miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用

目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。

面神经损伤观察模板的设计及临床应用

目的评价面神经损伤观察模板的设计及临床应用效果。方法选取2022年1月-12月我院口腔医疗中心收治的面神经损伤患者100例为研究对象,将2022年1月-6月收治的面神经损伤患者47例设为对照组,采用传统评估方法进行病情评估;将2022年7月-12月收治的面神经损伤患者53例设为试验组,采用面神经损伤观察模板进行病情评估。比较两组评估完成时间、准确率及患者满意度。结果试验组评估完成时间明显短于对照组,准确率及患者满意度均高于对照组(P<0.05)。结论采用面神经损伤观察模板对面神经损伤患者进行病情评估,可明显缩短评估时间,提高评估准确率及患者满意度。

聚焦式低强度脉冲超声联合富血小板血浆局部注射修复大鼠面神经损伤效果观察

目的观察聚焦式低强度脉冲超声(FLIPUS)联合富血小板血浆(PRP)局部注射对大鼠面神经损伤的修复效果。方法将20只健康雄性SD大鼠随机分为模型组、PRP组、FLIPUS组及PRP+FLIPUS组,每组5只。各组均建立右侧面神经损伤模型,PRP组于神经损伤处局部注射PRP 50μL,2次/周;FLIPUS组于神经损伤处进行FLIPUS治疗10 min,1次/天;PRP+FLIPUS组参照上法给予PRP局部注射及FLIPUS治疗;模型组不予特殊处理;各组疗程均为28 d。各组术后1~4周每周进行行为学评估,记录胡须运动和瞬目反射评分。各组术前及术后第28天,使用肌电诱发电位仪行右侧面神经电生理检查,记录损伤面神经的最大复合肌肉动作电位(CMAP)振幅并计算R值。各组大鼠处死后取损伤面神经节段组织,HE染色后进行组织病理学观察,同时记录单位面积的轴突数量、直径及面积。结果各组大鼠术后1~4周瞬目反射及胡须运动评分比较P均>0.05。与同组术前比较,各组大鼠术后损伤面神经的最大CMAP振幅均降低(P均<0.05)。与模型组比较,PRP组、FLIPUS组及PRP+FLIPUS组大鼠术后损伤面神经的最大CMAP振幅及R值均升高(P均<0.05),PRP组、FLIPUS组及PRP+FLIPUS组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与模型组比较,PRP组、FLIPUS组及PRP+FLIPUS组神经束变性、脱髓鞘及轴突空泡化程度减轻,再生轴突增多且神经纤维排列更有序。与模型组比较,PRP组、FLIPUS组及PRP+FLIPUS组大鼠损伤面神经节段组织单位面积内的轴突数量均升高(P均<0.05);PRP组大鼠损伤面神经节段组织单位面积内的轴突直径、轴突面积均高于模型组、FLIPUS组、PRP+FLIPUS组(P均<0.05)。结论FLIPUS联合PRP局部注射对大鼠面神经损伤的修复作用不优于二者单独应用。

面愈贴促进Balb/c小鼠急性面神经损伤后神经功能恢复的作用机制

目的 研究面愈贴促进急性面神经损伤神经功能恢复的作用和可能的机制。方法 随机将120只无特定病原体(SPF)雄性Balb/c小鼠分为假手术组(Sham组,n=40)、模型组(Model组,n=40)和治疗组(M+MYT组,n=40)。模型组和M+MYT组小鼠压榨面神经主干建立急性面神经损伤模型。造模成功后,M+MYT组小鼠给予面愈贴贴敷治疗24 h, Sham组和Model组不做处理。各组每24 h进行面神经功能评分。术后第9天采集脑干面神经核、面神经主干组织和眼球静脉血样本;苏木精-伊红(HE)染色和透射电子显微镜观察面神经主干和面神经核神经元的形态变化;免疫荧光和蛋白质免疫印迹分别检测小鼠面神经核单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清MCP-1、TNF-α、iNOS、eNOS、ET-1和VEGF表达;硝酸还原法检测血清中一氧化氮(NO)浓度。结果 术后第9天,M+MYT组小鼠面神经功能评分低于Model组(P<0.05);HE染色和透射电子显微镜显示,M+MYT组面神经核神经元和神经纤维的损伤较Model组明显改善;免疫荧光、蛋白质免疫印迹和ELISA检测显示,M+MYT组MCP-1、TNF-α、iNOS、ET-1和VEGF表达显著低于Model组(P<0.05),而eNOS表达高于Model组(P<0.05);硝酸还原法显示,NO浓度以M+MYT组最高,Sham组最低(P<0.01)。结论 面愈贴可降低急性面神经损伤后MCP-1、TNF-α、iNOS、ET-1及VEGF表达,增强eNOS和NO表达,有效控制炎症,保护微血管内皮功能,降低血管通透性,促进神经功能恢复。

