针刺脾俞对衰老大鼠腰骨骼肌萎缩Akt/NF-κB信号通路的影响

目的观察针刺脾俞对衰老大鼠Akt/NF-κB信号通路的影响,探讨针刺脾俞改善骨骼肌萎缩以防治腰痛的可能机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、阳性药物组,每组8只。空白组大鼠每日项背部皮下注射0.9%生理盐水[300 mg/(kg·d)],其余3组大鼠每日项背部皮下注射等量的D-半乳糖,连续12周。第9周开始,针刺组取双侧脾俞进行针刺,阳性药物组采用混合氨基酸灌胃,连续4周。用HE染色对骨骼肌组织形态进行观察,TdT-mediated dUTP nick-end labeling(TUNEL)法检测骨骼肌细胞凋亡情况,ELISA检测IL-1β、IL-6T、NF-α释放量,Western Blot检测Akt、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB的蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组骨骼肌细胞间隙变宽,部分肌细胞圆形化,肌细胞凋亡数量增多,炎性因子IL-1β、IL-6T、NF-α水平显著上升(P<0.001、P<0.01和P<0.05),p-Akt、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.001);与模型组比较,针刺组和阳性药物组,肌间隙窄,肌细胞排列更紧密,凋亡数量减少,炎性因子IL-1β、IL-6T、NF-α水平下降(P<0.01、P<0.01和P<0.05),p-Akt、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平下调(P<0.001)。结论针刺脾俞可改善D-半乳糖诱导的骨骼肌衰老,并通过抑制Akt/NF-κB信号通路,降低炎症反应,减少骨骼肌细胞凋亡,这可能是针刺脾俞治疗腰痛的潜在作用机制之一。

HDAC4在运动改善骨骼肌萎缩中的作用研究进展

骨骼肌是人体重要的运动器官,其质量和功能对于机体运动、物质代谢和能量代谢至关重要。去神经支配、肢体固定、衰老或慢性疾病等因素会破坏肌纤维微环境稳态,使骨骼肌蛋白质的合成效率低于降解效率,从而诱发骨骼肌萎缩。运动通过影响骨骼肌细胞器功能、细胞信号转导以及表观遗传调控等方式在预防和治疗骨骼肌萎缩中显示出巨大的作用。但是运动改善骨骼肌萎缩的分子机制尚不完全清楚。目前,在多种骨骼肌萎缩模型中发现,骨骼肌中组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)的蛋白表达显著上调。运动干预可促使HDAC4从细胞核易位到细胞质,并抑制其蛋白表达,来调节骨骼肌萎缩相关基因的转录。鉴于HDAC4与运动关系密切,并在调节骨骼肌质量中发挥重要作用,本文重点论述近些年来国内外有关HDAC4在骨骼肌萎缩中的作用机制,以及运动与HDAC4的关系,以期为运动防治骨骼肌萎缩相关疾病提供参考。

