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重组CC16蛋白质抑制香烟烟雾提取物诱导人支气管上皮细胞衰老的初步研究
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作者 李婷 杨晓雪 +3 位作者 高睿 栗馨洋 王海龙 庞敏 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1410-1416,共7页
目的探讨重组人CC16蛋白质(rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)衰老的抑制作用及机制。方法CCK-8法检测CSE(0%、1%、2.5%、5%、7.5%和10%)及rhCC16(... 目的探讨重组人CC16蛋白质(rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)衰老的抑制作用及机制。方法CCK-8法检测CSE(0%、1%、2.5%、5%、7.5%和10%)及rhCC16(0、10、100、250和500 ng/mL)对HBECs细胞活力的影响;β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测对照组、CSE组以及CSE+rhCC16组细胞β-半乳糖苷酶活性;实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞P16、P21 mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞P16、P21、p-P53、P38、p-P38、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果与对照组相比,5%CSE刺激细胞72 h对HBECs细胞活力无显著影响;500 ng/mL及以下浓度rhCC16对HBECs细胞活力无显著影响;与对照组相比,5%CSE刺激HBECs细胞72 h致β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显升高(P<0.05),且P16和P21蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-P53、p-P38与p-ERK1/2蛋白表达量显著增加(P<0.05);与CSE组相比,250 ng/mL rhCC16干预下,HBECs细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率显著下降(P<0.05),P16和P21蛋白和mRNA表达水平显著下降(P<0.05),p-P53、p-p38和p-ERK1/2的表达量降低(P<0.05)。结论rhCC16蛋白质抑制香烟烟雾诱导的HBECs衰老,抑制P38 MAPK和ERK1/2信号通路可能是其作用机制。 展开更多
关键词 细胞衰老 香烟烟雾提取物 CC16蛋白质 P38 MAPK/ERK1/2
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基于PPARγ信号通路研究香烟烟雾提取物干预不同时间下对肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能影响的分子机制
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作者 周哲旭 陈星 +3 位作者 王省 尚艺婉 刘洋 陈玉龙 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1364-1372,共9页
目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)干预不同时间下肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的变化,探讨其对肺部疾病炎症反应的影响及分子机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383采用10%CSE分别干预6 h、12 h、24 h、48 h,分为6 h空白对照组、6 h-10%CSE组、... 目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)干预不同时间下肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的变化,探讨其对肺部疾病炎症反应的影响及分子机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383采用10%CSE分别干预6 h、12 h、24 h、48 h,分为6 h空白对照组、6 h-10%CSE组、12 h空白对照组、12 h-10%CSE组、24 h空白对照组、24 h-10%CSE组、48 h空白对照组、48 h-10%CSE组。10%CSE干预12 h后联用PPAR抑制剂/激动剂,分为PPAR抑制剂组、PPAR激动剂组。Alamar Blue法检测PPAR激动剂对NR8383细胞增殖及毒性作用;流式细胞术检测NR8383细胞胞葬、吞噬功能及M1、M2极化分型;酶联免疫吸附实验检测TNF-α、TGF-β1、MFG-E8含量;免疫印迹法检测PPARγ信号通路及下游分子CD36蛋白表达;qPCR检测PPARγ、CD36 mRNA的表达。结果:10%CSE干预6 h后,NR8383细胞吞噬及胞葬功能均有所升高,PPARγ表达下调,CD36 mRNA表达增加,TNF-α、TGF-β1、MFG-E8表达均升高,但无明显极化方向;干预12 h,NR8383细胞吞噬功能及胞葬率显著降低,PPARγ、CD36表达显著下调,TNF-α表达增强,TGF-β1、MFG-E8表达降低,向M1型巨噬细胞极化;干预24 h后,NR8383细胞胞葬率降低,但吞噬大肠杆菌的功能增强,PPARγ表达下调,CD36蛋白表达降低,TNF-α表达降低但差异无统计学意义,TGF-β1、MFG-E8表达仍处于降低状态,有明显的M1型极化倾向;48 h后NR8383细胞胞葬率仍旧降低,但吞噬能力显著提升,PPARγ表达显著降低,CD36表达显著增加,TNF-α表达降低,TGF-β1、MFG-E8表达增加,巨噬细胞向M1、M2方向极化均增加。选择10%CSE干预12 h联合PPAR激动剂、抑制剂后发现,PPAR激动剂增强NR8383细胞胞葬及吞噬能力,上调PPARγ、CD36表达,抑制炎症因子TNF-α表达,促进抑炎因子TGF-β1、胞葬辅助因子MFG-E8表达。结论:随着CSE干预时间的变化,肺泡巨噬细胞从早期炎症反应的活化状态,逐渐进展为慢性炎症反应状态,进而导致肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能障碍,该机制与PPARγ通路被抑制有关。 展开更多
