MSCT三维骨重建技术在髋关节骨折诊断及治疗中的应用

目的探讨多排螺旋CT(MSCT)三维骨重建技术在髋关节骨折诊断及治疗中的应用。方法选择2020年1月~2022年8月我院收治98例髋关节骨折患者,均行常规X线检查和MSCT检查,并进行MSCT三维重建,观察X线片、二维MSCT图像和MSCT骨三维重建图像。结果手术显示,98例患者共发现101处髋中骨折,其中35处为股骨头骨折,24处为股骨颈骨折,21处为粗隆间骨折,21处为髋臼骨折。X线漏检12处骨折,二维CT漏检7处骨折,MSCT三维骨重建未见漏检,其对髋关节骨折检出率显著高于X线及二维CT(P<0.05)。MSCT三维重建对髋臼骨折分型正确检出率高于二维CT和X线,但比较差异未见统计学意义(P>0.05)。根据患者术前MSCT骨三维重建资料设计治疗方案,术中所见与资料吻合,患者手术时间(106.30±27.40)min,术中出血量(356.60±54.17)mL,术中透视时间(21.35±5.11)s,骨折愈合时间(80.46±12.29)d;术后随访显示治疗优良率为94.90%,且暂未发生并发症。结论MSCT三维骨重建可清晰显示髋关节骨折情况,有利于髋关节骨折及骨折分型诊断,对临床手术方案制定及术后关节功能恢复具有重要价值。

低载荷机械振动在骨重建中的作用及其力学生物学机制研究

骨重建是紧密耦合的动态过程,伴随破骨细胞去除劳损旧骨,成骨细胞形成新生骨骼。低载荷机械振动(LMHFV,通常频率为32~37 Hz,重力加速度0.2~0.3 g)促进成骨,其对抗骨质疏松的观点已得到的认可,但大部分研究集中于细胞及信号通路层面,对于细胞如何感知不同类型LMHFV,如何发生力-化转导,以及细胞内蛋白质修饰的机制仍研究甚少。LMHFV可以加速骨重建,促进骨折愈合,对抗废用性骨质疏松。2001年纽约大学Clinton Rubin教授发现LMHFV可以对抗太空旅行中低重力产生的骨丢失。我们研究发现,成骨细胞对力学刺激具有“敏感疲劳”的特点,为探索更加有效的加载方式,我们提出:间歇性LMHFV可能是对抗骨质疏松,改善骨重建的最有效方式。首先,我们研制LMHFV细胞加载装置,保证机械力可均匀作用于每个细胞。之后开展持续与间歇LMHFV对抗骨质疏松的研究:(1)绝经引起的骨质疏松:给予大鼠双侧卵巢切除术,分别进行持续和间歇LMHFV,发现间歇7 d的振动方式可以更好地促进成骨蛋白表达。(2)老年废用引起的骨质疏松:我们选用尾部悬吊的大鼠,随机分为持续和间歇LMHFV,结果表明,间歇7 d振动效果最佳,显著促进骨生成,提升骨骼力学性能。为进一步验证上述结论,我们针对153名志愿者进行为期4周的间歇LMHFV试验,结果表明,LMHFV可以有效提高骨密度,对抗骨质疏松的骨量减少。根据以上研究,我们开展了LMHFV对骨折愈合影响的研究。我们建立了小尾寒羊跖骨骨折模型,垂直于骨折部位施加持续与间歇的LMHFV,采集骨组织样本进行宏观、微观、纳观形态结构观测及生物力学实验,实验表明:间歇7天的机械振动组成骨效应最为活跃,且骨折远近端内外骨痂的机械性能增加,骨折愈合加速。之后对骨折端进行仿真模拟和力学测试,发现LMHFV可明显减慢骨丢失进程,加速骨折愈合。之后,我们开展LMHFV对抗糖尿病及高脂血症引起骨质疏松的研究。(1)高糖环境下,成骨细胞力-化转导受阻,初级纤毛缩短,PI3K/AKT通路受抑,细胞分化和矿化受抑;除此以外,破骨细胞成熟加速,迁移速率增加,骨吸收区域扩大。施加LMHFV后,原子力显微镜:骨密度提升,模型鼠微观形貌特征向细小矿物颗粒转变。(2)高脂环境下成骨细胞凋亡增加,成骨分化、矿化明显减少,模型鼠骨量减少,骨微结构破坏。ITGβ1-FAK/PI3K/AKT激活,促进细胞矿化及成熟,减少凋亡,提升成骨相关蛋白表达。(3)高糖合并高脂的环境下,电镜显示:成骨细胞内线粒体肿胀,内膜断裂,模型鼠骨密度及弹性模量下降,转录组学测序发现,该环境下成骨细胞凋亡与铁死亡相关,XCT/GPX4通路受抑;间歇LMHFV后,成骨细胞线粒体损伤减少,成骨蛋白表达增多,模型鼠股骨表现出更佳的力学性能,Micro-CT:骨小梁数目及骨密度增加。此外,LMHFV不但改善骨的生物活性和力学性能,还具降低血糖和血脂的作用,帮助恢复体重。未来,我们将探讨初级纤毛与力学感受器的串扰,探讨LMHFV最佳条件、初级纤毛的形态结构,促进生物力学更好服务于健康领域。