赤凤迎源针刺法对面神经损伤模型大鼠Ras/MEK/ERK信号通路的影响

目的探讨赤凤迎源针刺法对面神经超微结构、丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(mitogen-activated extracellular signal-regulated kinase,MEK)、细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)及血清KRas蛋白表达的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、常规针刺组、赤凤迎源针刺组,每组8只。除空白对照组大鼠正常饲养外,其他各组大鼠用面神经颊支压榨法诱导面神经损伤模型。造模成功后,予以干预2周。干预结束后,行电镜检查观察大鼠的面神经超微结构;通过HE染色观察面神经组织形态组织学变化;ELISA法检测血清KRas的表达水平;Western blot检测面神经组织MEK、ERK蛋白的表达水平。结果造模后,与空白对照组比较,另外3组大鼠动物行为学评分均明显升高(P<0.01)。针刺2周后,常规针刺组及赤凤迎源针刺组大鼠评分明显低于模型组(P<0.01),且赤凤迎源针刺组评分低于常规针刺组(P<0.01)。针刺2周后,与模型组对比,常规针刺组及赤凤迎源针刺组面神经轴突纤维排列较紧密,内质网较多,KRas蛋白表达明显升高(P<0.05),面神经MEK蛋白、ERK蛋白表达升高(P<0.05),且赤凤迎源针刺组均高于常规针刺组(P<0.05)。结论赤凤迎源针刺法可改善面神经损伤模型大鼠动物行为学,上调KRas、MEK及ERK表达水平,可能与激活Ras/MEK/ERK信号通路有关,从而修复面神经损伤。

自噬对面神经损伤大鼠面神经元的保护作用

背景:周围性面神经损伤后,胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)可发挥面神经元保护作用,有研究发现,GDNF可通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白调控自噬水平,面神经损伤后其是否能通过腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1(AMPK/ULK1)信号通路调控面神经元尚不清楚。目的:建立SD大鼠面神经损伤模型,探讨自噬在面神经再生中的作用及GDNF/AMPK/ULK1信号通路促进面神经损伤修复的机制。方法:72只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及3-甲基腺嘌呤组,每组24只。假手术组仅暴露面神经主干,其余2组制作面神经干压榨损伤模型。造模成功后,模型组予以腹腔注射生理盐水,3-甲基腺嘌呤组腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤15 mg/kg,1次/d,连续7 d。术后1,4,7,14,21,28 d进行行为学评分,术后7,14,21,28 d进行尼氏染色观察面神经元细胞形态及数量,Western blot法检测面神经元组织p-AMPK、p-ULK1、Beclin1、GDNF蛋白表达水平。结果与结论:①行为学评分显示:3-甲基腺嘌呤组面瘫症状改善较模型组差且晚(P<0.05);②尼氏染色显示,3-甲基腺嘌呤组面神经元尼氏体的形态及数量较模型组恢复差且少(P<0.05);③Western blot检测显示模型组Beclin1及p-AMPK蛋白表达高于3-甲基腺嘌呤组和假手术组(P<0.05),模型组p-ULK1蛋白表达低于3-甲基腺嘌呤组和假手术组(P<0.05),假手术组和模型组GDNF蛋白表达高于3-甲基腺嘌呤组(P<0.05);④结果表明,自噬抑制剂延缓面神经损伤后的修复可能与下调GDNF表达,使AMPK失活,磷酸化ULK1,进而抑制神经元自噬水平有关。

