利拉鲁肽对2型糖尿病性骨质疏松大鼠骨钙素、Hedgehog信号通路及CaBp-D9k基因表达的作用机制

目的 研究利拉鲁肽对2型糖尿病性骨质疏松大鼠骨钙素、人类胚胎发育调控因子(Hedgehog)信号通路及钙调节蛋白(CaBp-D9k)基因表达的作用机制。方法 取60只SD大鼠随机分为健康组、糖尿病组、糖尿病+利拉鲁肽组、去势组、糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组,每组10只。糖尿病组、糖尿病+利拉鲁肽组、糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组建立糖尿病模型,去势组建立去势模型,糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组在糖尿病模型建立成功后建立去势模型。采用全自动化学分析仪检测空腹血糖值,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素水平,HE染色观察病理形态,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨钙素(BGP)mRNA、CaBp-D9k mRNA水平,TUNEL检测成骨细胞凋亡,免疫印迹检测音猬因子(Shh)、细胞表面受体(Ptch)1、锌指蛋白(Gli)1蛋白表达。结果 HE染色结果显示:与健康组相比,糖尿病组和去势组中骨小梁排列紊乱,数量减少,变细,发生断裂,空洞增多,成骨细胞数量显著减少,糖尿病+去势组中这种病理变化更加严重;在经过利拉鲁肽干预后,糖尿病+利拉鲁肽组和糖尿病+去势+利拉鲁肽组新生骨量及成骨细胞增多。与健康组相比,糖尿病组、去势组、糖尿病+去势组空腹血糖值、成骨细胞凋亡指数升高,胰岛素水平、BGP、CaBp-D9k、Shh、Ptch1、Gli1水平降低,且以去势组与糖尿病+去势组水平变化最显著(P<0.05),经过利拉鲁肽干预后,与糖尿病组、去势组及糖尿病+去势组相比,糖尿病+利拉鲁肽组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组空腹血糖值、成骨细胞凋亡指数显著降低,胰岛素水平、BGP、CaBp-D9k、Shh、Ptch1、Gli1显著升高(P<0.05)。结论 利拉鲁肽通过激活Hedgehog信号通路、提高骨钙素及CaBp-D9k水平,降低血糖水平,减少成骨细胞凋亡,促进骨形成,改善糖尿病骨质疏松病情严重程度。

中国妇女维生素D受体基因型与骨密度及骨钙素关系的研究

为探讨中国妇女维生素D受体（VDR）基因型与骨密度（BMD）及含钙素间的关系，笔者采用聚合酶链反应、限制性酶切技术和Southern杂交技术，对202名北京地区汉族妇女的VDR基因型进行了分析。另外，采用双能X线法测量BMD，并采用放免法测定骨钙素。采用协方差分析的方法对结果进行分析处理。结果发现：中国妇女VDR基因型分布显著不同于高加索人种；绝经后妇女中bb与aa基因型在股骨颈及大转子区呈对应较低的BMD值；未发现VDR基因型与骨钙素间相关。因此，中国妇女VDR基因型与BMD间有一定关联，但其对骨质疏松发病的预测价值还有待深入研究。

骨保护素(Opg)基因敲除小鼠发生高转换型骨质疏松和动脉钙化(英文)

骨质疏松以及动脉钙化均是危害极大的临床常见病变,骨保护素(OPG)可能是联系两者的分子之一.构建替换型载体pXpPNT-OPG,利用同源重组,将编码前3个蛋白质结构域的小鼠Opg基因组第二外显子序列剔除掉.通过胚胎干细胞(ES)基因打靶获得了正确重组的ES细胞克隆,ES细胞显微注射后获得嵌合体小鼠,交配传代获得杂合子和纯合子小鼠.RT-PCR和蛋白质印迹实验结果显示,纯合子小鼠没有Opg基因的表达.纯合子小鼠骨量丢失明显,骨生物力学指标明显下降,发生严重的骨质疏松,此外,还有50%以上的纯合子小鼠在早期出现动脉中层钙化.小鼠破骨功能亢进,与此同时,成熟成骨细胞数量增加,矿化功能强于野生型.Opg基因缺失小鼠骨中钙和磷大量流失,而血清中水平没有变化,这提示钙磷代谢异常不是OPG缺失导致动脉钙化的原因.对建立的Opg基因敲除小鼠模型进一步深入的研究,将有助于说明动脉钙化和骨质疏松症相互联系的分子机制,为防治骨质疏松症和动脉钙化的并发提供理论基础支持.

