基于气络理论从改善髓鞘损伤角度论治多发性硬化

该文基于中医气络理论探析多发性硬化(MS)的病因病机,并利用气络与髓鞘的共同点,依据不同的临床分期选取合适的方药来改善髓鞘损伤。MS的核心病机为先天禀赋不足、脾肾亏虚,热毒、痰瘀等顽毒损伤气络,临证将其分为急性发作期、慢性进展期及缓解期,治疗应围绕“络以通为用”的治疗原则,标本兼治。

急性坏死性胰腺炎大鼠脑髓鞘损伤的初步观察

目的:研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠24h内脑脊液和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的动态变化。方法:分别诱导SD大鼠ANP和急性水肿性胰腺炎(AEP)模型,同时设立假手术组。分别于模型诱导后3、6、9、12、24h抽取小脑延髓池脑脊液和腹腔动脉血液。以ELISA法测定脑脊液、血清中MBP的含量。透射电镜观察髓鞘超微结构变化。结果:ANP组大鼠诱导后3h,脑脊液MBP水平明显高于AEP组和假手术组(P<0.01),6、9h时仍维持在较高水平(P<0.05),12、24h时则降至较低水平。ANP组、AEP组和假手术组血清MBP水平无显著差异(P>0.05),在24h内维持于较低水平。电镜检查,3～9hANP组脑髓鞘主要呈轻度的损伤性改变,如空泡化、板层结构散乱等改变。结论:大鼠ANP早期存在脑组织髓鞘结构损害,表现为脑脊液MBP水平明显升高。

多发性硬化髓鞘损伤的发生机制及α-硫辛酸的保护作用

多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是一种常见的中枢神经系统（central nervous system，CNS）自身免疫性炎性脱髓鞘疾病，以髓鞘脱失、轴索损伤、不同程度的神经胶质细胞增生及进＂行性神经功能残疾为主要病变特征。目前髓鞘脱失的确切机制尚不清楚，有研究表明Ms存在着自由基产生过多、氧化应激程度增强、脂质过氧化反应及由此引起的髓鞘松散、脱失。

杨梅素对小鼠髓鞘损伤精神分裂症样行为学的研究

为观察杨梅素对髓鞘损伤精神分裂症样小鼠行为的治疗作用,将40只健康雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、杨梅素组、氯丙嗪组。正常组给予正常饲料,用混有0.2%(w/w)双环己酮草酰二腙(CPZ)的饲料喂养其他3组小鼠构建脱髓鞘模型。每日用20 mg/kg的杨梅素对杨梅素组小鼠灌胃给药,用4 mg/kg的氯丙嗪对氯丙嗪组小鼠腹腔注射给药。造模给药5周后对小鼠进行各项行为学试验,观察小鼠行为改变。用固蓝(LFB)对髓鞘进行染色并观察各组小鼠髓鞘损伤情况。结果表明:杨梅素组小鼠在行为学试验中各项指标均比模型组有显著改善,对髓鞘损伤小鼠的精神分裂样行为治疗效果与氯丙嗪相当。在固蓝染色中,杨梅素组髓鞘颜色显然比模型组均匀致密。杨梅素对髓鞘损伤小鼠的精神分裂样行为有潜在治疗作用,为其临床应用奠定试验基础。

吉兰-巴雷综合征患者脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的相关性分析

目的·探讨吉兰–巴雷综合征(Guillain-Barrésnydrome,GBS)患者脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的关系及其临床意义。方法·回顾性分析86例GBS患者临床与生化资料,根据周围神经肌电图检测结果将患者分为周围神经髓鞘损伤组与轴索变性组,并比较2组患者间的临床、生化特征;分析脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的相关性。结果·髓鞘损伤组与轴索变性组之间患者性别、年龄、Hughes残疾量表评分、上呼吸道感染、胃肠感染、皮肤过敏、神经节苷脂钠注射液及免疫球蛋白G(IgG)指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);周围神经髓鞘损伤组脑脊液蛋白、脑脊液白蛋白/血清白蛋白、IgG与24 h鞘内IgG合成率等指标水平均显著高于周围神经轴索变性组(P<0.01);脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤呈正相关(r=0.345,P=0.001)。结论·GBS患者脑脊液蛋白水平越高,周围神经髓鞘损伤发生的可能性越大。脑脊液蛋白水平的分析有助于GBS患者周围神经髓鞘损伤免疫机制的探讨。