关键词 香烟烟雾提取物 肺泡巨噬细胞 胞葬功能 吞噬功能 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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香烟烟雾对中耳黏膜组织损伤及听力影响的研究进展
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作者 胡浩磊 牟忠林 +5 位作者 李硕 张素娜 岳玮 杨杰 邢培梅 李谊 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第3期493-497,共5页
吸烟是全球的一个重大公共健康问题,其对健康的危害众所周知。近年来,香烟烟雾对人体耳部疾病和听力影响的报道越来越多。香烟烟雾中的有害物质可导致中耳黏膜组织损伤、咽鼓管表面活性物质减少、引起炎症反应、使病原菌侵袭力增强,甚... 吸烟是全球的一个重大公共健康问题,其对健康的危害众所周知。近年来,香烟烟雾对人体耳部疾病和听力影响的报道越来越多。香烟烟雾中的有害物质可导致中耳黏膜组织损伤、咽鼓管表面活性物质减少、引起炎症反应、使病原菌侵袭力增强,甚至影响机体免疫功能引发中耳疾病。另外,香烟烟雾中的有害成分还可损害耳蜗毛细胞,通过影响人体正常的听觉系统血液循环来导致听力损失。我们将香烟烟雾对中耳-咽鼓管黏膜组织损伤及听力的影响研究进展作一综述。 展开更多
关键词 香烟烟雾 中耳 咽鼓管 听力损失 影响
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香烟烟雾联合PolyI:C诱导COPD模型小鼠气道上皮屏障损伤的机制
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作者 谢媛 梅晓峰 +3 位作者 陶柳颖 江宇航 李建生 赵鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1222-1229,共8页
目的:用香烟烟雾(CS)暴露联合聚肌胞苷酸(Poly I:C)滴鼻建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,探讨COPD气道上皮屏障损伤的机制。方法:(1)将96只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、CS组、Poly I:C组和CS+Poly I:C组,每组24只。第1~8周造模,... 目的:用香烟烟雾(CS)暴露联合聚肌胞苷酸(Poly I:C)滴鼻建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,探讨COPD气道上皮屏障损伤的机制。方法:(1)将96只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、CS组、Poly I:C组和CS+Poly I:C组,每组24只。第1~8周造模,每4周检测肺功能,于第4、8、16和24周末取材,每组取6只。测定每分钟通气量(MV)、气道狭窄指数(Penh)、肺泡平均截距(MLI)和支气管管壁厚度(BWT)的变化,检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和上皮钙黏素(E-Cad)水平。(2)用CS提取物(CSE)联合Poly I:C刺激人支气管上皮BEAS-2B细胞24 h,检测ZO-1、闭合蛋白(Occ)、磷酸化表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化P38和磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白水平。结果:(1)与对照组相比,第8周CS组和CS+Poly I:C组小鼠肺组织出现大量炎症细胞浸润、肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合、气管壁增厚等病理变化,Penh、BWT、MLI、IL-1β和TNF-α显著升高(P<0.05或P<0.01),MV、ZO-1和E-Cad显著降低(P<0.05或P<0.01);第24周,CS+Poly I:C组以上病理变化仍较稳定存在。(2)与对照组相比,CSE联合Poly I:C显著诱导BEAS-2B细胞ZO-1和Occ蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),EGFR、P38和ERK1/2磷酸化水平升高(P<0.01);且CSE联合Poly I:C组显著优于CSE组和Poly I:C组。结论:Poly I:C可以促进CS诱导的COPD模型小鼠病理改变和气道上皮屏障损伤,其机制可能与激活EGFR/ERK/P38信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 香烟烟雾 聚肌胞苷酸 气道上皮屏障
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香烟烟雾提取物对破骨细胞体积及整合素αvβ3基因表达的影响
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作者 秦颖 葛化冰 刘琪 《北京口腔医学》 CAS 2024年第3期184-189,共6页