不同浓度地塞米松对成骨细胞骨钙素基因表达和细胞增殖的影响

目的:研究不同浓度地塞米松对成骨细胞骨钙素基因表达和细胞增殖的影响。方法:从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为4组,A组加入1×10-7mol/L地塞米松;B组加入5×10-8mol/L地塞米松;C组加入1×10-8mol/L地塞米松;D组作为空白对照。96h后提取细胞RNA,RT-PCR一步法分析成骨细胞骨钙素mRNA表达,放射免疫法测定细胞培养上清液中骨钙素含量,MTT法测定成骨细胞增殖率。结果:A组、B组、C组与D组细胞骨钙素基因表达比值分别为0.359±0.026、0.386±0.017、0.447±0.024、0.414±0.013,4组之间差异均有显著性意义,A组低于D组(P<0.01),B组低于D组(P<0.01),C组高于D组(P<0.01)。A组、B组、C组与D组细胞培养上清液中骨钙素含量分别为2.635±0.218、2.860±0.093、3.447±0.024、3.168±0.335ng/ml,4组之间差异均有显著性意义,A组低于D组(P<0.01),B组低于D组(P<0.01),C组高于D组(P<0.01)。4组细胞增殖率之间差异均有显著性意义,A组低于D组(P<0.01),B组低于D组(P<0.05),C组高于D组(P<0.01)。结论:1×10-8mol/L的地塞米松促进成骨细胞骨钙素基因表达和细胞增殖,5×10-8mol/L和1×10-7mol/L的地塞米松则抑制成骨细胞骨钙素基因表达和细胞增殖。

骨钙素基因多态性与2型糖尿病糖、脂及骨代谢指标的相关性

目的探讨骨钙素(osteocalcin,OCN)基因启动子区RS1800247和RS1543297位点单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphisms,SNPs)与2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)葡萄糖糖、血脂谱及骨代谢指标的关系。方法根据骨密度的值将217名T2DM患者分为2组:糖尿病合并骨质疏松症(diabetic osteoporosis DO) 124例,糖尿病非骨质疏松症(Non-diabetic osteoporosis, NDO) 93例。用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP)技术对OCN基因RS1800247和RS1543297位点进行多态性分析,比较不同基因型葡萄糖、血脂、骨代谢指标的差异。结果(1)所有研究对象RS1800247和RS1543297位点基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg定律,DO组和NDO组间RS1800247和RS1543297位点基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05);(2) RS1800247位点TT基因型携带者稳态模型胰岛素分泌指数(homeostasis model assessment insulin secretion index HOMA-β)高于CT+CC基因型携带者(P <0.05);(3) RS1543297位点TT基因型携带者胰岛素敏感性指标(Insulin sensitivity index,ISI)高于CT+CC基因型患者,稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于CT+CC基因型患者;(4)未发现RS1800247、RS1543297不同基因型与T2DM骨代谢及脂代谢指标有相关性。结论 RS1800247位点可能与T2DM胰岛细胞β细胞功能相关,其中T等位基因与胰岛β细胞功能的保护性相关,C等位基因可作为预测胰岛β细胞功能降低的一项遗传标志。RS1543297位点可能与T2DM胰岛素敏感性相关,其中T等位基因与胰岛素敏感性正相关,C等位基因与胰岛素抵抗相关。显示OCN基因多态性与影响糖代谢的关键因素相关,提示骨组织可通过OCN参与机体葡萄糖稳态的调控。