骨碎补总黄酮调控H型血管影响大鼠股骨Masquelet诱导膜模型的骨重建

背景:多项研究发现,骨碎补总黄酮可促进诱导膜中血管新生、改善诱导膜生物性能、加速诱导膜技术骨重建,但相关分子机制仍需进一步探究。目的:观察骨碎补总黄酮通过调控H型血管对大鼠股骨Masquelet诱导膜模型骨重建的影响。方法:将36只雄性SD大鼠按体质量分层后随机分为空白组、模型组、中药组,每组12只,3组均建立4 mm右后肢股骨骨缺损模型,模型组与中药组骨缺损处充填聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥;造模后6周,空白组骨缺损处填充大鼠自体尾骨,模型组与中药组取出诱导膜内的骨水泥后植入大鼠自体尾骨。植骨第3天开始,中药组灌胃给予骨碎补总黄酮157.5 mg/(kg·d),其余两组灌胃给予生理盐水,连续给药至植骨后8周。植骨后8周取材进行相关检测。结果与结论:①X射线片显示,空白组缺损区骨折线清晰,仅有少量骨痂形成;模型组缺损区可见不连续皮质骨,骨缺损区仍存在;中药组缺损区充满新生骨组织,骨髓腔与部分皮质骨形成,骨折线消失。②Micro-CT扫描显示,空白组缺损区新生骨量较少,模型组缺损区骨小梁数量明显增多,中药组大量新生骨组织填充于骨缺损区。③苏木精-伊红染色显示,空白组缺损区仅见少量新骨形成,成骨质量较差;模型组缺损区有较多的新骨形成,但骨组织内夹杂有部分纤维结缔组织;中药组缺损区可见大量新骨形成,成骨质量最佳。④CD31/Emcn免疫荧光双标染色显示,空白组骨缺损区新生骨组织内H型血管数量稀少、分布稀疏;相比空白组,模型组骨缺损区骨组织内含更多H型血管,血管呈相对规则的条状分布;中药组骨缺损区H型血管数量最多,并且血管分布密集。⑤结果表明,骨碎补总黄酮可通过上调H型血管表达增强成血管-成骨作用,提高大鼠股骨Masquelet诱导膜模型成骨效能、促进骨重建。

复合人工骨在上颌骨重建中的应用

目的 研究医用树脂和羟基磷灰石复合型(EH)人工骨材料在个性化重建上颌骨缺损中的应用效果。方法 本研究入组郑州大学第一附属医院2021年1月至2022年10月收治的7例在数字化技术引导下使用EH复合型人工骨接受上颌骨重建的患者,并对其手术前后的基本资料、影像学资料及相关的临床资料进行分析。年龄27~66岁,中位年龄49岁。术后随访时间为5~22个月。结果 6例患者未发生任何术后并发症,对外观和功能结果满意。1例患者在术后第7个月时因为人工骨的暴露并反复感染而最终选择取出该植入物。结论 EH复合型人工骨可以修复上颌骨不同程度的缺损,重建上颌骨的形状。

