低阻叉流板式换热器传热性能与热阻靶向调控研究

用于烟气余热回收的板式换热器存在温度分布不均的问题。为改善烟气温度分布均匀性,有效遏制换热器腐蚀,本文通过实验测试对比碳钢与铸铁材质低阻叉流板式换热器性能差异,运用数值仿真预测局部流动传热特性并开展热阻分析,采用局部热阻调控方法设计了非均匀翅片结构。实验结果表明,在450℃高温时碳钢与铸铁材质的叉流板式换热器总传热系数分别达到32.5 W/(m^(2)·K)与25.1 W/(m^(2)·K)。通过数值仿真研究发现,叉流传热方式导致烟气侧沿程截面温度分布极不均匀,在热侧出口与冷侧入口交叉区、热侧出口与冷侧出口交叉区的热阻大,极易导致局部烟气温度低于露点温度。基于热阻分析法开发非均匀翅片结构,实施局部热阻靶向调控,最终实现维持阻力几乎不变情况下,使出口截面平均温度方差由6.9℃降至1.1℃,换热器内流体温度分布均匀性得到显著提升。

FOXO3a靶向调控血管内皮细胞相关基因可变剪接的作用研究

目的研究血管内皮细胞在冠状动脉疾病中的作用,着重阐明转录因子叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a,FOXO3a)调控靶标基因表达和可变剪接在血管内皮细胞损伤中的作用。方法通过在人血管内皮细胞系中过表达FOXO3a,利用转录组技术获得转录组数据。分析FOXO3a调控的潜在靶标基因的表达水平和可变剪接模式,以及这些基因的功能。结果FOXO3a过表达的HUVEC细胞中,与对照组比较,419个基因差异表达。基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析结果显示,上调基因富集在炎性信号通路,下调基因富集在代谢通路。基于转录组数据进行可变剪切分析,发现1784个可变剪切事件的模式在FOXO3a过表达组和对照组间发生显著差异。GO和KEGG分析结果显示,差异可变剪切基因富集在细胞凋亡相关通路。结论FOXO3a通过调控免疫炎症、脂类代谢和细胞凋亡相关基因的表达和可变剪接,影响血管内皮细胞凋亡,可能影响冠心病的发生。

miR-145-5p在结直肠癌中的表达及对GTPBP2基因靶向调控的研究

目的探讨miR-145-5p在结直肠癌中的表达及对GTP结合蛋白2(GTPBP2)的调控作用。方法选择2022年1月至12月在新乡医学院附属商丘市第一人民医院行结直肠癌根治性切除术的44例结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织。选择人正常结直肠黏膜细胞FHC、结直肠癌细胞HCT116进行基础实验。采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测癌组织、癌旁组织及细胞的miR-145-5p和GTPBP2 mRNA的表达水平。采用Western blot法检测细胞GTPBP2蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-145-5p与GTPBP2基因的靶向关系。分析结直肠癌组织miR-145-5p表达水平与患者临床病理特征的关联性。结果与癌旁组织相比,癌组织中miR-145-5p表达水平显著降低(t=8.189,P<0.001),GTPBP2 mRNA表达水平显著升高(t=11.230,P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,结直肠癌组织miR-145-5p表达水平与GTPBP2 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.503,P<0.001)。miR-145-5p表达水平与结直肠癌远处转移、淋巴结转移以及TNM分期存在显著关联(P<0.05),但与患者性别、年龄、病灶部位、临床T分期、肿瘤直径的关联性不显著(P>0.05)。与FHC细胞相比,HCT116细胞miR-145-5p表达水平显著降低(P<0.001),GTPBP2 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.001)。过表达miR-145-5p可下调HCT116细胞GTPBP2 mRNA和蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验结果提示miR-145-5p和GTPBP2基因之间存在靶向关系。结论miR-145-5p在结直肠癌中呈低表达,并与远处转移、淋巴结转移和TNM分期存在显著关联,其可能通过靶向调控GTPBP2表达而影响结直肠癌的发生、发展。