靶肌肉注射胶质细胞源性神经营养因子对面神经损伤修复的作用

目的 通过靶肌肉注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),观察其对面神经压榨损伤后大鼠功能恢复、神经形态学及GDNF在中枢面神经元中表达的影响,探讨经靶肌肉注射GDNF治疗周围性面瘫的可行性及作用机理。方法 SD大鼠随机分为假手术组(只暴露右侧面神经主干)、模型组(面神经主干压榨)、实验对照组(面神经主干压榨+颊肌注射生理盐水)和实验组(面神经主干压榨+颊肌注射GDNF),通过颊肌电生理、面瘫症状评分观察大鼠的神经功能恢复,Masson染色观察颊肌纤维形态学变化、甲苯胺蓝染色观察面神经形态学变化、Western Blot检测面神经元中GDNF的表达。结果 (1)大鼠面瘫症状评分:假手术组无面瘫表现,评分为0分,造模后各组大鼠均出现周围性面瘫表现,评分均为5分;术后第28天,实验组大鼠面瘫症状已基本完全恢复,模型组及实验对照组较前有不同程度改善但未完全恢复,评分均>3分;(2)颊肌电生理:各组造模后与假手术组相比,峰潜伏期有不同程度延长、最大振幅有不同程度下降;随时间的推移,实验组峰潜伏期较模型组及实验对照组明显缩短(P<0.05),最大振幅较其明显上升(P<0.05);(3)甲苯胺蓝染色:模型组、实验对照组、实验组术后均出现神经纤维形态不规则,外膜不连续不清晰,轴突数量减少。术后第28天,实验组面神经形态与假手术无明显差异,较模型组及实验对照组有明显恢复;(4)Masson染色:各组造模后肌纤维数量减少,肌肉组织占比面积减少;实验组肌纤维形态较模型组及实验对照组恢复快,至术后第28天,肌纤维形态接近正常(P<0.05);(5)Western Bolt检测:各组造模后中枢面神经元组织GDNF的蛋白表达下降,观察期内逐渐增强;与模型组及实验对照组相比,术后各时间点,实验组中枢面神经元组织GDNF的蛋白表达显著增强(P<0.01)。结论 靶肌肉注射GDNF可作为改善周围神经损伤的有效给药方式之一,促进神经纤维修复、靶肌肉功能的恢复及中枢神经系统对周围损伤神经的修复。

针刺配合热敏灸治疗小儿面神经损伤验案举隅

小儿面神经损伤以颅脑外伤较为常见,临床主要表现为听力下降、面部运动功能障碍、眩晕等,是导致面瘫的主要原因之一。目前西医治疗多采用皮质激素等药物口服或手术等方法治疗,但效果欠佳。文章主要根据中医理论,采取针刺配合热敏灸的方法治疗面神经损伤患儿,并通过分析研究证实该方法对患儿康复的意义,以弥补西医治疗的不足,促进疾病恢复。

牵正散不同剂型改善大鼠面神经损伤作用研究

目的:比较牵正散不同剂型对面神经损伤大鼠的治疗作用,探讨其最优治疗方法。方法:60只SD大鼠随机分为模型组、粉剂组、水煎剂组各18只和对照组6只。除对照组外,其余3组用血管钳夹闭面神经造成面神经损伤的大鼠模型。粉剂组给予牵正散普通粉加黄酒调匀后灌胃,水煎剂组以牵正散常规煎煮后取汤剂2 mL灌胃(各组牵正散2430 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每天1次,连续给药14 d后正常喂养7 d。对照组和模型组正常喂养21 d。分别于治疗7 d、14 d、21 d时对各造模组大鼠进行行为学评分、神经电生理检测、面神经组织学观察。并于治疗14 d后行肝肾功能检测评估安全性。结果:行为学评分比较,术后14 d粉剂组、水煎剂组比模型组评分更低(P<0.05)。面神经电生理检测比较,术后14 d,与模型组比较,水煎剂组、粉剂组复合肌肉动作电位(compound muscle action potentials,CMAP)潜伏期均降低(P<0.05),粉剂潜伏期恢复更快(P<0.01)。术后21 d,粉剂组与水煎剂组比较,CMAP波幅明显升高。组织学观察显示,术后7 d模型组、粉剂组、水煎剂组均可见神经基底膜萎缩,大量细胞空泡变性、炎性细胞浸润。术后14 d模型组仍有神经束萎缩,粉剂组、水煎剂组神经基底膜组织结构部分恢复,部分可见神经束膜,细胞肿胀有所消退,仍可见部分细胞空泡变性。术后21 d模型组神经基底膜萎缩有所恢复,神经结构部分显示,部分细胞仍有空泡变性;粉剂组、水煎剂组,神经组织结构恢复,细胞排列有序,肿胀变性明显减少,但普通粉剂组可见少量血管增生,神经细胞增生。对照组组织各层结构清晰,细胞排列有序,无明显阳性表达。结论:牵正散治疗面神经损伤大鼠作用显著,粉剂能更好地促进面神经损伤大鼠的面神经电生理及组织结构的恢复,且安全性好。

