中有22个显著富集于天冬氨酸盐代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢、嘌呤代谢、尿素循环等的代谢物发生显著改变;雷公藤红素处理后大多数异常的代谢物得到了回调。LPS处理后,BV2小胶质细胞中有131个生物标志物发生显著改变,这些代谢物显著富集于精氨酸和脯氨酸代谢、苹果酸-天门冬酸穿梭、天冬氨酸代谢等。给药后大多数异常的代谢物得到了回调,其中43个代谢物达显著性差异。蛋白质组共鉴定到7590个蛋白,其中LPS处理诱导393个蛋白发生差异表达。而与LPS组相比,雷公藤红素处理后126个蛋白发生显著差异表达。功能富集分析发现,这些差异蛋白与免疫进程、炎症反应及其相关信号通路。结论体内及体外脑损伤模型可导致脑组织及细胞参与天冬氨酸代谢、嘌呤代谢等的代谢物以及参与炎症反应的信号通路发生变化,雷公藤红素可回调部分代谢物及差异蛋白的变化。

雷公藤甲素对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响

目的观察雷公藤甲素(TP)不同浓度和作用时间对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响。方法取3个月龄雌性Sprague-Dawley大鼠50只,连续观察2个动情周期,筛选出25只动情周期正常的大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、实验1组、实验2组、实验3组和实验4组,每组5只。实验1组大鼠每日给予400μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃30 d;实验2组大鼠每日给予400μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃40 d;实验3组大鼠每日给予500μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃30 d;实验4组大鼠每日给予500μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃40 d;空白对照组大鼠每日给予10 mL·kg^(-1)蒸馏水灌胃1次,连续灌胃40 d。应用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清抗苗勒管激素(AMH)、雌二醇(E_(2))、促卵泡生成素(FSH)水平,苏木精-伊红染色观察各组大鼠卵巢组织病理变化,使用酶标仪检测各组大鼠卵巢组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,透射电子显微镜观察各组大鼠卵巢颗粒细胞线粒体形态结构变化及线粒体自噬情况,流式细胞仪检测各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率。结果与空白对照组比较,实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠血清中AMH、E_(2)水平及卵巢组织中SOD活性显著降低,血清中FSH及卵巢组织中MDA水平显著增高(P<0.05)。与实验1组比较,实验2组、实验3组、实验4组大鼠血清中AMH、E_(2)水平及卵巢组织SOD活性显著降低,血清中FSH及卵巢组织中MDA水平显著增高(P<0.05)。实验2组、实验3组、实验4组大鼠血清中AMH、E_(2)、FSH水平及卵巢组织中SOD活性、MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.05);实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验1组(P<0.05);实验3组、实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验2组(P<0.05);实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验3组(P<0.05)。空白对照组大鼠卵巢组织被膜完整,皮质区原始卵泡、初级卵泡及次级卵泡等数量较为正常,各级卵泡发育正常,闭锁卵泡少见,黄体数量较少;髓质区纤维结缔组织排列紧密,未见明显水肿或坏死。实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢组织可见卵泡数量减少,闭锁卵泡增多,颗粒层卵泡细胞坏死、脱落和卵泡囊性扩张等病理改变;实验1组大鼠卵巢组织病理改变程度相对较轻,闭锁卵泡少,颗粒层细胞坏死不多;实验4组大鼠卵巢组织病变程度相对最重,可见较多闭锁卵泡和颗粒细胞层坏死、脱落;实验2组和实验3组大鼠卵巢组织病变程度相对轻于实验4组,闭锁卵泡较少,颗粒细胞层不同程度坏死和卵泡囊性扩张。空白对照组大鼠的卵巢颗粒细胞形态结构正常,其细胞核呈不规则多边形,染色质分布均匀,以常染色质为主,核膜清晰完整,细胞质中可见线粒体等细胞器且结构完整清晰。实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞的细胞质中可见不同程度的线粒体自噬,实验2组、实验3组、实验4组大鼠线粒体自噬程度重于实验1组,实验3组、实验4组大鼠线粒体自噬程度重于实验2组,实验3组与实验4组自噬程度相当;实验3组和实验4组电镜下见卵巢颗粒细胞的细胞质中含较多线粒体自噬小体,多数线粒体发生轻度肿胀,部分线粒体嵴结构消失,粗面内质网扩张呈囊状。结论采用TP灌胃给药可成功构建大鼠卵巢功能减退模型,大鼠卵巢损伤与TP剂量和干预时间有关;TP诱导的卵巢氧化应激损伤可能是引发卵巢功能低下的重要因素,其作用机制可能是氧化应激影响卵巢内分泌功能和诱导颗粒细胞凋亡等病理生理过程。随着氧化应激损伤加重,线粒体自噬增加,线粒体自噬到达一定程度后不再随着TP的干预时间继续增加而持续增强。

李平教授应用中药联合雷公藤多苷治疗糖尿病合并慢性肾脏病经验

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是严重危害人类健康的重大疾病之一,糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)已成为我国中老年人发生终末期肾脏疾病(end-stage renal disease,ESRD)的首要病因[1]。然而研究表明,糖尿病患者的肾脏损害不仅可由DKD引起,也可由非糖尿病肾病(non-diabetic kidney disease,NDKD)引起,或NDKD与DKD合并存在。其中后两者所包含的肾脏疾病种类多样,在治疗时难度比较大,治疗效果不理想。

名老中医临床应用雷公藤经验总结

卫矛科植物雷公藤自用于治疗类风湿关节炎、强直性脊柱炎等自身免疫性疾病,以及与免疫相关的肝脏病、皮肤病、肾脏病、肿瘤等疾病以来,均取得显著疗效并成为了临床研究热点。本文拟通过总结学习领会诸多国医大师及名老中医临床应用雷公藤治疗疾病的经验,以更好地掌握其临床用药剂量,并合理运用中药配伍趋利避害,充分把握用药周期与减停规律,而发挥其独特疗效。

雷公藤多苷联合益赛普治疗强直性脊柱炎的效果及对BASDAI评分与BMP-2表达的影响

目的 观察雷公藤多苷联合注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体—抗体融合蛋白(益赛普)治疗强直性脊柱炎(AS)的效果及对Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(BASDAI)评分与骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达的影响。方法 回顾性选取2021年6月—2023年6月桂林医学院附属医院收治的强直性脊柱炎(AS)患者80例,依据治疗方案不同分为联合组和对照组,每组40例。对照组给予益赛普治疗,联合组在对照组基础上给予雷公藤多苷片治疗,2组均持续治疗3个月。比较2组临床疗效,治疗前后病情活动指标(晨僵时间、脊柱活动度、扩胸度)、症状及功能评分[视觉模拟评分法(VAS)评分、BASDAI、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)]、实验室指标[血清白介素(IL-17)、BMP-2],以及不良反应。结果 联合组治疗总有效率为92.50%,高于对照组的72.50%(χ^(2)=5.541,P=0.019)。治疗3个月后,2组患者晨僵时间短于治疗前,脊柱活动度、扩胸度大于治疗前,且联合组变化幅度大于对照组(P<0.01);2组患者VAS、BASDAI、BASFI评分均低于治疗前,且联合组低于对照组(P<0.01);2组患者血清IL-17、BMP-2水平均低于治疗前,且联合组低于对照组(P<0.05或P<0.01)。联合组不良反应总发生率为2.50%,低于对照组的20.00%(χ^(2)=4.507,P=0.034)。结论 雷公藤多苷联合益赛普治疗AS效果显著,可有效缩短晨僵时间,改善脊柱活动度,降低关节损伤及疼痛程度,减轻机体炎性反应,缓解病情,且安全性高。