目的探讨香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)对破骨细胞体积及整合素αvβ3基因表达的影响。方法首先制作CSE溶液,实验采用7周龄C57BL/6J小鼠骨髓单个核细胞加入M-CSF和RANKL诱导生成破骨细胞,将浓度为5%的CSE加入实验组破骨... 目的探讨香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)对破骨细胞体积及整合素αvβ3基因表达的影响。方法首先制作CSE溶液,实验采用7周龄C57BL/6J小鼠骨髓单个核细胞加入M-CSF和RANKL诱导生成破骨细胞,将浓度为5%的CSE加入实验组破骨细胞作用3 d,对照组不加入CSE。通过Trap染色识别对照组和实验组破骨细胞并于光镜下采图;通过甲苯胺蓝染色识别两组破骨细胞在骨片上形成的骨陷窝并于光镜下采图,均用NIH imageJ计算数量及面积。用实时荧光定量聚合酶链反应,以GAPDH作为内参,最后通过2-ΔΔCT计算,以检测Trap、CTR以及整合素αvβ3 mRNA表达水平。通过Western blot检测整合素αvβ3蛋白表达。结果破骨细胞表面积及细胞核数量的计量表明,实验组诱导形成的破骨细胞显著大于对照组(P<0.01)。实验组骨片上吸收陷窝数量及面积明显多于对照组(P<0.05),CSE处理组的TRAP mRNA水平为1.16±0.13,明显高于对照组(P<0.05),CTRmRNA水平为0.38±0.04,明显低于对照组(P<0.01)。CSE处理组的整合素αvβ3mRNA水平为1.75±0.05,显著高于对照组(P<0.01),蛋白质印迹分析结果也明显高于对照组(P<0.05)。结论CSE能显著增加破骨细胞的体积并上调整合素αvβ3的基因表达,并可能对骨吸收有促进作用。 展开更多
关键词 香烟烟雾提取物 破骨细胞 骨吸收陷窝 整合素ΑVΒ3 细胞迁移
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4天香烟烟雾暴露联合poly(I:C)刺激对小鼠肺部免疫应答及干扰素表达的影响
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作者 董晓飞 梁紫尧 +5 位作者 范龙 全景羽 林琳 周颖芳 吴蕾 于旭华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期67-71,共5页
目的:探讨短期香烟烟雾暴露联合poly(I:C)刺激对小鼠肺部免疫应答及干扰素表达的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为4组:对照组、熏烟组、poly(I:C)组和熏烟联合poly(I:C)组。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数及细胞分类计数;普通光镜... 目的:探讨短期香烟烟雾暴露联合poly(I:C)刺激对小鼠肺部免疫应答及干扰素表达的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为4组:对照组、熏烟组、poly(I:C)组和熏烟联合poly(I:C)组。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数及细胞分类计数;普通光镜下观察各组细胞形态;荧光定量PCR检测肺组织细胞因子、趋化因子和干扰素及干扰素刺激基因表达。结果:与对照组相比,熏烟联合poly(I:C)组总细胞数计数、巨噬细胞与中性粒细胞计数明显升高(P<0.05),且熏烟联合poly(I:C)组巨噬细胞计数高于poly(I:C)组;与poly(I:C)组比较,熏烟联合poly(I:C)组小鼠气道灌洗液巨噬细胞体积较大,呈圆形或不规则形,细胞质较多空泡;与对照组相比,熏烟联合poly(I:C)组小鼠肺组织中性粒细胞趋化因子CXCL1(P<0.05)、CXCL2(P<0.01)和淋巴细胞趋化因子CCL2(P<0.01)mRNA表达升高,肺组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.01),肺组织IFN-β(P<0.01)、IFN-γ(P<0.05)、MX2(P<0.01)和IP-10(P<0.01)表达显著升高,且与poly(I:C)组小鼠相比,熏烟联合poly(I:C)组小鼠肺组织CXCL2(P<0.05)、TNF-α(P<0.01)和IFN-β(P<0.05)mRNA表达明显升高。结论:熏烟联合poly(I:C)诱导了小鼠肺部炎症反应和干扰素及干扰素刺激基因表达。同时,香烟暴露加剧了poly(I:C)诱导的小鼠肺部急性炎症反应和Ⅰ型干扰素表达。 展开更多
关键词 香烟烟雾 poly(I:C) 免疫细胞 气道炎症 干扰素
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苦豆碱通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路改善香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤
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作者 王慧 闫晓培 徐莉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期411-418,共8页
目的探究苦豆碱(Alo)对香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及其可能的作用机制。方法16HBE人支气管上皮细胞经100 mL/L香烟烟雾提取物(CSE)和(50、100、200)μmol/L Alo共处理后,CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)... 目的探究苦豆碱(Alo)对香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及其可能的作用机制。方法16HBE人支气管上皮细胞经100 mL/L香烟烟雾提取物(CSE)和(50、100、200)μmol/L Alo共处理后,CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、Western blot法检测细胞凋亡,ELISA检测炎性因子水平;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针和相关试剂盒检测氧化应激水平;Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达水平。