牵正散粉剂对面神经损伤模型大鼠神经功能的影响

目的:应用神经电生理技术观察牵正散粉不同炮制方法对大鼠面神经损伤的作用,并比较其最有效的用法。方法:78只SD大鼠随机分为模型组、普通酒调组、超微酒调组、超微组各18只和对照组6只。普通酒调组给予牵正散普通粉加黄酒调匀后灌胃,超微组给予牵正散超微粉加纯净温水调匀后灌胃,超微酒调组给予牵正散超微粉加黄酒调匀后灌胃,每天1次,连续给药14d后正常喂养7d。对照组和模型组正常喂养21d。分别于治疗7d、14d、21d时对各组大鼠进行行为学评分、神经电生理检测、面神经组织学观察。并于治疗14d后行肝肾功能检测评估安全性。结果:各组大鼠治疗后行为学评分均逐渐降低,其中酒调组治疗14d时下降更明显。各治疗组面神经复合肌肉动作电位(CMAP)波幅及潜伏期随着时间的推移逐渐恢复,术后14d出现CMAP潜伏期明显缩短,其中普通酒调组更显著;术后21d各治疗组出现CMAP波幅明显升高,而超微酒调组和普通酒调组波幅恢复更快。安全性评估显示超微组肝功能与对照组比较明显升高。组织病理学观察显示:术后7d各组均出现明显神经结构紊乱,基底膜萎缩,大量细胞空泡变性。术后14d各治疗组出现神经内部结构逐渐恢复,仍有部分细胞肿胀、空泡变性。术后21d除模型组存在部分基底膜萎缩,各治疗组基本恢复,组织结构清晰,细胞肿胀变性明显好转。结论:牵正散粉剂能有效促进大鼠面神经的恢复,其中普通粉黄酒调服疗效更优,且安全性好。

周围性面神经损伤修复研究进展

面神经损伤导致的面神经瘫痪作为一种功能性残疾严重影响着人们的身心健康。而由于面神经分化程度高、再生潜力低等原因,面神经损伤修复极具挑战。近年来面神经损伤修复研究主要包括手术治疗、组织工程治疗、基因工程疗法、理疗与心理干预等,取得了一定的临床疗效。本文从面神经解剖特点和修复机制入手,对面神经损伤修复进展进行综述,以期为临床医师提供指导;并期待未来有更多切实有效的研究应用于临床。

蒙医温针辅助治疗腮腺术后面神经损伤的临床研究

选取2021年1月至2022年6月的口腔颌面外科发生腮腺术后面神经损伤患者60例,随机平均分为研究组和对照组,研究组采用蒙医温针治疗,对照组采用常规治疗,对比两种治疗方法的临床疗效、House⁃Brackmann面神经功能分级、神经肌电图(compound muscle action potential,CMAP)指标、患者心理状况及生活质量(the mositem short from health survey,SF⁃36量表)。结果表明:(1)研究组患者总有效率显著高于对照组(P<0.05);(2)治疗后研究组及对照组House⁃Brackmann量表等级明显升高,以研究组处于Ⅰ级、Ⅱ级患者居多,两组差异显著(P<0.05);(3)治疗后两组CMAP较治疗前增高,BR较治疗前缩短,差异显著(P<0.05);(4)治疗后,两组患者心理评分较前升高,研究组显著高于对照组(P<0.05);(5)治疗后,两组患者SF⁃36量表评分较前升高,研究组显著高于对照组(P<0.05)。蒙医温针治疗可明显改善腮腺术后面神经损伤患者的House⁃Brackmann面神经功能分级、神经肌电图指标,促进患者面神经功能恢复,提高临床疗效及改善患者生活质量。