外加剂靶向调控方法对混凝土性能应用研究

为混凝土企业更灵活的应对生产材料变化快、强度等级多、不同施工性能要求的混凝土,文中研究了不同比例保坍和减水组分搭配对净浆流动度,3种机制砂砂浆扩展度、混凝土坍落度及其经时损失的影响规律,得出了可以用胶砂扩展度快捷的找到合适的保坍外加剂与减水外加剂的比例,应用于混凝土的外加剂比例调控的结论,对于混凝土生产企业保证混凝土拌合物工作性稳定具有一定参考意义。

中医药靶向调控线粒体质量控制系统防治慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)患病率高、死亡率高、经济负担重,是重要的公共卫生问题。心肌细胞线粒体作为细胞进行氧化呼吸和能量代谢的主要场所,参与了机体多种病理生理过程,在CHF进程中,其结构和功能的异常是引发心肌能量代谢异常和功能障碍的关键病理环节。线粒体质量控制系统(MQC)是维护线粒体内稳态的基石,包括线粒体氧化应激、生物发生、动力学、自噬和细胞内钙调控等环节。近年来研究发现中医药可靶向调控MQC防治CHF,因此,该文系统地综述中医药靶向调控MQC防治CHF的研究进展,以期为中医药防治CHF提供新的策略和方向。

一种新型烟丝结构靶向调控设备研发及应用

针对细支卷烟烟丝长丝率偏高,在卷制时易造成烟支质量波动较大、稳定性较差、不合格率高等问题,研制了一种针辊式烟丝结构靶向调控设备。该设备由烟丝选丝机构和断丝机构组成,混配后的烟丝进入烟丝选丝机构,在动态滚动状态下,中、短烟丝经针辊间隙落下,长烟丝则在选丝针辊钢钉挑动作用下逐级传递到断丝机构,在选丝针辊和断丝针辊差速旋转拉扯作用下柔性断丝,实现对长烟丝的靶向调控。以黄金叶(爱尚)细支卷烟烟丝为样品,在实际制丝生产的应用结果表明:该设备稳定性较高,在选丝针辊间距40 mm、选丝针辊电机频率30 Hz、断丝针辊电机频率47 Hz的运行参数下,经调控处理后的烟丝长丝率下降了12.58%,中丝率和短丝率分别上升了8.12%和3.96%,碎丝率仅增加了0.12%,烟丝结构分布更加合理,满足加工质量要求。

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在肝损伤中的作用及中医药的靶向调控

炎症小体作为机体固有免疫系统的感受器,能够识别病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs),并通过信号转导诱导细胞活化,导致各种炎症介质及细胞因子的释放,从而诱发炎症反应[1]。

靶向调控FASN的miRNAs在不同侵袭力骨肉瘤细胞中的表达

目的检测可能调控脂肪酸合成酶(FASN)基因表达的miRNAs分子在不同侵袭力骨肉瘤细胞中的表达,筛选出靶向调控FASN基因的miRNAs分子,为研究骨肉瘤转移调控机制奠定基础。方法应用miRNA和microrna.org在线软件,预测可能靶向调控FASN基因(NM_004104)表达的miRNAs分子;实时定量PCR(RT-PCR)检测所预测到的miRNAs在骨肉瘤细胞HOS和U2-OS中的表达;Western blot检测HOS和U2-OS细胞中FASN蛋白表达;Transwell侵袭实验检测HOS和U2-OS细胞侵袭力。结果 2种生物信息学预测方法预测结果均显示,FASN基因可能是miR-195/15a/15b/16/424/497分子的靶基因;RT-PCR结果显示,miR-424在HOS细胞中表达水平显著高于在U2-OS细胞中的表达水平;FASN在U2-OS细胞中表达水平显著高于HOS细胞中的表达水平;U2-OS细胞侵袭能力明显高于HOS细胞的侵袭力。结论 miR-424在骨肉瘤细胞中表达水平与细胞侵袭力呈负相关,miR-424很可能通过靶向调控FASN基因影响骨肉瘤细胞侵袭转移。

