运动员骨软骨损伤等骨类疾病成因分析及修复治疗策略

运动员骨软骨损伤等骨类疾病成因分析及修复治疗策略研究。方法 研究选取我院2022年1月-10月收治的运动员骨软骨损伤等骨类患者80例,分为对照组与观察组,每组各40例。对照组采用常规治疗,观察组采用手术修复治疗。分析比较两组患者治疗满意度、治疗有效性。结果 与对照组相比,观察组患者治疗满意度、治疗有效性较高,P<0.05,差异具有统计学意义。结论 运动员骨软骨损伤等骨类疾病修复治疗临床效果显著,值得广泛推广。

3.0T磁共振TIC曲线分型在不典型骨转移瘤与感染类骨疾病鉴别诊断中的应用价值

目的分析3.0 T磁共振时间-信号强度曲线(TIC曲线)分型在不典型骨转移瘤与感染类骨疾病鉴别诊断中的应用价值。方法收集2016年1月至2019年1月于我院确诊的90例不典型骨转移瘤及感染类骨疾病患者的影像资料,回顾性分析患者TIC曲线图像资料,评价TIC曲线分型对不典型骨转移瘤与感染类骨疾病的鉴别诊断价值。结果不典型骨转移瘤组的39例患者中TIC-Ⅰ型1例(2.56%),TIC-Ⅱ型16例(41.03%),TIC-Ⅲ型22例(56.41%);感染类骨疾病组的51例患者中TIC-Ⅰ型35例(68.63%),TIC-Ⅱ型15例(29.41%),TIC-Ⅲ型1例(1.96%)。不典型骨转移瘤组与感染类骨疾病组患者的TIC曲线分型比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。与病理结果比较,TIC诊断骨骼系统良恶性病灶的灵敏度为92.31%,特异度为90.20%。结论TIC曲线不同类型在不典型骨转移瘤与感染类骨疾病的鉴别诊断中有很高的应用临床价值。

缺氧诱导因子与骨稳态失衡类疾病的相关性

背景:缺氧诱导因子是骨缺氧微环境中关键的基因表达调节因子,了解缺氧诱导因子在骨形成、骨重塑中的作用机制及其对骨稳态失衡类疾病的影响,对探索骨稳态失衡类疾病的防治新途径具有重要意义。目的:查阅国内外相关医学文献,对缺氧诱导因子在骨形成、骨重塑过程中的作用机制,以及对缺氧诱导因子与骨稳态失衡类疾病相关性的研究进展进行综述分析。方法:在2021年4月检索中国知网、万方、维普、NCBI和PubMed数据库2000-2021年所发表的文献,中文关键词:"缺氧诱导因子、骨形成、骨重塑、骨稳态失衡类疾病、调控机制";英文关键词:"Hypoxia inducible factor,bone formation,bone remodeling,bone homeostasis disorders,regulatory mechanism";通过对相关资料的整理与分析,综述缺氧诱导因子对骨形成、骨重塑的作用机制,并分析缺氧诱导因子在骨稳态失衡类疾病中的作用。结果与结论:①缺氧应激条件下成骨细胞过度表达的缺氧诱导因子1α能够促进骨形成,增加长骨体积,而破骨细胞中缺氧诱导因子2α表达的显著上调能促进破骨细胞的成熟与分化,引起进行性骨丢失。②抑制破骨细胞中缺氧诱导因子1α表达可削弱破骨细胞活性,降低骨吸收,提高骨重塑,缺氧诱导因子2α则通过介导成骨细胞与破骨细胞间的调节来实现骨重塑。③关于缺氧诱导因子3在骨形成、骨重塑中的作用机制目前尚未有研究涉及。④在骨质疏松症中,成骨细胞数量、成骨功能及血管形成能力下降,抑制部分缺氧诱导因子α表达,引起骨量减少、骨密度下降,增加了骨折发生风险。⑤在骨关节炎中,缺氧诱导因子2α呈明显高表达,其通过调控炎性因子、基质分解酶类等分解代谢基因的表达,刺激所介导的软骨细胞凋亡,并加速软骨成分破坏。⑥在软骨肉瘤中,新血管的生成与缺氧诱导因子1α过表达相关,缺氧诱导因子1α可作为软骨肉瘤中与肿瘤新血管生成相关的恶性标志物,缺氧诱导因子1抑制治疗可干预软骨肉瘤中的血管生成。⑦缺氧诱导因子对骨稳态失衡类疾病的血管生成过程及成骨细胞、破骨细胞、软骨细胞组织的增殖与活性具有重要调控作用,因此研发缺氧诱导因子相关激活类或抑制类药物,对修复骨缺损、加快骨折愈合、改善骨关节炎症等骨稳态失衡类病变有十分积极的意义。

自噬在骨组织疾病中的调控作用研究进展

骨是一种动态活性组织,通过持续的骨重塑维持矿化平衡和自身结构稳定。而自噬是细胞依赖溶酶体进行自体溶解的过程,对骨组织细胞功能具有重要作用,自噬平衡的打破与骨类疾病发生发展密不可分。因此,全面认识自噬对骨组织的调控作用具有重要理论意义和实际应用价值。本文就自噬的形成、自噬与骨组织细胞的作用机制及自噬在骨组织疾病发生发展中的调控机制做一综述,为进一步探讨通过调控自噬治疗骨类疾病提供指导。

高尔基体通过自噬调控成骨分化的研究进展

临床上由多种原因引起的骨类疾病越来越常见,促进细胞的成骨分化是治疗骨类疾病的一个重要方面。自噬是细胞中普遍存在的一种生物活动,对于细胞的成骨分化具有重要意义。高尔基体是细胞内膜系统的重要组成结构之一,可参与自噬体的形成。本文主要围绕高尔基体、自噬和成骨分化三者之间的相互关系进行综述。

重组RANK蛋白抑制破骨细胞活性的实验研究

目的研究重组RANK蛋白在体外实验中对破骨细胞的抑制作用。方法成骨细胞与RAW264.7细胞以4∶1比例混合培养6d,以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定后,加入3种浓度(10-4g/L、10-5g/L、10-6g/L)重组RANK蛋白,并设空白对照。3d后观察破骨细胞数目和形态,计数骨磨片吸收陷窝。结果混合培养6d后,体系中可见成熟破骨细胞出现。加重组RANK蛋白3d后,与对照组相比,各药物组TRAP阳性细胞个数、骨磨片吸收陷窝计数均明显减少。结论体外实验中重组RANK蛋白可以显著抑制破骨细胞活性及吸收功能。

Spectrin:Structure, function and disease

Spectrin is a large,cytoskeletal,and heterodimeric protein composed of modular structure of and subunits,it typically contains 106 contiguous amino acid sequence motifs called"spectrin repeats".Spectrin is crucial for maintaining the stability and structure of the cell membrane and the shape of a cell.Moreover,it contributes to diverse cell functions such as cell adhesion,cell spreading,and the cell cycle.Mutations of spectrin lead to various human diseases such as hereditary hemolytic anemia,type 5 spinocerebellar ataxia,cancer,as well as others.This review focuses on recent advances in determining the structure and function of spectrin as well as its role in disease.