富血小板血浆促进面神经损伤后修复的实验研究

目的探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对面神经损伤的保护作用及其机制。方法实验用大鼠共100只,其中10只用于制备PRP,10只为对照组(A组),另外80只构建大鼠面神经夹挫伤模型。建模后的大鼠随机分为2组,每组40只,B组为自然恢复组,局部术区注射1周生理盐水,C组为PRP治疗组,局部术区注射PRP 1周。通过行为学和神经电生理观察各组大鼠PRP干预后即刻、1周、2周、3周的面神经功能,并对面神经行电子显微镜组织形态学观察,面神经核团行苏木精-伊红(HE)染色观察胶质细胞,通过聚合酶链反应(PCR)检测面神经核团中血小板活化生长因子(PAF)、核因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子-4(NT-4)的变化。结果行为学评估:建模后第1天,B组和C组大鼠患侧表现为完全性面瘫,干预后3周时,C组的面瘫评分较B组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。神经电生理评估:与A组相比,建模后第1天,B组和C组的面神经复合肌肉动作电位(CMAPs)潜伏期显著延长,波幅降低;干预后3周时,C组的潜伏期显著缩短,波幅明显升高。电子显微镜下C组面神经可见较多Schwann细胞核和正在形成的再生髓鞘。面神经核团染色显示,正常面神经运动神经元胞体为典型的多极运动神经元,周围分布神经胶质细胞,损伤后PAF、NF-κB、TNF-α、BDNF、NT-4的mRNA水平均升高,差异均具有统计学意义(P值均<0.01),PRP可降低这些因子的mRNA水平,对大鼠面神经损伤后面神经核团内相关因子的表达有抑制作用。结论PRP对外伤性面神经损伤具有保护作用,可能机制包括抑制PAF的激活和炎症介质的产生以及上调神经营养因子。

低水平激光对创伤后面神经损伤的疗效观察

目的:研究低水平激光治疗(LLLT)对创伤后面神经损伤的临床疗效。方法:选择2020年1月至2022年6月收治的创伤后面神经损伤患者45例,按照治疗方法不同分为3组。观察组采用LLLT面神经分布区域照射治疗,阳性对照组采用传统高压氧治疗,阴性对照组为后续未参加相关治疗的患者。比较3组治疗前后Sunnybrook面神经评分表系统(Sunnybrook facial grading system,SBGS)及面肌肌电图检测结果。结果:与治疗前相比,观察组SBGS评分提高,面部肌肉运动潜伏期明显缩短,动作电位的波幅明显提高,治疗效果优于阳性和阴性对照组(P<0.05);而阴性对照组患者随访期间SBGS评分及面神经肌电图检测结果变化不明显(P>0.05)。结论:应用LLLT有利于创伤后早期面神经损伤患者神经功能康复,操作方便,安全性高,可在医院推广应用。

面神经损伤后穴位针刺对NGF mRNA表达的影响

本文观察了穴位电针刺激对面神经再生过程表情肌、神经及神经核中NGF表达的影响。将日本大耳白兔面神经压榨伤后 ,电针刺激“翳风”、“颧”、“地仓”、“颊车”、“四白”、“阳白”、“合谷”穴 ,每天 3 0分钟 ,2周为 1个疗程。经 1、2、3疗程治疗后 ,应用原位杂交及RT PCR技术检测针刺组及对照组表情肌、面神经及面神经核中NGFmRNA表达水平的变化。结果表明 ,两组动物的三种组织中 ,NGF表达高峰均在神经损伤后第六周 ;在表情肌组织中 ,针刺组三个时象点的NGFmRNA的表达明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;在面神经及面神经核组织中 ,针刺组原位杂交信号显著强于对照组 ,但RT PCR检测结果在两组中无显著差异 (P >0 .0 5 )。提示 ,在面神经再生过程中 ,穴位电针刺激能明显增强表情肌组织中NGF的表达 ,这对面神经再生可能起促进作用。