miRNA-129-5p靶向调控VCP基因在人骨肉瘤细胞中表达初步探讨

目的含缬酪肽蛋白(valosin-containing protein,VCP)基因高表达能通过AKT/PI3K/NF-KappaB/MMP-9等信号通路促进骨肉瘤转移,但VCP基因上游调控机制仍不清楚。文中初步探讨miRNA-129-5p是否调控人骨肉瘤细胞中VCP基因表达及调控靶点。方法运用生物信息学预测软件TargetScanhuman 6.2(http://www.targetscan.org/)预测miRNA-129-5p在VCP基因(NM_007126)可能的作用位点。构建野生型VCP 3'UTR报告基因载体(psi-VCP Vector)及预测位点突变型VCP3'UTR报告基因载体(psi-VCPmut Vector),测序鉴定。细胞转染分4组,psi-VCP Vector+miRNA-129-5p mimic共转染U2-OS细胞为VCP实验组,psi-VCP Vector+阴性miRNA mimic共转染U2-OS细胞为VCP对照组;psi-VCP突变Vector+miRNA-129-5p mimic共转染U2-OS细胞为VCP突变实验组,psi-VCP突变Vector+阴性miRNA mimic共转染U2-OS细胞为VCP突变对照组。分别检测荧光海肾素酶活性。结果 Targetscan软件预测结果显示miRNA-129-5p在VCP 3'UTR163-169bp有且仅有1个保守作用位点;VCP实验组荧光海肾素酶活性(15.529±1.902)低于VCP对照组(21.781±0.854)、VCP突变实验组(19.978±1.377)、VCP突变对照组(21.952±1.516),差异有统计学意义(P<0.05);VCP突变对照组(21.952±1.516)与VCP对照组(21.781±0.854),差异无统计学意义(P=0.276)。结论 miRNA-129-5p在骨肉瘤细胞U2-OS中可能靶向调控VCP基因的表达及调控位点。

miR-150靶向调控c-FLIP对结肠癌HT-29细胞自噬影响的实验研究

目的探讨上调结肠癌细胞miR-150表达对自噬的影响以及可能调控机制。方法体外培养HT-29细胞,转染miR-150 mimics或细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)基因,分为空白对照组、阴性对照组、miR-150 mimics组和miR-150 mimics+c-FLIP组,实时荧光定量PCR(q PCR)鉴定转染效果。q PCR检测各组miR-150和cFLIP mRNA表达;Western blotting检测各组自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ)、Beclin 1以及c-FLIP蛋白表达。采用细胞免疫荧光染色观察各组细胞自噬的情况。采用双荧光素酶报告实验验证miR-150与c-FLIP的靶向关系。结果 miR-150 mimics组和miR-150 mimics+c-FLIP组miR-150表达水平分别为2. 25±0. 13和2. 19±0. 16,均高于空白对照组的1. 00±0. 09和阴性对照组的1. 02±0. 13,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-150 mimics组c-FLIP mRNA和蛋白表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);而miR-150 mimics+c-FLIP组c-FLIP mRNA和蛋白表达水平均高于空白对照组、阴性对照组和miR-150 mimics组,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-150 mimics组细胞Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达量明显高于空白对照组和阴性对照组;miR-150 mimics+c-FLIP组细胞Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达量低于空白对照组、阴性对照组和miR-150 mimics组。miR-150 mimics组自噬细胞阳性率为(52. 92±6. 63)%,高于空白对照组的(33. 54±5. 40)%和阴性对照组的(31. 05±4. 97)%,差异有统计学意义(P<0. 05);miR-150 mimics+c-FLIP组自噬细胞阳性率为(22. 50±4. 38)%,低于空白对照组、阴性对照组、miR-150 mimics组。双荧光素酶报告基因实验证实c-FLIP是miR-150的下游靶基因。结论上调miR-150表达可通过负性调控c-FLIP提高结肠癌细胞HT-29的自噬活性。