基于人体多尺度运动-力学特征的腰椎骨重建特征及模型研究

目的骨质疏松症(OP)是导致骨骼脆性增加和易发生骨折的一种全身性代谢骨病,运动疗法是重要的非药物治疗方法。然而,宏观肢体运动诱发组织尺度骨重建的力学机制尚不明确。因此,本研究针对OP最常见部位腰椎,提出多尺度运动-力学模型,揭示引发骨重建的多尺度力学作用机制,构建阈值参数自适应运动诱发骨重建模型。方法设计了6个月联合运动实验。招募30名受试者,首先采集联合运动与日常典型动作的运动学和动力学数据,建立了适用于联合运动的全身肌骨模型;其次,根据受试者运动前后的CT影像,建立了包含腰椎有限元模型。开发matlab算法,将肌骨模型匹配于有限元模型中,建立多尺度运动-力学模型;结合机器学习算法,实现骨重建预测。结果联合运动产生的椎旁肌肌肉力和椎间盘压力与日常运动存在显著差异。抗阻运动过程中几乎所有的椎旁肌平均肌肉力均显著高于冲击运动(P<0.05)。6个月运动干预前后L2节段BMD流失最少,发现了联合运动中L2节段平均应力与骨密度变化显著相关(r=0.825,P=0.022)。结论运动引起的腰椎节段平均应力或许是影响腰椎BMD的重要力学因素,基于此创新构建阈值参数自适应运动诱发骨重建模型,为开拓更精准、更高效和更适用人体的骨重建预测方法提供科学依据。

T细胞免疫在骨重建和骨再生中的研究进展

骨重建和骨再生对于保持骨骼完整性和维持矿物质稳态至关重要。T淋巴细胞为适应性免疫的关键成员,通过产生一系列细胞因子和生长因子,在骨重建和骨再生过程中起着举足轻重的作用。在生理状态下,T淋巴细胞通过与间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞的交互作用参与骨稳态的维持;在病理状态下,T淋巴细胞通过与雌激素、糖皮质激素、甲状旁腺激素的协作参与不同类型骨质疏松的病理过程;在损伤后修复的骨折愈合过程中,T淋巴细胞在炎症血肿期、骨痂形成期和骨重建期发挥了不同的作用。因此,靶向T淋巴细胞成为调节骨稳态的潜在策略。本文综述了T细胞免疫参与骨重建和骨再生的研究进展及相关机制,以期为靶向T淋巴细胞调控骨重建和骨再生提供科学依据。