16HBE细胞经100 mL/L CSE和200μmol/L Alo共处理后,采用上述方法检测过表达TLR4对TLR4/NF-κB/NLRP3通路、细胞LDH活性、凋亡、炎症反应及氧化应激的影响。结果CSE暴露可降低16HBE细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡,增强炎症反应和氧化应激水平,且激活TLR4/NF-κB/NLRP3通路;经Alo处理后,细胞活性升高,LDH释放减少、凋亡降低、炎症减轻、氧化应激水平下降,且TLR4/NF-κB/NLRP3通路失活;TLR4过表达可逆转Alo处理对CSE诱导的16HBE细胞损伤的保护作用。结论Alo可通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路减轻CSE诱导的人支气管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 支气管上皮细胞 香烟烟雾 苦豆碱 Toll样受体4(TLR4) 核因子κB(NF-κB) 含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)
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鼠李糖乳杆菌GKLC1减少香烟烟雾引起的过敏性炎症
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作者 石仰慈 蔡侑珊 +4 位作者 林诗伟 林静敏 陈炎炼 林文鑫 陈劲初 《生物医学》 2024年第4期666-672,共7页
香烟烟雾(cigarette smoke, CS)中含有多种有害物刺激物,容易经呼吸道吸入引起过敏性炎症反应,特别是对已具过敏体质者。本研究评估鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus)菌株GKLC1对降低香烟烟雾引起之过敏性炎症反应的效果。实验采用... 香烟烟雾(cigarette smoke, CS)中含有多种有害物刺激物,容易经呼吸道吸入引起过敏性炎症反应,特别是对已具过敏体质者。本研究评估鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus)菌株GKLC1对降低香烟烟雾引起之过敏性炎症反应的效果。实验采用7周龄之Balb/c雄性小鼠随机分成过敏对照组(OVA + CS)与菌株GKLC1组(GKLC1),每组6只。所有试验小鼠于试验第0、12天进行腹腔注射卵白蛋白抗原(Ovalbumin, OVA, 500 ug/ml),并于试验第17日至23日以2% OVA进行喷雾致敏,诱发过敏体质。试验第24日至54日,小鼠每日暴露10分钟之香烟烟雾加剧过敏性炎症反应。比较过敏性小鼠于CS刺激期间每日补充菌株GKLC1 (4.5 mg/day)与否,对于体内发炎相关指标之影响。结果发现,菌株GKLC1组之小鼠血清中内毒素显著低于过敏对照组(p γ、TNF-α、IL-4、IL-5分泌量皆显著减少,显示菌株GKLC1补充有助于降低香烟烟雾引起之过敏性发炎反应。Cigarette smoke (CS) contains various harmful irritants, which can easily be inhaled through the respiratory tract, causing allergic inflammatory reactions, especially in individuals with pre-existing allergic conditions. This study assessed the effectiveness of the Lactobacillus rhamnosus strain GKLC1 in reducing allergic inflammatory reactions caused by CS. Male Balb/c mice at 7 weeks of age were randomly divided into an allergic control group (OVA + CS) and a GKLC1 strain group (GKLC1), with 6 mice in each group. All experimental mice were intraperitoneally injected with ovalbumin antigen (OVA, 500 ug/ml) on days 0 and 12, and sensitized with 2% OVA inhalation from days 17 to 23 to induce allergic predisposition. From day 24 to day 54 of the experiment, mice were exposed to CS for 10 minutes daily to exacerbate allergic inflammatory reactions. The impact of daily supplementation of the strain GKLC1 (4.5 mg/day) on inflammatory markers in allergic mice during CS stimulation was compared. The results showed that the serum endotoxin levels in the GKLC1 group were significantly lower than those in the allergic control group (p γ, TNF-α, IL-4, and IL-5 in the liver was significantly reduced in the GKLC1 group, indicating that supplementation with the strain GKLC1 contributed to reducing allergic inflammatory reactions caused by cigarette smoke. 展开更多