中等强度有氧运动预干预下调小鼠骨骼肌TNF-R1水平并抵抗阿霉素诱导的骨骼肌萎缩

目的探讨进行长期中等强度有氧运动能否通过下调骨骼肌中TNF-α及其受体TNF-R1水平抵抗阿霉素诱导的骨骼肌萎缩,为运动抵抗阿霉素副作用提供方法建议。方法选用36只3月龄雄性C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后,随机分为对照组(SED)和运动组(EXE),运动组进行8周中等强度跑台运动,对照组正常饲养;最后一次训练后进行最大跑速测试,结束后从SED和EXE组中随机抽取6只小鼠取材;剩余小鼠,SED组平均分为生理盐水组(SED-SAL)和阿霉素给药组(SED-DOX),EXE组平均分为运动后生理盐水组(EXE-SAL)和运动后阿霉素给药组(EXE-DOX)。SED-DOX组、EXE-DOX组小鼠腹腔注射阿霉素;SED-SAL组、EXE-SAL组小鼠注射对应体积生理盐水。给药结束后4组小鼠同时取材,取双侧股四头肌,H&E染色统计肌纤维横截面积,ELISA检测血浆TNF-α水平,WB检测股四头肌TNF-α、TNF-R1、PGC-1α、MuRF-1、Caspase-8蛋白表达水平。结果(1)与注射生理盐水的小鼠相比,注射阿霉素的小鼠最大跑速显著下降,体重、股四头肌质量显著下降,Ⅰ型、ⅡA型肌纤维数量显著减少,肌纤维横截面积显著减小,阿霉素给药导致小鼠骨骼肌萎缩;而8周中等强度有氧运动预干预,能显著减缓阿霉素引起的一系列骨骼肌不良反应,改善阿霉素导致的骨骼肌萎缩。(2)与注射生理盐水的小鼠相比,注射阿霉素的小鼠血浆TNF-α水平、股四头肌TNF-α及TNF-R1水平显著升高,且股四头肌中MuRF-1、Caspase-8蛋白表达水平显著升高,而8周中等强度有氧运动能显著抑制股四头肌TNF-α、TNF-R1、MuRF-1、Caspase-8水平。(3)8周中等强度有氧运动提高小鼠最大跑速,激活PGC-1α,抑制股四头肌TNF-α及TNF-R1表达水平。结论8周中等强度有氧运动抑制股四头肌TNF-α、TNF-R1表达水平,抑制阿霉素给药后TNF-α/TNF-R1通路下游的蛋白质降解和细胞凋亡反应,这可能是运动抵抗阿霉素诱导小鼠股四头肌萎缩的原因之一。

WIF-1在COPD合并骨骼肌萎缩大鼠中的表达及其与血清炎症因子、Atrogin-1/MuRF-1蛋白水平的关系

目的探讨WIF-1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并骨骼肌萎缩大鼠中的表达及其与血清炎症因子、Atrogin-1/MuRF-1蛋白水平的关系。方法将30只SD大鼠按照随机数字表法分为COPD组(仅建立COPD成功的大鼠,n=11)、COPD合并骨骼肌萎缩组(COPD合并营养不良骨骼肌萎缩大鼠,n=9)和对照组(未建立动物模型的健康大鼠,n=10),分别给予相应的处理。采用酶联免疫吸附试验法检测3组大鼠的血清白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;苏木精-伊红染色观察肺组织及骨骼肌腓肠肌组织形态;免疫组织化学检测骨骼肌组织中WIF-1细胞阳性表达率;采用蛋白质印迹法检测骨骼肌组织中Atrogin-1、MuRF-1蛋白表达;Pearson法分析WIF-1与Atrogin-1、MuRF-1相关性。结果与对照组相比,COPD组大鼠IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与COPD组相比,COPD合并骨骼肌萎缩组大鼠IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠WIF-1细胞阳性表达率较高,但差异无统计学意义(P>0.05);与COPD组相比,COPD合并骨骼肌萎缩组大鼠WIF-1细胞阳性表达率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠Atrogin-1、MuRF-1蛋白水平增加,但差异无统计学意义(P>0.05);与COPD组相比,COPD合并骨骼肌萎缩组大鼠Atrogin-1、MuRF-1蛋白水平均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。WIF-1与Atrogin-1呈正相关(r=0.760,P<0.001),WIF-1与MuRF-1无相关性(r=0.149,P=0.433)。结论WIF-1基因在COPD合并骨骼肌萎缩大鼠中阳性表达显著升高,具有促炎症因子反应的作用,同时可影响肌肉萎缩相关蛋白而促进疾病进展。

维生素D通过调控LKB1/AMPK/ACC信号通路缓解地塞米松诱导的骨骼肌萎缩

目的探讨维生素D通过调控LKB1/AMPK/ACC信号通路缓解地塞米松诱导的骨骼肌萎缩的分子机制。方法通过C2C12诱导分化和地塞米松共孵育,构建体外肌管萎缩模型;通过小鼠腹腔注射地塞米松,构建体内骨骼肌萎缩模型;通过免疫荧光技术,考察体外肌管直径、肌管长度和肌管融合指数;通过免疫印迹技术,观察体内外模型中p-LKB1、p-AMPK、p-ACC、Atrogin 1等蛋白的表达水平;通过小鼠抓握力测试,考察维生素D对小鼠骨骼肌力的影响;通过HE染色,考察小鼠骨骼肌纤维的横截面积。结果与对照组相比,地塞米松显著减小体内、外模型中的肌管直径、肌管长度、肌管融合指数和小鼠抓握力,显著提高了Atrogin1、MuRF1和Myostatin的表达水平,并显著抑制了LKB1/AMPK/ACC信号通路的活性(P<0.01);与地塞米松处理组相比,维生素D显著改善了体内外模型中地塞米松诱导的骨骼肌萎缩,且具有剂量依赖性(P<0.01)。结论维生素D通过调控LKB1/AMPK/ACC信号通路缓解地塞米松诱导的骨骼肌萎缩。