穴位电针刺激对周围性面神经损伤兔面神经核中BDNF mRNA表达的影响

目的:观察穴位电针刺激对面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子基因(BDNF mRNA)表达的影响,揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理。方法:日本大耳白兔120只,随机分为假手术组(切开左侧面部皮肤后缝合)、模型组(造模后不给任何处置)、西药组(给予维生素B1、维生素B12、地塞米松)、传统针刺组(手针针刺“翳风”“颧”“地仓”“颊车”“四白”“阳白”穴)、电针刺激组(穴同传统针刺组),每组分为术后7、14、212、8 d 4个时间组。应用神经卡压法造成面神经损伤模型。采用伊红染色的方法光镜下观察面神经核中神经元细胞形态的改变,用原位杂交方法对面神经核BDNF mRNA表达阳性神经元进行染色,并用阳性细胞表达数定量分析。结果:穴位电针刺激后伊红染色可见神经细胞变性、坏死现象比模型组、西药组、传统针刺组明显改善,且电针刺激组兔面神经核中BDNF mRNA的表达明显多于其它4组(P<0.01),3个治疗组均有随治疗时间的延长而BDNF mRNA表达增高的趋势(P<0.01)。结论:穴位电针刺激对损伤的面神经修复有促进作用。

面神经损伤后面神经核中黏附分子CD44表达与穴位电针刺激的影响

目的:观察穴位电针在面神经损伤后面神经再生中的作用及对黏附分子CD44表达的影响。方法:实验于2005-09/2006-02在泸州医学院神经生物学实验室完成。①实验材料:普通级6～8个月龄新西兰家兔36只,体质量2～2.75kg,雌雄不拘。②实验方法:采用随机数字法取兔32只,压榨损伤右侧面神经上颊支制备面神经损伤模型。③实验分组:随机分为手术对照组16只,不作穴位电针刺激,自然恢复;针刺组16只术后立即行翳风、颧髎、颊车、地仓、阳白、四白及合谷穴位电针治疗,1次/d,30min/次;另取4只家兔做正常对照组。④实验评估:于术后1,4,7,14d每组分别取4只兔麻醉后,经心灌注处死动物,苏木精-伊红染色观察面神经核的改变,免疫组织化学观察CD44的表达。结果:36只兔全部进入结果分析。①手术对照组和针刺组兔面神经核运动神经元的形态学改变:术后1d,两组细胞形态正常;术后4d,两组细胞肿胀、胞浆空泡化、染色质溶解、核仁偏移、尼氏小体消失;术后7d,手术对照组有明显神经元的死亡,针刺组仅有神经元变性表现,并出现核仁回归、尼氏小体重现;术后14d,手术对照组神经元的坏死更为明显,针刺组神经元肿胀及变性程度有明显改善。②各组CD44标记阳性面神经核运动神经元数目:正常组,面神经核中有CD44表达。术后1d,针刺组和手术对照组CD44有明显增加;术后4d,针刺组CD44阳性细胞数较手术对照组显著性增加(P<0.01);术后7d,手术对照组的CD44阳性细胞数目较针刺组增加(P<0.05)。术后14d,两组比较无差别,阳性细胞免疫染色着色不一。结论:穴位电刺激能促进黏附分子CD44在损伤面神经核的表达。