关键词 益生菌 过敏 香烟烟雾 内毒素 细胞因子 发炎
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香烟烟雾通过激活NLRP3炎症小体导致睾丸细胞焦亡
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作者 王硕敏 胡一凡 +1 位作者 燕贞 张静 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第20期1557-1563,共7页
目的:探讨香烟烟雾通过激活NLRP3炎症小体诱导细胞焦亡导致大鼠睾丸损伤的作用及机制。方法:40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量(10支/d)吸烟组、中剂量(20支/d)吸烟组与高剂量(30支/d)吸烟组,吸烟组采用呼吸道静式染毒的... 目的:探讨香烟烟雾通过激活NLRP3炎症小体诱导细胞焦亡导致大鼠睾丸损伤的作用及机制。方法:40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量(10支/d)吸烟组、中剂量(20支/d)吸烟组与高剂量(30支/d)吸烟组,吸烟组采用呼吸道静式染毒的方法吸入香烟烟雾8周后处死动物,检测睾丸组织病理学改变及细胞焦亡情况,同时检测大鼠睾丸组织中活性氧(ROS)水平及血浆中炎症相关因子IL-1β、IL-18、TGF-β1、MCP-1水平,RT-PCR法和Western blot法检测大鼠睾丸细胞焦亡相关因子NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β与IL-18 mRNA和蛋白表达水平。结果:香烟烟雾暴露8周后,大鼠睾丸组织出现出明显的病理损伤,低、中、高剂量吸烟组大鼠睾丸组织ROS水平、细胞焦亡水平和血浆中炎症相关因子IL-1β、IL-18、TGF-β1、MCP-1水平均显著高于对照组(P<0.05)。随着香烟烟雾暴露剂量的增加,大鼠睾丸组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β与IL-18 mRNA与蛋白表达水平逐渐升高。结论:香烟烟雾暴露可导致大鼠睾丸炎性损伤,其机制可能与NLRP3炎症小体激活导致的睾丸细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 香烟烟雾 睾丸 细胞焦亡 NLRP3炎症小体
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香烟烟雾暴露对孕妇及胎儿生长发育危害的研究进展
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作者 丁付群 黄伟路 《临床医学进展》 2024年第4期875-885,共11页
香烟烟雾中含的有害物质,可能造成多种疾病的发生,尤其是对胎儿健康产生影响的机制还不完全清楚。本综述主要介绍香烟中的主要有害成分对健康的危害影响。孕妇吸入香烟烟雾产生的不良影响可能传递给胎儿,最后对孕妇吸入香烟烟雾对后代... 香烟烟雾中含的有害物质,可能造成多种疾病的发生,尤其是对胎儿健康产生影响的机制还不完全清楚。本综述主要介绍香烟中的主要有害成分对健康的危害影响。孕妇吸入香烟烟雾产生的不良影响可能传递给胎儿,最后对孕妇吸入香烟烟雾对后代的脑、肺、肾、心脏、肝脏等器官造成的影响研究进展进行综述。期望未来人们对香烟烟雾的危害引起重视,为孕妇提供更健康的生活环境。 展开更多
关键词 香烟烟雾 健康影响 孕妇 后代影响
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香烟烟雾与胰腺癌的相关研究进展 被引量:1
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作者 郭伟 胡凌煜 王晓光 《中国当代医药》 CAS 2023年第8期43-47,53,共6页
胰腺癌是世界上最致命的肿瘤类型之一,缺乏有效的治疗措施和生物学上的侵袭性是导致其死亡率高的主要原因。了解胰腺癌的发生发展机制,探索关键的治疗靶点是近年来胰腺癌研究的重点。吸烟给人类带来了重大的健康问题,其影响了胰腺癌风... 胰腺癌是世界上最致命的肿瘤类型之一,缺乏有效的治疗措施和生物学上的侵袭性是导致其死亡率高的主要原因。了解胰腺癌的发生发展机制,探索关键的治疗靶点是近年来胰腺癌研究的重点。吸烟给人类带来了重大的健康问题,其影响了胰腺癌风险基因位点,是导致胰腺癌发生的潜在危险因素,但其对胰腺癌治疗及预后的影响仍不确定。近年来,有关胰腺癌发病与香烟烟雾的关系研究越来越得到重视,尽管吸烟与胰腺癌的作用机制和相互作用仍在不断探索中,但直接和间接的影响已经被提出,由于吸烟诱发胰腺癌进展的机制途径多种多样,缺乏一些总结性叙述,为此,本文总结了吸烟对胰腺癌发展的直接和间接作用及对治疗和预后的影响,试图更好地阐明香烟烟雾诱导胰腺癌发生的综合机制及国内外研究进展,以期为胰腺癌提供一种更可行的研究方向及早期治疗策略,并打开新的治疗视野。 展开更多
关键词 胰腺癌 吸烟 香烟烟雾 研究进展
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miRNA-218通过靶向BRD4对香烟烟雾提取物诱导的COPD气道上皮细胞凋亡的调控作用
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作者 徐咏书 孙坚 刘晓静 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期2992-2996,共5页