雷帕霉素对RAW264.7细胞6种miRNAs表达的影响及miR-20a对ATG16L1的靶向调控作用

目的:探讨雷帕霉素对miR-17-92簇中的6种miRNAs表达的影响,及miR-20a对ATG16L1基因的靶向调控作用。方法:利用qRT-PCR检测雷帕霉素对RAW264.7细胞miR-17-92簇中的miR-20a等6种miRNAs的表达水平;通过双荧光素酶报告系统、Western blot,验证miR-20a对ATG16L1的靶向调控关系。结果:与正常组相比,雷帕霉素组RAW264.7细胞的miR-17、miR-18a、miR-20a表达水平显著上调(P<0.05);3-MA组RAW264.7细胞的miR-20a表达水平显著下调(P<0.05)。双荧光素酶报告系统结果显示,miR-20a可靶向ATG16L1-3'-UTR,抑制其表达;Western blot结果显示,miR-20a能明显抑制ATG16L1蛋白的表达,说明miR-20a可靶向抑制ATG16L1的表达,参与调控细胞自噬过程。结论:miR-20可靶向抑制Atg16L1的表达,参与调控RAW264.7细胞自噬过程。

miR-203通过靶向调控SOCS3影响人皮肤鳞癌细胞增殖、细胞周期行为及其机制研究

目的探究miR-203对人皮肤鳞癌细胞A-431增殖、细胞周期行为的影响。方法实时荧光定量PCR检测27对人皮肤鳞癌/癌旁组织及A-431/Ha Ca T细胞中miR-203的表达。在A-431细胞中过表达miR-203,针对miR-NC组和miR-203 mimic组,通过MTT、流式细胞技术检测miR-203对细胞增殖、细胞周期的影响。生物信息学对miR-203进行靶基因预测,并通过双荧光素酶实验确定miR-203和靶基因是否存在相互作用,Western Blot检测该靶基因在过表达miR-203皮肤鳞癌细胞中表达变化。结果 miR-203在皮肤鳞癌组织及癌细胞A-431中均显著低表达,相对癌旁组织及Ha Ca T细胞分别降低36%及40%。与miR-NC组比较,miR-203 mimic组抑制A-431细胞增殖,导致G1/S进程受阻,S期细胞减少。生物信息学分析表明SOCS3是miR-203直接作用的靶基因,双荧光素酶实验验证了该结果,且过表达miR-203可以明显下调SOCS3的蛋白表达量。结论 miR-203在人皮肤鳞癌中低表达,可以通过负调控靶基因SOCS3抑制鳞癌的生长,具有作为临床治疗靶标分子的潜能。

苏子油干预血管内皮细胞miR-21靶向调控MMP-9的机制

目的探讨不同浓度苏子油干预人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)miR-21和基质金属蛋白酶MMP-9的表达,为苏子油改善动脉粥样硬化提供依据。方法体外培养HUVEC,以TNF-α诱导细胞进行造模,将细胞分为空白组、模型组及苏子油高、中、低剂量组。MMT法检测各组细胞A值;PT-PCR检测细胞miR-21、MMP-9基因水平;脂质体转染法将miR-21模拟物转入HUVEC细胞,Western blot检测转染后MMP-9蛋白的表达。结果苏子油高、中、低剂量能明显改善TNF-α诱导的HUVEC损伤,且苏子油对内皮细胞的保护作用呈剂量依赖关系;RT-PCR结果显示,模型组miR-21及MMP-9的表达高,苏子油干预后,miR-21及MMP-9基因的表达逐渐减弱,且二者分别与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);细胞转染miR-21后,MMP-9蛋白的表达显著增强;miR-21与MMP-9 mRNA3′UTR区经生物信息学软件预测存在靶向结合位点。结论苏子油可能通过干预miR-21靶向调控MMP-9的表达对血管内皮细胞发挥保护作用,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。

微小核糖核酸-146a通过靶向调控B-细胞淋巴瘤因子11A对子宫内膜样腺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响