成骨细胞来源的外泌体介导微小RNA-494影响骨质疏松症大鼠骨代谢与骨重建平衡

目的探讨成骨细胞来源的外泌体(Exo)中微小RNA(miR)-494对骨质疏松症(OP)大鼠骨代谢与骨重建平衡的影响及其机制。方法从MC3T3-E1成骨细胞系中分离鉴定Exo,并将miR-494电转至Exo,Real-time PCR测定miR-494表达水平。40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-494模拟剂(miR-494)组和miR-494抑制剂组,每组10只。除对照组外,其余3组大鼠切除卵巢构建OP模型。模型制作成功后,miR-494组与miR-494抑制剂组分别接受含相应miRNA的Exo尾静脉注射,剂量为3×10^(9)个微粒。4周后,Micro-CT检测各组大鼠的骨参数,ELISA测定血清骨标志物,HE染色观察骨组织病理变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)染色检测破骨细胞数量,Western blotting测定骨重建相关蛋白及Toll样受体4(TLR4)相关通路蛋白表达水平。结果成功从MC3T3-E1细胞中分离得到典型杯状或圆形,直径约100 nm的Exo,其含有CD63、CD9、肿瘤易感性基因101(TSG101)、热休克蛋白70(HSP70)蛋白,且能被MC3T3-E1细胞摄取。经电转处理后,miR-494模拟剂和miR-494抑制剂的Exo中miR-494的相对表达量明显升高和降低(P<0.05)。与模型组相比,miR-494组大鼠骨参数降低,血清骨标志物骨钙蛋白(BGP)、TRACP、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)升高,骨保护蛋白(OPG)、Ⅰ型前胶原N端肽(PⅠNP)降低,骨小梁结构紊乱,破骨细胞增加,骨组织内骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Runt相关转录因子2(RUNX2)下调,核因子κB受体激活剂配体(RANKL)上调,TLR4、核因子κB(NF-κB)p65及髓样分化主要响应蛋白88(MyD88)上调(P<0.05)。而miR-494抑制剂组情况则相反,骨参数和OPG、PⅠNP升高,BGP、TRACP、CTX-Ⅰ降低,骨结构恢复正常,破骨细胞减少,骨组织内BMP-2、RUNX2上调,RANKL下调,TLR4、NF-κB p65及MyD88下调(均P<0.05)。结论Exo传递miR-494可加重OP大鼠骨代谢异常,并抑制骨重建平衡,推测其作用机制可能与调控TLR4通路有关。

同期神经化腓骨瓣用于下颌骨重建及下唇感觉恢复的术式初探

目的:探讨下颌骨及下牙槽神经因肿瘤截除后,同期颌骨重建及感觉恢复的新方法,为临床提供参考。方法:对1例下颌骨成釉细胞瘤患者行下颌骨节段性切除,术中一并切除与病灶密切的下牙槽神经,同期行神经化血管化腓骨游离皮瓣移植修复。术后通过影像学观察其移植骨吸收情况,应用两点辨别觉和感觉测试丝评估感觉保存效果。结果:术后随访9个月,患者颜面自然对称,皮瓣存活良好,移植骨稳定未见明显吸收,下唇感觉功能良好,颏部稍次,无咬唇、流涎等问题;受区及供区未见并发症。结论:同期重建神经的新方法对腓骨瓣移植重建下颌骨时恢复下唇感觉及预防移植骨术后吸收具有较好效果。

骨细胞陷窝-小管流体动力学微环境调控骨重建的生物力学机理

目的骨力学适应性重建受到不同力学信号、微重力环境和生理病理等条件的影响,但其无法通过经典的Wolf定律或Frost理论解释。团队从骨细胞力学微环境入手,探究以上条件通过骨细胞陷窝-小管网络(LCN)流体动力学调控骨重建的生物力学机理。方法利用活体小鼠胫骨轴向加载,显微CT和共聚焦成像,RNA-seq以及“整骨-LCN-骨细胞”多尺度力学建模,研究骨骼外部不同力学信号参数(如幅值、频率、循环、间歇和加载方向等)以及废用和增龄等条件引起的LCN结构变化对LCN内流速/流体剪切力(FSS)和骨细胞响应的影响。结果加载幅值、频率以及加载方向主导LCN内FSS大小的变化;循环数量增加使骨细胞响应饱和,间歇助其恢复力学敏感性。废用导致陷窝体积增大,增加了LCN内骨细胞感知的FSS,促进了相关基因集的表达,增强了废用条件下骨力学适应性重建。总的来说,LCN形态(陷窝体积和小管截面积)变化时,骨细胞感知的FSS呈线性增减;而LCN结构改变(陷窝和小管密度降低)将强烈影响LCN内FSS分布,从而影响骨细胞的力学感知。结论从骨细胞LCN力学微环境新视角,阐释了不同力学刺激信号和生理病理等条件影响骨力学适应性重建的机制,为骨重建力学调控理论向纵深发展奠定了一定基础。