运动改善心肌梗死后骨骼肌萎缩的保护效应

心肌梗死(MI)作为多发的心血管疾病之一,严重威胁人们的健康与生命质量。其特点为发病率、死亡率、致残率、复发率高,累及器官多、并发症较多,治愈效果差、治愈率低。心肌梗死后骨骼肌萎缩严重影响患者心功能恢复及其生活质量。临床试验表明运动训练可有效改善骨骼肌细胞凋亡、促进骨骼肌细胞肥大、改善骨架蛋白降解、降低炎症反应、改善骨骼肌线粒体合成等。本文从运动对心肌梗死后骨骼肌萎缩的保护效应着手,对已有文献进行归纳总结,旨在为心肌梗死后骨骼肌萎缩的保护与训练提供理论参考。

不同疾病引起骨骼肌萎缩相关机制的研究进展

骨骼肌萎缩是指肌肉质量及其功能损失。任何类型的疾病均有可能造成骨骼肌萎缩,但其萎缩的具体作用机制仍不清楚。导致骨骼肌萎缩的疾病类型主要包括以下几类:衰老、去神经支配以及慢性病等其他途径。目前肌萎缩相关研究主要集中在以下几个方面:氧化应激、炎症反应、自噬途径、泛素-蛋白酶体途径等。近年来对于不同疾病所导致的骨骼肌萎缩相关研究越来越多,因而本文将由不同疾病引发的骨骼肌萎缩为切入点,对目前国内外的相关研究进展作以综述,为临床治疗提供新的思路。

针对性护理对血液透析患者骨骼肌萎缩程度的影响

目的:探讨针对性护理对血液透析(HD)患者骨骼肌萎缩程度的影响。方法:选取该院2020年10月-2021年10月收治的88例HD患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组与观察组,各44例。对照组采用常规护理,观察组在对照组基础上采用针对性护理。对比2组骨骼肌萎缩程度、生活质量、负性情绪、护理满意度。结果:护理后,观察组骨骼肌萎缩程度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组生活质量的各个维度评分均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组焦虑评分、抑郁评分均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HD患者采用针对性护理,可降低患者骨骼肌萎缩程度,改善患者生活质量,减少其负性情绪,提高护理满意度,具有应用价值。

电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。 方法 选用 SD大鼠 16只 ,建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型 ,电刺激右侧腓肠肌为实验侧 ,左侧不作电刺激为对照侧 ,术后 2、4周分别观察肌肉的组织学 ,超微结构 ,纤颤电位波幅及 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性变化。 结果 实验侧术后 2、4周肢体肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显减慢 ;电刺激能延缓肌细胞的线粒体 ,肌质网退变 ,但对肌肉纤颤电位波幅无明显影响 ;实验侧术后 2、4周 Na+ - K+ - ATP酶活性下降速度比对照侧分别慢 15 .5 9%和 2 7.38% ;实验侧术后 2、4周 Ca2 + -ATP酶活性下降速度较对照侧分别慢 4 .83%和 2 1.6 4 %。 结论 电刺激对失神经支配骨骼肌的组织学、电生理及酶组织化学的各项指标均有保护作用 ,是延缓肌肉萎缩的有效方法。

针灸在骨骼肌萎缩中的研究现状与展望

将近年来国内外采用针灸治疗骨骼肌萎缩的文献进行综述,指出加强肌肉功能研究及增龄性骨骼肌萎缩领域研究的重要意义。

针刺治疗骨骼肌萎缩实验研究进展

无论生理性或病理性的骨骼肌萎缩,都将导致骨骼肌的内分泌及运动功能受损。针刺防治骨骼肌萎缩的机制研究除了经典的蛋白质合成与分解外,还涉及凋亡、自噬、肌卫星细胞增殖分化、肌纤维类型转化、神经肌接头传导和细胞能量代谢转换等方面。