目的探讨miR-218通过靶向BRD4对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)时气道上皮细胞凋亡的调控作用。方法将人肺支气管上皮细胞BEAS-2B分为正常对照(NC)组、CSE组、miR-NC+CSE组、miR-218+CSE组、si-NC+CSE组、si-BRD4+CS... 目的探讨miR-218通过靶向BRD4对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)时气道上皮细胞凋亡的调控作用。方法将人肺支气管上皮细胞BEAS-2B分为正常对照(NC)组、CSE组、miR-NC+CSE组、miR-218+CSE组、si-NC+CSE组、si-BRD4+CSE组、miR-218+pcDNA-NC+CSE组和miR-218+pcDNA-BRD4+CSE组。通过对不同组细胞中miRNA、蛋白及炎症因子的检测和双荧光素酶报告基因实验共同验证miR-218对BRD4的靶向作用。结果与NC组比较,CSE组BEAS-2B细胞miR-218表达降低,细胞凋亡率、BRD4、Cleaved-caspase-3、IL-6和TGF-β1表达显著增加(均P<0.05)。与miR-NC+CS组比较,miR-218+CSE组BEAS-2B细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3、IL-6和TGF-β1表达显著降低(均P<0.05);与si-NC+CSE组比较,si-BRD4+CSE组上述指标表达显著降低(P<0.05);与miR-218+pcDNA-NC+CSE组比较,miR-218+pcDNA-BRD4+CSE组上述指标表达显著增加(P<0.05)。结论miR-218通过靶向BRD4可抑制CSE诱导的气道上皮细胞凋亡,miR-218可能是慢性阻塞性肺疾病的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 MIR-218 香烟烟雾提取物(CSE) 气道上皮细胞 凋亡
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益气健脾方对香烟烟雾暴露小鼠的肺保护作用及潜在机制
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作者 王璐 周林水 +1 位作者 董泉明 王真 《浙江中医药大学学报》 CAS 2023年第11期1235-1242,共8页
[目的]初步探讨益气健脾方对香烟烟雾(cigarette smoke,CS)暴露小鼠肺损伤的作用及潜在机制。[方法]60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组和防治组。除正常组外,所有小鼠均接受为期4周的CS暴露,其中预防组、防治组分... [目的]初步探讨益气健脾方对香烟烟雾(cigarette smoke,CS)暴露小鼠肺损伤的作用及潜在机制。[方法]60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组和防治组。除正常组外,所有小鼠均接受为期4周的CS暴露,其中预防组、防治组分别在暴露初期接受4周及8周的益气健脾方干预,治疗组则于暴露结束后接受4周干预。记录各组小鼠一般情况,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理学改变;吉姆萨染色观察肺泡灌洗液细胞分类并计数;原位末端转移酶标记(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测肺组织凋亡细胞DNA片段,免疫印迹检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、胱天蛋白酶-3(cysteine aspartate proteinase-3,caspase-3)、激活型caspase-3(cleaved-caspase-3)、多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]、激活型PARP1(cleaved-PARP1)蛋白表达。[结果]至第4周,模型组小鼠生存率仅为72.72%;至第8周,模型组小鼠体质量最低(P<0.05),肺组织内可见明显炎性细胞浸润及结构破坏。与模型组比较,益气健脾方干预的三组小鼠体质量增加,死亡率降低(P<0.05),肺部炎症浸润及组织损伤均有所减轻(P<0.05),其中以防治组改善最为显著(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),中药干预后则显著减少(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠肺组织Bcl-2表达减少,Bax表达增多,Bcl-2/Bax比值下调,并且caspase-3、PARP1蛋白及其活化水平均上调(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,经中药干预8周后,小鼠肺组织中Bcl-2表达增加,Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值上调,而Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP1表达均降低(P<0.05,P<0.01)。[结论]益气健脾方可有效减轻CS暴露造成的小鼠肺组织损伤及炎症反应,其机制可能与抑制Bcl-2-Bax/caspase-3/PARP1细胞凋亡通路相关。 展开更多
关键词 益气健脾 慢性阻塞性肺疾病 香烟烟雾 细胞凋亡 CASPASE-3 PARP1
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微小RNA-195通过靶向抑制PH结构域富亮氨酸重复蛋白磷酸酶2表达参与香烟烟雾诱导急性肺损伤机制研究
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作者 梁艳均 吴桂全 +1 位作者 漆勇 李静 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第5期523-525,530,共4页