目的探讨微小核糖核酸-146a(miR-146a)对子宫内膜样腺癌(EA)细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法选取2019年4月至2021年4月于河北北方学院附属第一医院接受手术治疗的45例子宫内膜癌(EC)患者的癌组织及邻近正常组织作为研究对象,根据免疫组化染色结果分为EA组(n=31)和非EA组(n=14);体外培养人子宫内膜上皮HEECs细胞和EA细胞株Ishikawa、HEC-1A,并分别转染mimics NC、miR-146a mimics进行分组;另购得20只雄性BALB/c裸鼠进行动物实验。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定各组织和细胞中miR-146a的表达水平;分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验、集落形成实验、Transwell实验测定mimics NC组与miR-146a mimics组细胞的活力、增殖、迁移、侵袭能力;采用Western blot分析mimics NC组和miR-146a mimics组细胞中EMT相关蛋白、B-细胞淋巴瘤因子11A(BCL11A)的表达情况;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素和碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法测定细胞的凋亡情况;采用荧光素酶报告基因检测验证miR-146a对BCL11A的靶向调控作用;采用裸鼠异种移植验证miR-146a对体内EA发生的影响。结果EC组织和细胞中的miR-146a水平明显降低(P<0.05)。与mimics NC组相比,miR-146a mimics组Ishikawa、HEC-1A细胞的miR-146a、E-cadherin、α-catenin水平及凋亡率明显升高,N-cadherin、Vimentin、BCL11A水平及细胞活力、克隆数、迁移数目、侵袭数目、荧光素酶活性明显下降(P<0.05)。动物实验结果显示,miR-146a mimics组的肿瘤体积明显小于mimics NC组(P<0.05)。结论过表达miR-146a可抑制EA细胞的增殖、迁移和EMT,促进细胞凋亡,其机制可能是通过靶向下调BCL11A实现的。

肿瘤血管生成的靶向调控及其药物研究进展

肿瘤血管生成(Tumor Angiogenesis)对大多数实体瘤的生长和转移具有重要意义,是多步骤多因素参与复杂的病理过程。选择肿瘤血管生成中的一些关键环节或参与的重要因子作为靶点,研制应用特异性肿瘤血管生成抑制剂或抗体,以靶向调控肿瘤血管生成,控制肿瘤的生长和转移,达到治疗肿瘤的目的。本文对近年来肿瘤血管生成机制和肿瘤血管生成抑制剂的研究进展进行综述。

miR-17靶向调控Akt2在抑制宫颈癌细胞增殖中的作用及机制研究

目的探讨miR-17在宫颈癌组织以及细胞株中的表达情况,验证miR-17与Akt2之间是否存在靶向调控关系,探讨miR-17靶向调控Akt2在宫颈癌细胞增殖中的作用及机制研究。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测23例宫颈癌患者以及正常组织中miR-17的表达,同时检测2株宫颈癌细胞系(siHa、Hela)及1株正常宫颈上皮细胞H8中miR-17的表达。分别将miR-17抑制物、模拟物(mimics)和对照经脂质体转染Hela细胞48 h后,qRT-PCR检测转染效率,MTS法检测细胞增殖活力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,western-blot检测转染后下游Foxo1A以及Bcl-2蛋白的表达情况。TargetScan软件预测结果表明Akt2为miR-17的靶基因,构建含有野生型或突变型Akt2基因3’-UTR区域的双荧光素酶报告基因载体,分别检测野生型或突变型Akt2基因与miR-17 mimics、抑制物以及vector共转染后对荧光素酶的活性影响。结果qRT-PCR结果显示miR-17在宫颈癌组织的表达显著高于癌旁正常组织,在宫颈癌细胞系中的表达水平亦显著高于正常宫颈上皮细胞。MTS以及平板克隆实验检测发现过表达miR-17后,Hela细胞的增殖以及克隆形成能力明显降低,细胞的凋亡率显著升高,western-blot实验检测发现Foxo1A以及Bcl-2蛋白的表达明显增加;抑制miR-17的表达后,细胞增殖以及克隆形成能力显著增强,细胞凋亡率明显降低,Foxo1A以及Bcl-2的表达降低。TargetScan软件预测结果表明Akt2为miR-17的直接靶基因,Akt2和miR-17 mimics共转染组较Akt2+miR-17抑制剂以及miR-17 vector共转染组的荧光素酶活性强度显著降低。结论miR-17可通过靶向调控Akt2进而调控Foxo1A和Bcl-2,抑制宫颈癌细胞的增殖。