高压氧联合针灸治疗外伤性周围性面神经损伤的效果及肌电图分析

目的观察高压氧联合针灸治疗外伤性周围性面神经损伤的临床疗效,并对治疗前后肌电图结果进行分析。方法2007年1月~2013年1月,将本院160例外伤性周围性面神经损伤患者分为新法治疗组（n=80）和常规治疗组（n=80）。两组均常规予药物治疗,新法治疗组在此基础上加用高压氧联合针灸治疗,疗程36 d。观察患者的临床疗效,同时对治疗前后的肌电图结果进行分析。结果治疗后,新法治疗组治愈率和有效率均显著高于常规治疗组（χ~2〉7.657,P〈0.001）;新法治疗组面神经运动潜伏期较常规治疗组缩短（t〉2.214,P〈0.05）,面神经M波波幅较常规治疗组明显升高（t〉3.116,P〈0.01）,相关募集电位数较常规治疗组增加（χ~2=9.76,P〈0.05）,运动单位电位电压较常规治疗组显著升高（t〉5.45,P〈0.001）。结论高压氧联合针灸治疗可提高外伤性周围性面神经损伤的临床疗效。

牙髓干细胞对兔面神经损伤的修复作用及其机制

目的:通过手术建立兔面神经损伤模型,探讨牙髓干细胞对兔面神经损伤的修复作用,阐明其可能机制。方法:分离、培养并诱导牙髓干细胞。45只兔随机分为正常对照组、模型组和实验组,每组15只。除正常对照组外,其余各组兔沿嘴角至耳前处做长约3cm的切口,离断面神经上颊支,建立面神经上颊支损伤的动物模型。1周后向实验组兔手术术腔部位注入0.1mL牙髓干细胞悬液(5×10~6个),正常对照组兔不作任何处理,模型组兔注射等量磷酸盐PBS缓冲液。术后2周观察各组兔行为表现及面部胡须运动功能评分,HE染色观察各组兔面神经组织病理形态表现,免疫组织化学染色观察兔面神经组织中脑源神经生长因子(BDNF)和睫状神经生长因子(CNTF)阳性细胞数,透射电镜观察兔面神经组织横切片中再生神经纤维数目、纤维直径和髓鞘厚度。结果:成功分离鉴定原代幼兔牙髓干细胞,大多数呈成纤维状、长梭形。HE染色后,第3代干细胞的细胞核呈深蓝色、卵圆形,呈梭形着色深细胞为成纤维细胞样细胞。与正常对照组比较,模型组兔面部胡须运动功能评分降低(P<0.05);与模型组比较,实验组兔面部胡须运动功能评分升高(P<0.05)。与模型组比较,实验组兔治疗10周后,再生神经纤维较多,呈束状且紧密。与正常对照组比较,模型组兔面神经组织中BDNF和CNTF阳性细胞数明显降低(P<0.05);与模型组比较,实验组兔面神经组织中BDNF和CNTF阳性细胞数明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组兔面神经组织横切片中再生神经纤维数目、纤维直径和髓鞘厚度明显降低(P<0.05);与模型组比较,实验组兔面神经组织横切片中再生神经纤维数目、纤维直径和髓鞘厚度数均明显升高(P<0.05)。结论:牙髓干细胞对面神经损伤具有一定的修复作用,其机制可能与上调BDNF及CNTF表达有关联。

自体富血小板血浆修复面神经损伤

背景:周围性面神经损伤治疗包括手术、理疗及药物等方法,但有些情况下治疗效果并不十分理想。目的:研究自体富血小板血浆在面神经损伤修复中的作用。方法:将健康大耳白兔10只双侧面神经上颊支横断后置入硅胶神经再生导管,一侧注入富血小板血浆为实验侧,另一侧注入生理盐水为对照侧。术后8周进行面神经大体观察、神经电生理检测、组织学观察、图像分析、评价面神经再生恢复情况。结果与结论:实验侧口轮匝肌动作电位潜伏期明显低于对照侧,复合神经肌肉动作电位振幅(M波)明显高于对照侧(P<0.01)。实验侧再生神经更显成熟,再生轴突较多,髓鞘分化较好,髓鞘厚度较均匀,再生轴突的直径接近正常,神经轴突较密集,排列较规则,神经纤维外膜较较对照组增厚,胶原纤维、弹力纤维层较对照组增多;对照侧再生轴突数目较少,分布不均匀,轴突发育较差,并见大量纤维结缔组织,空泡变性较实验侧为多。实验侧再生神经在有髓轴突直径、面积、髓鞘厚度及轴突计数等方面均明显优于对照侧,两组差异有显著性(P<0.01)。提示富血小板血浆在面神经损伤修复再生中具有促进作用。