目的:探究miR-195通过靶向抑制PH结构域富亮氨酸重复蛋白磷酸酶2(PHLPP2)表达参与香烟烟雾诱导急性肺损伤的机制。方法:选择90只健康小鼠,均分为A、B、C三组,使用香烟烟雾暴露建立小鼠急性肺损伤模型,A组为正常对照组,B组为低剂量干预... 目的:探究miR-195通过靶向抑制PH结构域富亮氨酸重复蛋白磷酸酶2(PHLPP2)表达参与香烟烟雾诱导急性肺损伤的机制。方法:选择90只健康小鼠,均分为A、B、C三组,使用香烟烟雾暴露建立小鼠急性肺损伤模型,A组为正常对照组,B组为低剂量干预组,C组为高剂量干预组,干预后检测三组小鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,对比三组小鼠肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数,对比三组小鼠肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)水平,最后检测三组小鼠肺组织中miR-195及PHLPP2蛋白表达量。结果:①肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8及MMP-9水平C组>B组>A组,组间对比差异具有统计学意义(均P<0.05);②肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数C组>B组>A组,组间对比差异具有统计学意义(均P<0.05);③肺泡灌洗液中MPO、SOD、GSH水平C组>B组>A组,组间对比差异具有统计学意义(均P<0.05);④肺组织中miR-195表达C组>B组>A组,PHLPP2蛋白表达C组<B组<A组,组间对比差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:香烟烟雾能够诱导小鼠肺组织出现炎性改变,其机制可能与miR-195过表达并抑制PHLPP2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-195 PH结构域富亮氨酸重复蛋白磷酸酶2 香烟烟雾 肺损伤 蛋白表达 机制
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青蒿琥酯对香烟烟雾诱导气道上皮屏障损伤的防护作用及机制
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作者 宋韵 王斌 《中国药业》 CAS 2023年第20期73-77,共5页
目的探讨青蒿琥酯(ART)对气道上皮屏障损伤的防护作用及其机制。方法细胞实验,将人支气管上皮细胞(HBEC)分为对照组(A组,常规培养),香烟烟雾提取物(CSE)组(B组,2.5%CSE处理24 h),ART低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组,1,10,100μmol/L,... 目的探讨青蒿琥酯(ART)对气道上皮屏障损伤的防护作用及其机制。方法细胞实验,将人支气管上皮细胞(HBEC)分为对照组(A组,常规培养),香烟烟雾提取物(CSE)组(B组,2.5%CSE处理24 h),ART低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组,1,10,100μmol/L,予2.5%CSE刺激前1 h加入ART共孵育),制备上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,通过测定跨上皮细胞电阻(TEER)考察上皮屏障完整性,采用免疫印迹法检测细胞间连接蛋白ZO-1、E-cadherin、表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。动物实验,将25只BALB/c小鼠随机分为对照组(a组,等体积生理盐水),香烟烟雾(CS)组(b组,等体积生理盐水),ART低、中、高剂量组(c_(1)组、c_(2)组、c_(3)组,25,50,100 mg/kg)。使小鼠持续暴露于CS环境(每天2次,每次1 h,持续8周),以建立气道上皮屏障损伤小鼠模型。各组小鼠每日首次CS刺激前1 h腹腔注射相应药物或生理盐水。采用免疫组化染色观察肺组织中细胞连接蛋白ZO-1,E-cadherin和EGFR的表达情况。结果与B组比较,C_(2),C_(3)组细胞TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05),C_(1),C_(2),C_(3)组细胞凋亡率显著降低(P<0.05),C_(2),C_(3)组细胞TEER值显著升高(P<0.05),ZO-1和E-cadherin蛋白表达水平显著升高,EGFR表达水平显著降低(P<0.05)。与b组比较,c_(3)组小鼠肺组织结构明显改善,ZO-1和E-cadherin蛋白表达水平显著升高,EGFR表达水平显著降低。结论ART能抑制CSE诱导的气道炎性反应和上皮细胞凋亡,改善气道上皮屏障损伤。其作用机制可能与抑制EGFR表达有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 香烟烟雾 气道上皮屏障 表皮生长因子受体 小鼠 细胞实验 动物实验
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香烟烟雾对肺炎重症化的作用及研究进展
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作者 曾歆 周琪丰 童瑾 《基础医学与临床》 2023年第7期1157-1161,共5页
香烟烟雾(CS)含有大量毒性和致癌性化合物,CS通过不同分子、细胞机制对呼吸道结构、先天性和适应性免疫及微生物组稳态的改变诱导肺部感染重症化。CS暴露与新型冠状病毒肺炎/感染(COVID-19)的不良预后密切相关。通过CS影响的不同机制有... 香烟烟雾(CS)含有大量毒性和致癌性化合物,CS通过不同分子、细胞机制对呼吸道结构、先天性和适应性免疫及微生物组稳态的改变诱导肺部感染重症化。CS暴露与新型冠状病毒肺炎/感染(COVID-19)的不良预后密切相关。通过CS影响的不同机制有助于理解CS所致重症肺炎的病理生理学,为治疗药物提供潜在可能性。 展开更多
关键词 香烟烟雾 肺炎 免疫系统 微生物
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香烟烟雾提取物对人支气管上皮细胞中脂质代谢的影响研究
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作者 张亚萍 王礼兴 颜芙蓉 《现代医药卫生》 2023年第9期1441-1445,1450,共6页