推拿联合跑轮训练对大鼠失神经骨骼肌萎缩的效果

目的探讨推拿手法联合跑轮训练对失神经骨骼肌萎缩的作用及其机制。方法 1月龄Sprague-Dawley大鼠80只,切断右下肢坐骨神经后随机分为对照组和手法组,每组40只。手法组予捏法推拿联合跑轮训练,对照组不予干预。分别在干预后1、2、3、4个月,每组各取10只大鼠检测腓肠肌湿重、肌卫星细胞计数,免疫组化检测胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)阳性细胞计数,腓肠肌行HE染色观察。结果与对照组相比,手法组肌湿重比干预后3个月降低(F=4.590,P<0.05);肌卫星细胞计数在干预后3个月明显增加(F=12.466,P<0.01),IGF-Ⅰ阳性细胞数在干预后2个月后均增加(F>6.489,P<0.05)。HE染色示,手法组损伤程度有所减轻。结论推拿手法联合跑轮训练能够在一定程度上减轻失神经骨骼肌损伤,但不足以减轻肌萎缩,这可能是通过促进肌卫星细胞和IGF-Ⅰ的表达实现的。

肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。方法 选用SD大鼠,建立右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型,观察肌肉的组织学,超微结构,纤颤电位波幅及Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速了肌细胞的线粒体,肌质网退变;制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快;肢体制动对肌肉纤颤电位波幅影响不明显;Na,K-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快23.49％;而Ca-ATP酶活性在术后2周无明显差异,术后4周制动侧较对照侧下降速度快23.8％。结论 肢体制动加速了失神经支配肌肉萎缩的发展。因此,临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下,肢体制动范围及时间尽可能予以减少。

减重平板步行训练对完全性脊髓损伤患者下肢骨骼肌萎缩与步行能力的影响

目的研究减重平板步行训练对完全性脊髓损伤患者下肢骨骼肌萎缩与步行能力的影响。方法20例胸段完全性脊髓损伤患者分为对照组与减重组各10例。所有患者均采用综合康复治疗方法,减重组在身体条件许可的情况下及早接受减重平板步行训练3个月。在训练前后对患者进行大腿周经测量、功能独立性评定(FIM)步行能力评定、10m步行速度、日常生活活动能力(ADL)评定。减重组患者还在减重平板步行训练前后进行下肢大腿中部肌肉MRI检查。结果减重组患者训练后,MRI示下肢肌肉均较训练前相对肥大。减重组步行能力、10m步行速度的恢复优于对照组(P<0.05)。治疗前后减重组与对照组大腿周经、ADL评分无显著性差异(P>0.05)。结论减重平板步行训练不仅能够改善脊髓损伤引起的下肢骨骼肌萎缩,而且能够提高脊髓损伤患者的步行能力。

护理干预对血液透析患者骨骼肌萎缩程度的影响

目的探讨护理干预对血液透析患者骨骼肌萎缩程度的影响。方法以94例病情稳定的尿毒症血液透析患者为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组各47例。对照组给予常规护理,患者按原有的习惯进行运动,并给予适当的指导,观察组在对照组的基础上进行针对性护理干预和健康教育,每周3次的放松训练,干预时间为3个月。采用MRC肌力水平分级标准评估患者的骨骼肌萎缩程度。结果干预后,对照组肌力Lovett分级≥3级所占比例65.96%低于观察组(78.72%),差异有统计学意义(2=4.275,P=0.016)。观察组总体满意度93.62%优于对照组(76.60%),差异有统计学意义(2=5.196,P=0.012)。结论对尿毒症血液透析患者进行护理干预可以减轻骨骼肌萎缩程度,提高护理满意度,值得临床推广和应用。

去神经支配骨骼肌萎缩变化及康复治疗研究进展

周围神经损伤及其功能的恢复治疗，一直被列为康复领域的难点。神经损伤后通过手术和药物等治疗其功能恢复不很理想，除了损伤的神经自身原因外，还与神经所支配的靶器官功能的恢复有关。作为靶器官之一的骨骼肌，在去神经支配后发生失神经营养，出现废用性萎缩，如不及时给予治疗，将造成严重的肢体功能障碍，故本文将对去神经支配骨骼肌萎缩变化及其康复治疗做一综述。