青春前期女童骨钙素基因多态性与骨量的相关关系

目的:了解我国青春前期女童骨钙素基因多态性分布并探讨其对骨量的影响。方法:选择152名9～11.5岁未月经初潮的健康女童,采用双能X线骨密度仪(DXEA)检测对象全身、L1-L4腰椎、左侧近端股骨的骨矿含量、骨密度以及体成分,采用PCR-RFLP技术检测骨钙素基因多态性。结果:152名女童OC基因HindⅢ位点多态性基因型的分布频率分别为:突变型纯合子(HH)5.26%,杂合子(Hh)36.84%,野生型纯合子(hh)为58.90%,各基因型TBBMC、全身及各部位的BMD、血骨钙素水平均存在显著差异(P<0.05),表现为HH<Hh<hh的趋势。结论:我国正常青春前期女童OC基因多态性分布与骨量有关,HH基因型TBBMC、TBBMD、FNBMD显著低于Hh和hh基因型。

我国汉族人骨钙素基因多态性和骨质疏松关系的初步研究

目的 骨钙素 (OC)基因是骨代谢遗传基础的侯选基因之一 ,本研究旨在探讨OC基因多态性的分布规律及与骨质疏松 (OP)的相关性。方法 采用银染法聚合酶链反应限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术对 85例正常对照者和 1 2例骨质疏松症的患者OC基因进行分型 ,并计算其基因型频率、等位基因频率。结果 汉族正常对照组OC基因hh ,Hh ,HH基因型分别为 61 1 8% ,35 2 9% ,3 53 % ,等位基因频率H型和h型分别为 0 2 1 1 8和 0 7882 ,与骨质疏松组比较无显著性差异。比数比分析 ,骨密度 (BMD)较低的HH基因型OP的相对危险度是BMD较高的hh型的 3 47倍 ,是Hh型的 1 73倍。结论 就目前调查例数而言 ,中国汉族人OC基因型与骨质疏松无明显相关性 ,但是 ,HH基因型有较高的OP发病趋势。

部分骨钙素启动子控制荧光素酶基因真核载体的构建及表达

目的 构建部分骨钙素启动子控制荧光素酶报告基因的真核表达载体 pc DNA3- OCP- L uc,转染细胞后检测报告基因对 rh BMP- 2的反应 ,以期用于 rh BMP活性的定量测定 .方法 用 PCR方法扩增骨钙素部分启动子 14 7bp,克隆入p GEM- 3zf(- )中 ,经酶切鉴定和序列分析正确后 ,亚克隆入能稳定高效表达荧光素酶的真核表达载体 pc DNA3- L uc中 ,构建真核表达载体 pc DNA3- OCP- L uc,然后分别将 pc DNA3-L uc和 pc DNA3- OCP- L uc转染细胞 ,并检测其对 rh BMP- 2的反应 .结果 成功构建了部分骨钙素启动子控制荧光素酶报告基因的真核表达载体 pc DNA3- OCP- L uc;转染细胞后其报告基因的基础活性较 pc DNA3- L uc大为降低 ,而且报告基因的表达与 rh BMP- 2剂量在一定范围内成线性正相关 .结论 真核表达载体 pc DNA3- OCP- L uc的报告基因表达具有特异性 ,可代替直接测定骨钙素用于 rh BMP- 2活性的定量测定研究 .

骨钙素基因HindⅢ多态性与体质量指数变异的相关联性:南昌地区绝经前女性390例调查(英文)

背景:体质量指数(BMI)是研究肥胖的常用表型,它是由多基因决定的复杂性状。目的:验证骨钙素基因HindⅢ多态性是否与体质量指数的变异相关联。方法:征集南昌当地绝经前女性390例,并测量身高和体质量。用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对所有个体的骨钙素基因HindⅢ位点进行基因分型。结果与结论:骨钙素HH,Hh和hh基因型频率分别为0.077,0.408和0.515。骨钙素基因型分布符合哈的温格尔平衡(P>0.05)。骨钙素基因HindⅢ与体质量指数存在显著的关联(P=0.002),它可以解释大约5.47%体质量指数的变异。HH基因型个体的体质量指数最高[(22.81±0.73)kg/m2],Hh基因型个体的体质量指数居中[(21.50±0.53)kg/m2],而hh基因型个体的体质量指数最低[(20.23±0.63)kg/m2]。因此,HH和Hh基因型个体的体质量指数比hh基因型个体的体质量指数分别高大约12.75%和6.28%。文章首次在健康绝经前女性中报道骨钙素基因HindⅢ多态性与体质量指数的变异相关联。