MiRNA376a/c靶向调控TGFA对CD133^+ U251胶质瘤细胞增殖的影响

目的:探讨微小核糖核酸(Micro RNA,Mi RNA)376a/c靶向调控转化生长因子α(transforming growth factor alpha,TGFA)在CD133+U251胶质瘤细胞增殖中作用方式及其机制。方法:构建Mi R376a/c靶向调控TGFA慢病毒克隆体,根据Mi R376a/c与TGFA结合位点分为4组,检测各组酶活性。根据转染体外Mi R376a/c和Mi R376a/c模拟物(Mi R-SCR)不同,将CD133+U251细胞分为4组,通过细胞培养、Gimsa染色,检测TGFA蛋白表达量和细胞生长曲线,观察细胞增殖情况,收集资料并进行统计学分析。结果:CD133+组与CD133-组Mi R376a/c表达比较,差异有统计学意义(P<0.001);wt-TGFA组与mut-TGFA组质粒荧光素酶活性表达差异比较,差异有统计学意义(P=0.000);将Mi R376a/c慢病毒导入CD133+U251细胞中,Mi R376a/c组TGFA蛋白表达相对于Mi R-SCR组和空白对照组明显下调,差异有统计学意义(P=0.000);生长曲线检测示:随时间延长,Mi R376a/c组细胞生长速度慢于对照组,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:Mi RNA376a/c靶向调控TGFA抑制CD133+U251胶质瘤细胞增殖、克隆。

牙周膜细胞内miR-23a、miR-30a发挥靶向调控作用的基因筛选

目的筛选测定牙周膜细胞内miR-23a、miR-30a发挥靶向调控作用的基因。方法采用miRanda、PicTar及TargetSan三个靶基因预测软件预测miR-23a、miR-30a的候选靶基因;通过体外炎性微环境模拟检测及炎症牙周膜细胞的miR-23a、miR-30a表达水平干预,采用实时定量PCR仪检测miR-23a、miR-30a及其候选靶基因表达情况,筛选miR-23a、miR-30a可能的靶基因;并采用免疫印迹法对靶蛋白进行进一步鉴定。结果预测软件提示,miR-23a、miR-30a有Runx2、CAMTA1、STAT1、STATB1、CNTTBIP、STAT5B、PPPAR七个共同的候选靶基因;实时定量PCR检测提示,STAT5B与Runx2可能是miR-23a、miR-30a的靶基因;免疫印迹检测提示STAT5B与Runx2蛋白表达水平变化趋势与实时定量PCR检测结果具有一致性,提示STAT5B可能是miR-23a的靶基因,Runx2可能是miR-30a的靶基因。结论 miR-23a、miR-30a均参与了炎性微环境下牙周膜细胞的生物学活性表达,且STAT5B、Runx2分别可能是miR-23a、miR-30a的靶基因。

膀胱癌中miR-128与血管内皮生长因子C的靶向调控关系

目的研究人膀胱尿路上皮癌细胞和组织中的mi R-128与血管内皮生长因子C(VEGF-C)的靶向调控关系及其生物学功能。方法收集9对配对的膀胱癌组织和其癌旁组织,1株人正常尿路上皮细胞(SV-HUC-1)和4株膀胱癌细胞(T24、5637、UM-UC-3和RT4),通过RT-PCR、Western Blot方法检测VEGF-C和mi R-128的表达水平;将mi R-128复合物或mi R-128抑制剂等复合物转染到2株膀胱癌T24和5637细胞中,检测mi R-128对其生长、迁移及侵袭的影响;生物信息学软件预测分析mi R-128的靶基因,双荧光素酶实验验证mi R-128是否靶向作用VEGF-C。结果相比癌旁组织和正常尿路上皮细胞,膀胱癌组织和细胞中mi R-128的表达明显下调(P<0.05),而VEGF-C在癌组织和细胞中都呈现高表达(P<0.05)。mi R-128可抑制膀胱癌细胞生长、克隆形成及迁移侵袭(P<0.05)。双萤光素酶报告实验证实mi R-128靶向作用VEGF-C(P<0.05)。结论 mi R-128在膀胱癌中表达下调,而VEGF-C表达上调;mi R-128可通过靶向调控VEGF-C影响膀胱癌细胞的增殖和转移。