Wnt7a-Akt/mTORa信号通路在肾衰营养胶囊改善慢性肾衰竭大鼠骨骼肌萎缩中的作用

目的探讨Wnt7a-Akt/m TOR信号通路在肾衰营养胶囊改善慢性肾衰竭(CRF)大鼠骨骼肌萎缩中的作用及机制。方法采用切除5/6肾的方法制作CRF模型,予4%酪蛋白饲料喂养制作CRF营养不良大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和开同组。采用组织病理学检测TA横截面积并计算肌纤维面积分布;采用同位素14+C-苯丙氨酸掺入法检测肌肉蛋白合成;采用Western blot检测Wnt7a-Akt/m TOR信号通路中的蛋白表达。结果肾衰营养胶囊增加了CRF大鼠体质量和骨骼肌质量的作用,形态学表现为TA横截面积增加,促进蛋白质合成增加以及骨骼肌组织Wnt7a-Akt/m TOR信号通路中蛋白表达上调。结论肾衰营养胶囊具有改善CRF模型大鼠骨骼肌萎缩的作用,其机制可能上调骨骼肌Wnt7a-Akt/m TOR信号通路和促进骨骼肌蛋白质合成相关。

推拿手法防治失神经骨骼肌萎缩的实验研究

目的:探讨推拿手法对延缓失神经骨骼肌萎缩的作用及途径。方法:六月龄新西兰家兔84只,切断右下肢胫神经后随机分为失神经手法治疗组(手法组)42只、失神经模型对照组(模型组)42只。手法组给予按揉法治疗,模型组不予手法干预。分别在造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月时间点每组各取6只家兔检测腓肠肌肌湿重、收缩力及卫星细胞计数。结果:造模后2周起手法组家兔腓肠肌收缩力明显高于模型组;造模后2月起手法组家兔腓肠肌肌湿重明显高于模型组;腓肠肌失神经后4周内,手法组肌卫星细胞增殖趋势高于模型组,而4周以后,手法则不再起作用。结论:推拿手法在一定程度上可延缓失神经后骨骼肌萎缩,手法促进骨骼肌卫星细胞增殖与分化是手法减缓肌萎缩的可能途径之一。

骨骼肌萎缩信号通路的研究进展

多条信号通路和多种机制共同参与调节了骨骼肌代谢的动态平衡。正常情况下，这些机制相互协作就能对蛋白质合成和降解进行精细的调控。当促使蛋白质降解的因素超过了合成因素，肌肉萎缩就会出现。

电针联合运动对慢性阻塞性肺疾病肌营养不良大鼠骨骼肌萎缩的调节作用

目的观察电针联合运动对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)肌营养不良大鼠肺功能、血清炎症因子、骨骼肌降解核心成分及炎症因子的影响,研究其对骨骼肌萎缩的调节作用。方法40只大鼠随机均分为空白组、模型组、电针组、运动组、电针+运动组。造模后,电针、电针+运动组每次10 min电针,运动、电针+运动组每次10 min游泳,隔日治疗,共20次。观察体质量变化及肺功能吸气阻力(RI)、功能残气量(FRC)及动态肺顺应性(Cydn)。酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子(TNF⁃α)、白介素(IL)⁃6、IL⁃1β含量。实时定量聚合酶链反应法检测股外侧肌Atrogin⁃1、MuRF⁃1、MyoD及IL⁃1β含量。结果造模后,其余4组体质量低于空白组90%(P<0.05),治疗后,电针+运动、运动组体质量高于电针组(P<0.05);对于RI、FRC,模型组高于空白组及各治疗组(均P<0.05),对于Cydn,模型组低于空白组(P<0.01);对于血清炎症因子,模型组高于空白组(P<0.01)及各治疗组(P<0.05),电针组TNF⁃α低于运动组(P<0.05);电针、运动组Atrogin⁃1高于模型组,电针+运动组上调最少(P<0.05)。3组MuRF⁃1较模型组、空白组无明显变化(P>0.05)。3组MyoD及IL1β均低于模型组(P<0.05),电针、电针+运动组下调IL1β更显著(P<0.01)。结论电针联合运动通过抑制炎症因子及泛素蛋白酶体途径信号蛋白对COPD肌营养不良大鼠骨骼肌降解有抑制作用。