正常成人一次性口服阿法骨化醇(1α-(OH)D_3)对骨钙素(BGP)等生化指标影响的动态观察

１α－（ＯＨ）Ｄ３在肝脏２５－羟化酶的作用下迅速转化成１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，从而调节钙磷代谢。采用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）对８例正常成年男性一次性口服阿法骨化醇４μｇ后，血清１，２５（ＯＨ）２Ｄ３、ＢＧＰ、Ｔ、β２－ＭＧ、ＩＧＦ－Ｉ的浓度变化进行了动态观察。结果发现，随着循环中１，２５（ＯＨ）２Ｄ３水平增加，血中ＢＧＰ、Ｔ、ＴＧＦ－Ｉ的产生显示先降后升的趋势。

福州地区绝经后妇女骨钙素基因Hind Ⅲ多态性与骨密度的关系

目的探讨绝经后妇女骨钙素基因（OC）HindⅢ多态性与骨密度的关系。方法用双能X线骨密度仪检测247例绝经后妇女的腰椎、股骨颈、大转子和Ward s三角骨密度,应用PCR-RFLP技术检测OC基因HindⅢ多态性。结果①OC基因型分布频率为HH型4.9%,hh型49%,Hh型46.1%。等位基因频率为H27.94%,h72.06%,基因型分布符合Hardy-Weinberg定律。②HH基因型与hh型在股骨颈、大转子、Ward s三角区骨密度有显著性差异（P〈0.05）;HH基因型与Hh型在大转子、Ward s三角区骨密度也有显著性差异（P〈0.05）。③有h等位基因的股骨颈、大转子、Ward s三角区骨密度显著低于无h等位基因（P〈0.05）。结论福州地区绝经后妇女OC基因多态性与骨密度存在相关性,有h等位基因绝经后妇女在股骨颈、大转子、Ward s三角区有低骨密度风险。

骨钙素基因表达及转录调控的分子机制

骨钙素是由成骨细胞分泌的一种非胶原蛋白，作为骨代谢的一种生化标志日益受到重视。本文综述了骨钙素基因结构的特点、转录调控机制及组织特异性和发育阶段性表达的进展。

未绝经汉族女性维生素D受体基因与骨钙素

目的 了解维生素D受体 (VDR)基因的限制性内切酶 (BsmI)多态性在中国长春地区未绝经健康女性中的分布 ,并进一步探讨其与骨钙素 (BGP)的关系。方法 应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性解析 (PCR RFLPs)技术检测 186例在长春地区生活 10年以上无亲缘关系的未绝经健康汉族女性的VDR基因型 ,用放免法测血清BGP ,同时考察它们之间的关系。结果 VDR基因型分布频率为Bb基因型 2 3例 (12 4 % ) ,bb基因型 16 3例(87 6 % ) ,BB基因型缺如。b等位基因在本组人群中分布高达 93 8%。各型的BGP分别为 :Bb型 (4 5 95± 1 135 )μg/L ,bb型 (4 5 34± 1 2 6 7) μg/L。 2组基因型的BGP比较 ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。 结论 长春地区未绝经汉族女性的VDR基因型与BGP之间无相关关系。

PCR-RFLP法检测骨钙素等位基因

目的 :为骨质疏松症的多基因综合研究提供一种简便、实用、准确的骨钙素 (osteocalcin ,OC)等位基因检测方法。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)特异性扩增OC基因序列 ,扩增产物用限制性内切酶HindⅢ酶切 ,经聚丙烯酰胺凝胶电泳 (PAGE)酸性银染后 ,观察酶切位点的限制酶片段长度多态性 (RFLP)图谱。结果 :应用PCR RFLP法检测了 77名健康汉族人OC基因型 ,hh、Hh、HH基因型分布频率分别为 6 4% (49例 )、32 % (2 5例 )、4% (3例 )。结论 :该方法简便、准确、重复性好 。