基于“整骨-陷窝小管网络-骨细胞”多尺度模型探究不同加载参数对骨重建的影响

目的骨重建效应与所施加循环载荷的幅值、速率、频率、数量和恢复时间等参数密切相关。然而,不同加载参数与骨重建效应之间的确切关系和调控机制尚不完全明确。本研究从骨细胞对力学刺激的响应入手,通过建立“整骨-陷窝小管网络(LCN)-骨细胞”多尺度模型,探究不同加载参数对骨重建的影响。方法基于显微CT扫描建立小鼠胫骨有限元模型,计算加载引起的组织变形;利用共聚焦显微镜对LCN进行成像,计算LCN内组织变形产生的流体剪切力(FSS);建立骨细胞力敏感离子通道(MSIC)模型,描述FSS作用下的骨细胞MISC的打开、关闭和失活。然后,使用该模型探究载荷大小、频率、循环数量和恢复时间对骨细胞MISC的影响。结果载荷幅值和频率通过直接影响骨细胞上FSS,进而调控MSIC的开放比例。随着数量的增加,MSIC逐渐从开放状态转变为失活状态,骨细胞对FSS响应饱和。短期恢复时间有助于MSIC恢复到关闭状态,而长期恢复时间有助于恢复骨细胞的力学敏感性。模型预测所有加载参数下的骨细胞MSIC开放比例与动物实验测量的骨形成率存在很强的相关性(R=0.86)。结论通过描述骨细胞MSIC对力学刺激的响应,揭示了不同加载参数与骨重建效应之间的调控机制。

非生理方向力学加载对骨重建的影响及机制研究

目的人体大部分承重骨呈杆状,受到轴向生理载荷作用;骨组织通过骨形成和吸收的动态骨重建过程以适应这种力学环境。然而,一些研究发现,骨重建似乎对非生理方向力学载荷更为敏感,但其原因还不清楚。本研究将比较轴向和侧向加载对骨重建的影响,并从组织和细胞两个层次揭示其生物力学机制。方法采用轴向9 N和侧向5.6 N(n=10/组)对小鼠胫骨加载两周,匹配近端骨干处应变;通过Micro-CT测量骨形态参数;建立“整骨-陷窝小管网络(lacunoanalicular network,LCN)”多尺度力学模型,计算并比较两种载荷作用下骨组织层次应变和骨细胞LCN中流速和剪切应力的差异,以解释表观骨重建效应的差别。结果相比于轴向加载,侧向加载引起的骨量增加更多,其中,在应变匹配的近端骨干区域,皮质骨厚度的增加显著高于轴向加载组(22.7%vs.16.2%;P<0.05)。多尺度模型计算结果显示,在近端骨干应变相近的情况下,侧向加载在LCN内产生的流速和流体剪切应力较轴向加载组分别增加了4.1倍和2.7倍。结论非生理方向力学加载通过增大骨细胞流体剪切力(而非基质应变)进而增强骨重建效应,提示LCN流体动力学微环境在调控骨重建中发挥着重要作用。

线粒体自噬调节骨重建及药物干预作用的研究进展

骨重建是一个复杂的过程,包括骨吸收和骨形成两个相互协调的阶段,对于预防骨骼老化,增加骨密度有重要作用。近年来,研究表明线粒体自噬(mitophagy)在骨吸收和骨形成的过程中起到重要调控作用。线粒体自噬是一种特殊的细胞清理过程,通过清除受损的线粒体来维持线粒体的正常功能和代谢。随着对线粒体自噬调控机制的深入了解,结合药物干预的研究,有望开发出更有效的治疗方法,以改善骨质疏松等骨科相关疾病患者的生活质量。同时,这也将为骨科相关疾病的预防和治疗提供新的视角和策略。

颌骨重建

①利用骨移植和牵引成骨等方法实现颌骨缺损的修复,为外部结构提供骨性支持,达到恢复功能和美学的目的。②广义的颌骨重建还包括正颌手术等临床手段。

颧骨种植体在颌骨重建中的应用进展研究

在口腔颌面部重建领域,为实现颌骨缺损后的功能性重建,颧骨种植体的应用较为广泛,是该研究领域中的重点话题。近十年来,在口腔医学发展的背景下,颧骨种植体的实施价值逐渐显现,其适应症也显著增加,实施价值越发显著。基于此,本文主要是对颧骨种植体在颌骨重建中的应用进展进行了分析,以期为后续临床应用提供科学的指导。