目的基于液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术研究香烟烟雾提取物(CSE)对人支气管上皮细胞(HBECs)中脂质代谢的影响。方法体外建立CSE干预HBECs模型,以5%CSE干预的支气管上皮细胞为实验组,以无CSE干预的细胞为对照组,采用LC-MS技术定量检测HB... 目的基于液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术研究香烟烟雾提取物(CSE)对人支气管上皮细胞(HBECs)中脂质代谢的影响。方法体外建立CSE干预HBECs模型,以5%CSE干预的支气管上皮细胞为实验组,以无CSE干预的细胞为对照组,采用LC-MS技术定量检测HBECs内的脂质成分,数据经主成分分析及正交偏最小二乘法判别分析,从728个脂质(11类脂质)中筛选出差异脂质。结果与对照组比较,实验组的HBECs显示出191个差异表达脂质,有185个脂质上调,6个脂质下调,其中增高数量比例最高的脂质为鞘脂途径脂质,增高倍数最大的脂质为甘油三酯。结论CSE可导致HBECs的脂质代谢紊乱,尤其是鞘脂途径脂质的积累,可能与慢性阻塞性肺疾病进程相关。 展开更多
关键词 脂质组学 液相色谱-质谱联用 香烟烟雾提取物 人支气管上皮细胞 鞘脂
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论返魂草联合半夏提取物对香烟烟雾诱发慢支的治疗效果
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作者 杨梓煊 张路婕 +2 位作者 陈锋 李煜龙 王利 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2023年第6期85-88,共4页
目前 探讨返魂草联合半夏提取物对香烟烟雾诱发慢支的治疗效果。方法 首先选择雄性豚鼠36只,并随机分为6组,每组6只,返魂草提取物组(19.0g kg-1);半夏提取物组(0.6g kg-1);联合组:(等体积等浓度);阳性对照组(核酪口服液给药组)(0.2mL10g... 目前 探讨返魂草联合半夏提取物对香烟烟雾诱发慢支的治疗效果。方法 首先选择雄性豚鼠36只,并随机分为6组,每组6只,返魂草提取物组(19.0g kg-1);半夏提取物组(0.6g kg-1);联合组:(等体积等浓度);阳性对照组(核酪口服液给药组)(0.2mL10g-1);正常组和模型组均给予等量生理盐水。并每天灌胃1次,持续五天。灌胃结束后第2天处死全部豚鼠,分离暴露豚鼠气管与左右主支气管、肺组织标本。观察豚鼠肺组织中SOD、MDA、GSH-Px和CAT的变化以及BALF中白细胞的细胞学变化。结果 在肺组中,干预的SOD水平和CSH-Px水平都明显地低于对照组(P<0.05);联合给药组MDA水平高于正常对照组(P<0.05),低于模型组(P<0.05);返魂草提取物给药组,半夏提取物给药组,联合组BALF中性粒细胞、淋巴细胞比例与模型组相比均有大幅降低(P<0.05),而肺泡巨噬细胞比率提高(P<0.05)。结论 返魂草联合半夏提取物在一定程度上可以增强肺组织的抗氧化的能力。且聚义一定的保护作用。 展开更多
关键词 返魂草 半夏提取物 香烟烟雾 慢支 疗效
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香烟烟雾和白藜芦醇对大鼠血压的影响和机制研究
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作者 王婷 陈雨萌 +3 位作者 李倩 张睿哲 刘维海 王川 《中南药学》 2023年第7期1775-1780,共6页
目的研究香烟烟雾和白藜芦醇对大鼠血压的影响及机制。方法离体血管环技术研究香烟烟雾颗粒对5-羟色胺(5-HT)受体介导的平滑肌收缩功能的影响,与SIRT1激活剂白藜芦醇或AMPK激活剂AICAR共培养检测5-HT_(1B)受体以及SIRT1相关信号通路相... 目的研究香烟烟雾和白藜芦醇对大鼠血压的影响及机制。方法离体血管环技术研究香烟烟雾颗粒对5-羟色胺(5-HT)受体介导的平滑肌收缩功能的影响,与SIRT1激活剂白藜芦醇或AMPK激活剂AICAR共培养检测5-HT_(1B)受体以及SIRT1相关信号通路相关蛋白的表达。大鼠被动吸烟模型研究白藜芦醇对香烟烟雾暴露诱导的血压,平滑肌收缩功能及相关蛋白的影响。结果香烟烟雾颗粒能增强5-HT引起的血管收缩和5-HT_(1B)受体蛋白表达,白藜芦醇和AICAR能抑制香烟烟雾颗粒诱导的血管收缩并降低5-HT_(1B)受体的表达。动物实验结果表明,白藜芦醇能降低香烟烟雾暴露诱导的血压升高,降低5-HT_(1B)受体蛋白表达,升高SIRT1和p-AMPK蛋白表达。结论香烟烟雾上调5-HT受体诱导大鼠血压升高和动脉平滑肌收缩,白藜芦醇可以降低香烟烟雾诱导的血压升高和平滑肌收缩。 展开更多
关键词 香烟烟雾 大鼠肠系膜动脉 5-羟色胺受体 SIRT1 白藜芦醇
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环境香烟烟雾对非吸烟人群健康影响研究进展 被引量:29
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作者 甘德坤 焦力 +2 位作者 朴文花 马玲 何兴舟 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期125-128,共4页
采用环境香烟烟雾 (ETS)和被动吸烟与健康危害有关的关键词 ,对近五年的国内外文献作了回顾 ,就1 .室内 ETS污染水平和生物监测 ;2 .ETS对非吸烟人群的非癌性健康影响 ,包括 :被动吸烟与呼吸系统疾病 ,被动吸烟与心血管系统疾病 ,妊娠... 采用环境香烟烟雾 (ETS)和被动吸烟与健康危害有关的关键词 ,对近五年的国内外文献作了回顾 ,就1 .室内 ETS污染水平和生物监测 ;2 .ETS对非吸烟人群的非癌性健康影响 ,包括 :被动吸烟与呼吸系统疾病 ,被动吸烟与心血管系统疾病 ,妊娠与哺乳妇女被动吸烟危害 ,儿童及青少年被动吸烟危害 ;3.处于环境香烟烟雾中的非吸烟人群患肺癌的风险评价包括 :被动吸烟 (ETS)是人类肺癌发病的危险因素 ,ETS致癌的理论依据 ,ETS致肺癌的危险度 ,ETS致肺癌的剂量 -反应关系 。 展开更多
关键词 香烟烟雾 被动吸烟 健康影响 环境卫生 空气污染
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