体重指数影响骨钙素基因HindⅢ多态性与中国绝经前妇女空腹血糖间的关联

目的:考察骨钙素(BGP)Hind III基因多态性是否与中国绝经前妇女空腹血糖(FPG)变异间存在关联;检测BGP基因型和体重指数(BMI)间的关联是否可以部分地解释BGP基因型与FPG间的关联。方法:研究对象是328名中国绝经前妇女,年龄21岁以上[(33.2±5.9)岁],FPG值平均为4.92 mmol/L(标准差,0.81),采用聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态(RFLP)法对所有研究对象的BGP Hind III位点进行基因分型。结果:BGP Hind III多态性与校正年龄的FPG以及未用年龄校正的FPG间均存在显著的关联(P值分别为0.028和0.041),且BGP基因可以解释3.32%的FPG变异。但BGP Hind III多态性与年龄和BMI校正的FPG间无显著关联(P=0.517)。此外,BGP Hind III多态性与未校正的BMI(P=0.002)或年龄校正的BMI(P=0.003)都有显著的关联,且BMI与未校正的FPG也存在显著相关(r=0.424,P<0.01),BMI可以解释20.15%的FPG变异。结论:BMI可影响BGP Hind III多态性与中国绝经前妇女FPG间的关联。该研究结果提示协变量如BMI在FPG的遗传关联研究中的重要性。

全反式维A酸与骨形态发生蛋白联合应用对不同鼠源细胞骨钙素及成骨相关基因表达的影响

目的探讨全反式维A酸(AT R A)与骨形态发生蛋白(B M Ps)单独或联合应用对小鼠成骨前体细胞(MC3T3-E1)和大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的骨钙素(OCN)以及成骨相关基因ALP、OCN、Runx2表达的影响。方法传代培养MC3T3-E1细胞及BMSCs,分别经不同浓度细胞因子刺激培养后分为10个组:空白对照组、ATRA组、5ng/ml BMP2/7组、50ng/ml BMP2/7组、5ng/ml BMP2组、50ng/ml BMP2组、ATRA+5ng/ml BMP2/7组、ATRA+50ng/ml BMP2/7组、ATRA+5ng/mlBMP2组、ATRA+50ng/mlBMP2组,采用免疫荧光染色观察细胞形态,免疫酶联吸附实验(ELISA)检测两种细胞OCN的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测ALP、OCN、Runx2基因的表达。结果免疫荧光染色观察结果显示,MC3T3-E1及BMSCs细胞生长状态良好,结构完整。单独应用ATRA可明显抑制两种细胞(MC3T3-E1及BMSCs)的OCN表达,第7天尤为明显:MC3T3-E1细胞ATRA单独组[(20.97±0.31)ng/ml]明显低于空白对照组[(33.45±0.55)ng/ml],BMSCs细胞ATRA单独组[(9.90±0.16)ng/ml]也明显低于空白对照组[(14.30±0.53)ng/ml],差异均有统计学意义(P<0.05)。单独应用BMPs可浓度依赖性地促进细胞OCN表达,且BMP2/7促进作用更强,50ng/ml BMP2/7作用后MC3T3-E1细胞的OCN浓度为(47.13±0.59)ng/ml,BMSCs的OCN浓度为(49.92±0.53)ng/ml,50ng/ml BMP2/7能够完全拮抗ATRA对细胞OCN表达的抑制作用(P<0.05)。RT-qPCR检测结果显示,单独应用ATRA可明显抑制MC3T3-E1细胞ALP、OCN基因的表达,但可促进Runx2基因的表达(P<0.05),单独应用BMPs呈浓度依赖性地促进MC3T3-E1细胞成骨相关基因的表达(P<0.05),ATRA可显著抑制BMPs对OCN基因表达的促进作用,但ATRA与50ng/ml BMP2/7可协同促进ALP基因的表达(P<0.05);单独应用ATRA第7天可显著促进BMSCsRunx2基因的表达,但可抑制ALP、OCN基因的表达(P<0.05),50ng/mlBMPs可显著促进BMSCsALP、Runx2基因的表达(P<0.05),50ng/mlBMP2/7可拮抗ATRA对ALP基因表达的抑制作用并促进其表达(P<0.05)。结论单独应用ATRA可抑制细胞OCN蛋白的表达,抑制细胞ALP、OCN基因的表达;BMP2/7可显著促进细胞OCN蛋白的表达,BMPs可促进成骨相关基因的表达;50ng/ml BMP2/7可完全拮抗ATRA对细胞的成骨抑制作用。