基于自适应网格技术的牙齿移动骨重建过程模拟

目的建立一种可以高效模拟正畸牙槽骨重建的方法。方法建立单颗门牙和磨牙的完整牙及牙周模型,模拟位移控制和力控制加载远中平移,基于外部重建理论和牙周膜应变理论,实现基于利用ABAQUS子程序UMESHMOTION结合自适应网格技术(ALE),模拟牙槽骨重建过程。结果位移控制能够将初始远中位移加载量50μm通过骨重建算法实现,达到远中移动牙槽骨重建位移量50μm;力控制模式在施加1 N初始远中方向力并考虑最终衰减到50%初始力水平情况下,单、双根牙最终位移量分别为67.50、23.77μm。两种模式均实现骨重建后牙周膜上绝对值最大主应力恢复到0应力水平,牙周膜达到新的力学平衡。该算法可以在很短时间内很好模拟单、双根牙槽骨的重建过程。控制成骨和破骨速率比为7∶5时,单次迭代位移移动量控制在0.1μm能够得到稳定的重建过程。结论本方法首次实现了双根牙槽骨重建模拟,在位移和衰减力控制下均可以很好模拟牙槽骨重建的过程,为无托槽和有托槽正畸力系的设计提供有效工具。

全髋关节置换术中压电股骨重建的边光滑有限元分析

目的针对传统有限元法(finite element method,FEM)分析全髋关节置换(total hip arthroplasty,THA)后压电股骨重建时精度低的问题,采用边光滑有限元法(edge-based smoothed finite element method,ES-FEM)对植入假体后压电股骨近端的骨重建进行仿真分析。方法根据自适应骨重建理论,建立假体-压电股骨模型。基于模型的背景网格构建光滑域,引入梯度光滑技术,求解出光滑的重建刺激,进而得到术后压电股骨近端的密度分布。结果植入假体后,受力点由股骨头转移到假体,出现应力屏蔽现象,股骨内部表观密度的分布发生明显变化。相比于FEM,ES-FEM在一定程度上能软化数值模型,提高仿真精度。在相同的网格下,电势和密度的求解精度分别提高27%和30%左右。结论采用ES-FEM能够更精确地模拟出THA术后压电股骨近端的骨重建进程,为THA临床研究提供有效的理论依据。

力学刺激通过microRNA调控骨重建的研究进展

骨骼结构完整性和骨量的维持需要一定的力学刺激。研究表明,力学刺激可通过调控多种调节因子(例如激素、转录因子和信号分子等)参与骨重建过程。力学刺激可以通过调控微小RNA(microRNA,miRNA)表达在骨重建过程中起着至关重要的作用。然而,受力学刺激调控的miRNA在骨重建过程中的作用和机制尚不完全清楚。本文综述受力学刺激调控的miRNA在骨重建过程中的作用及其机制,并强调其在治疗骨质疏松中的潜在应用。

同期神经化髂骨瓣在下颌骨重建中保存下唇及颏部感觉的效果评价

目的 :评价同期神经化髂骨瓣在修复下颌骨缺损中,重建下牙槽神经,保存下唇及颏部感觉的效果。方法 :对于下颌骨连续性缺损需颌骨重建的患者,通过随机数字表将患者随机分配到神经化组和对照组,神经化组患者在颌骨重建术中吻合旋髂深动静脉与受区血管,并同期吻合支配腹内斜肌及髂骨的髂腹股沟神经与受区的颏神经、下牙槽神经残端;对照组术中只进行血管吻合而不进行神经重建。术中用神经监护仪检测髂骨瓣神经吻合后的神经电活力。术后通过两点辨别觉(two point discrimination, TPD)检查、感觉神经阈值(current perception threshold, CPT)检测及Touch test感觉测试丝(Touch test sensory evaluator, TTSE)检测记录患者下唇及颏部感觉恢复情况。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学分析。结果:共纳入20例患者,每组各10例,2组髂骨瓣存活率均为100%,未发生皮瓣危象等严重并发症,供区无明显并发症。TPD检测、CPT测试及TTSE检测结果均提示,神经化组术后感觉减退程度更小(P<0.05)。结论:“环路重构”式同期神经吻合血管化髂骨瓣可有效保留下唇感觉,提升患者术后生活质量,是一种安全有效的重建方法。

淫羊藿苷通过上调Runx2促进踝关节骨折大鼠骨重建及抑制破骨细胞形成

【目的】观察淫羊藿苷对踝关节骨折大鼠的治疗作用及机制。【方法】取55只SD大鼠,建立踝关节骨折模型。将成功造模的全部50只大鼠随机分为模型组,淫羊藿苷低、中、高剂量组及阳性药组,每组10只。淫羊藿苷低、中、高剂量组分别给予腹腔注射淫羊藿苷30、60、120 mg/kg,阳性药组给予腹腔注射复方骨肽注射液0.4 mL/kg,模型组给予腹腔注射等体积生理盐水,每日1次,连续给药4周。给药结束后,进行Micro-CT活体扫描及生物力学测试,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测骨痂组织破骨细胞数量,苏木素-伊红(HE)染色法观察骨痂组织病理学变化,采用Western Blot法检测骨痂组织Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白表达量。【结果】与模型组比较,淫羊藿苷低、中、高剂量组和阳性药组干预2、4周后骨小梁数量(Tb.N)、最大载荷、刚度、骨体积分数(BV/TV)值及骨痂组织Runx2蛋白表达量升高,骨痂组织破骨细胞数量减少(P<0.05),淫羊藿苷各剂量组作用效果呈剂量依赖性;但淫羊藿苷各剂量组干预2、4周后Tb.N、最大载荷、刚度、BV/TV值及骨痂组织Runx2蛋白表达量均低于同期阳性药组,骨痂组织破骨细胞数高于阳性药组(均P<0.05)。【结论】淫羊藿苷可促进踝关节骨折创伤大鼠骨重建,抑制破骨细胞形成,提高生物力学性能,其作用机制可能与上调Runx2蛋白表达有关;但其作用效果不及复方骨肽注射液。

过表达miR-664a-5p激活Wnt/β-catenin信号通路促进骨质疏松大鼠骨重建

目的探究过表达miR-664a-5p的脂肪间充质干细胞(miR-664a-5p-ADSCs)通过激活Wnt/β-catenin信号通路对骨质疏松(OP)大鼠骨重建的促进作用。方法将大鼠分为Sham组、OVX组、ADSCs组和miR-664a-5p-ADSCs组。切除卵巢建立OP大鼠模型,Sham组仅切除脂肪组织。3个月后,ADSCs组和miR-664a-5p-ADSCs组分别尾静脉注射miR-664a-5p-ADSCs及其阴性对照ADSCs;Sham组和OVX组注射等量生理盐水。1个月后进行指标检测。micro-CT、HE染色、TRAP染色检测OP大鼠骨重建情况;免疫组化染色、RT-qPCR、Western blot检测Runx2、ALP、OCN、Wnt、β-catenin mRNA和蛋白的表达。结果Sham组骨小梁完整,破骨细胞较少;与Sham组相比,OVX组骨小梁稀疏且变薄,破骨细胞较多;Runx2、ALP、OCN、Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05);与OVX组相比,ADSCs组、miR-664a-5p-ADSCs组骨小梁增加且增厚,破骨细胞较少;Runx2、ALP、OCN、Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平明显升高,且miR-664a-5p-ADSCs组上述效果强于ADSCs组(P<0.05)。结论过表达miR-664a-5p的ADSCs通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进OP大鼠骨重建。