血清骨钙素水平的观察

骨钙素（Ｏｓｔｅｏｃａｌｃｉｎ）又名骨谷氨酸蛋白（Ｂｏｎｅｇｌａｐｒｏｔｅｉｎ，ＢＧＰ），为骨组织的特异性蛋白，由成骨细胞生成，分泌入血。血清骨钙素（Ｓ－ＢＧＰ）是评估骨转换率及骨形成的特异性指标。本文为研究Ｓ－ＢＧＰ在正常及病理状态下的变化趋势，采用ＥＬＩＳＡ法观察了１２２例不同年龄段（０．５～８０岁，平均年龄为３４．１±１８．９，每隔１０岁为一年龄段）正常人，４６例原发性骨质疏松症及６６例代谢性骨病患者的Ｓ－ＢＧＰ水平。结果显示：（１）正常人Ｓ－ＢＧＰ水平为６．２±４．９ｎｇ／ｍｌ，其中男性为６．９±５．７ｎｇ／ｍｌ（ｎ＝６０），女性为５．８±４．３ｎｇ／ｍｌ（ｎ＝６２），Ｓ－ＢＧＰ与年龄呈明显负相关（ｒ＝－０．４５２，Ｐ＜０．００１）；（２）４６例原发性骨质疏松症患者（４２～８８岁，平均年龄为６１．３±１０．１岁）的Ｓ－ＢＧＰ水平，按不同年龄段统计，其值分别为１２．３±５．５ｎｇ／ｍｌ（４０～４９岁，ｎ＝５）、１０．９±６．４ｎｇ／ｍｌ（５０～５９岁，ｎ＝１７）及１０．７±６．９ｎｇ／ｍｌ（６０～８８岁，ｎ＝２４），各项数值分别与正常人相应年龄段Ｓ－ＢＧＰ水平相比都呈显著性差异（Ｐ＜０．００１）；（３?

老年女性糖尿病骨质疏松症VDR基因与血清BGP的变化

目的 了解老年女性糖尿病骨质疏松症维生素D受体基因的分布及骨钙素的变化情况。方法 用聚合酶链反应限制性片段长度多态性 (polymerasechainreaction restrictionfragmentlengthpolymporphism ,PCR RFLP)技术检测受试者维生素D受体基因 ;采用单光子骨密度仪测定受试者非优势前臂中下 1 / 3交界处桡骨骨密度 (BMD)。结果 对照组维生素D受体基因型bb、Bb、BB分别为 86 4 %、1 3 6 %、0 % ;糖尿病非骨质疏松组分别为 85 %、1 5 %、0 %。糖尿病骨质疏松组分别为 85 7% ,1 4 3% ,0 % ,3组比较无统计学意义P >0 0 5 ,骨钙素水平为糖尿病骨质疏松组 <糖尿病非骨质疏松组 <对照组 ,3组比较均有统计学意义P <0 0 5 ,糖尿病骨质疏松组空腹胰岛素亦较其余两组低。结论 老年女性糖尿病骨质疏松与BB基因型无明显相关 ,但与胰岛素水平及骨钙素水平有关 ;胰岛素可能是调节骨形成的重要因子 。

氟骨症患者骨密度与血清骨钙素和生化指标的相关分析

目的 了解饮水型氟骨症患者骨密度 (BMD)与血清骨钙素 (BGP)和生化指标的改变 ,以及相互之间的变化关系。方法 选取氟中毒病区氟骨症患者 6 8例 ,采用单光子骨矿物仪测量 BMD,放射免疫法测血清BGP,生化检查血清钙 (Ca)、磷 (P)、碱性磷酸酶 (AKP)及尿 Ca、尿 P、羟脯氨酸 (Hop)、肌酐 (Cr)。结果 氟骨症组的 BMD低于对照组 (P<0 .0 1) ,血清 BGP明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,反映骨代谢生化指标血清 AKP和尿Hop/ Cr值显著升高 (P<0 .0 1) ,血清 Ca、P降低 (P<0 .0 5 )。骨密度与血清 BGP、AKP、Hop/ Cr呈显著负相关 ,与血清 Ca呈正相关。结论 骨密度及血清骨钙素和骨代谢生化指标的联合测定 。