探究 Rho 激酶抑制剂对缺血性脑白质脱髓鞘损伤的干预研究

探讨和分析运用 Rho 激酶抑制剂对缺血性脑白质脱髓鞘损伤进行临床干预的情况和效果。方法:选取 108 例试验用雄性 Wistar 大鼠进行临床研究试验,并均实施双侧颈总动脉结扎手术。参照抽签法对这些大鼠进行对照组和观察组的平均分组,予以它们术后腹腔生理盐水注射以及法舒地尔注射。探讨和研究两组大鼠的临床相关情况和结果。结果:经过治疗干预,观察组大鼠的 Rho 激酶 mRNA、星形胶质细胞和脑白质纤维密度的指标水平均较之对照组大鼠有显著差异,且临床总疗效(87.04%)显著优于对照组(77.78%) ,结果差异有统计学意义,P<0.05。结论:Rho 激酶抑制剂对缺血性脑白质脱髓鞘损伤有明显的抑制和缓解效果,其临床应用价值较高,应该予以推广和应用。

髓鞘损伤及促髓鞘重塑治疗在改善认知功能障碍中的研究进展

认知功能障碍常常与年龄相关的神经退行性疾病并存,导致个体生活质量下降并给家庭和社会带来负担。髓鞘是神经元的重要结构之一,在神经退行性疾病引起的认知功能障碍患者中可见髓鞘损伤。早期对髓鞘损伤进行干预,如促进OLs分化及基于miRNAs的治疗等能促髓鞘重塑,改善认知功能障碍,减少神经退行性疾病认知功能障碍的发生率。本文就髓鞘损伤与认知功能的关系及促髓鞘重塑改善认知功能障碍的研究进展进行综述,以期为认知功能障碍的治疗提供参考。

黄连解毒汤调控FBXL5/IRP2改善VaD小鼠脑铁代谢紊乱、髓鞘损伤及激越攻击行为

目的:探讨黄连解毒汤通过调控F盒富含亮氨酸重复序列蛋白5(FBXL5)/铁调节蛋白2(IRP2)通路对血管性痴呆(VaD)小鼠脑铁代谢紊乱、髓鞘损伤及攻击行为的影响。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、利培酮组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和黄连解毒汤低、中、高剂量组(0.25、0.5、1 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。采用双侧颈总动脉狭窄(BCAS)法建立VaD模型。从第7周开始给予药物干预2周。在第9周进行行为学评估,包括触摸逃避实验和居民入侵者测试。行为学测试结束后,收集下丘脑腹外侧腹内侧(VMHvl)组织样本。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、4-羟基-2-壬烯醛(4-HNE)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白受体1(TFR1)、铁蛋白轻链(Ft-L)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、FBXL5和IRP2表达;免疫荧光检测MBP荧光强度;透射电镜观察髓鞘超微结构改变;Perl's染色检测组织铁沉积;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠啃咬次数、攻击行为、易激惹评分明显升高,攻击潜伏期显著缩短(P<0.01);MAG、MOG和MBP的表达水平及MBP的荧光强度均显著降低(P<0.01),髓鞘超微结构紊乱。Ft-L、TFR1表达升高,FPN1表达降低,铁沉积增加(P<0.01)。抗氧化剂GPX4和SOD降低,4-HNE和脂质过氧化产物MDA升高(P<0.01)。FBXL5蛋白表达降低,IRP2蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黄连解毒汤中、高剂量组和利培酮组小鼠啃咬次数、攻击行为和激惹评分降低(P<0.05,P<0.01),攻击潜伏期增加(P<0.01);黄连解毒汤中、高剂量组MAG、MOG、MBP表达水平及MBP免疫荧光均升高(P<0.01)。超微板层结构排列有序;Ft-L、TFR1表达降低,FPN1表达升高,铁沉积减少(P<0.01);GPX4、SOD表达水平升高,4-HNE、MDA表达水平降低(P<0.01);FBXL5蛋白表达升高,IRP2蛋白表达降低(P<0.01)。结论:黄连解毒汤可能通过调控VMHvl区FBXL5/IRP2表达,改善VaD小鼠脑铁代谢紊乱、髓鞘损伤及激越攻击行为。

基于Cx43/Glu/AMPAR通路探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马髓鞘损伤的影响

目的:探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马髓鞘损伤的影响及其作用机制研究。方法:选取SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,加减薯蓣丸高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外,其余4组均采用双侧颈动脉结扎改良法进行VD模型制备,造模结束后通过水迷宫筛选造模成功大鼠进行灌胃。加减薯蓣丸高、中、低剂量组灌胃剂量分别为10、5、2.5 g·kg^(-1)·d^(-1),其余组给予等体积生理盐水。28 d灌胃结束后,通过水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色法观察海马区神经元结构,生化检测海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、谷氨酸(Glu)含量变化,免疫荧光检测海马髓鞘碱性蛋白(MBP)、活化星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、半通道蛋白43(Cx43)的表达,电镜观察大鼠海马髓鞘结构,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)、Cx43蛋白表达。结果:与假手术组比较,VD模型大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),穿越原平台次数和目标象限滞留时间百分比显著减少(P<0.01);海马CA1区神经元结构紊乱;髓鞘板层疏松,边缘模糊不清;海马CA1区神经元TNF-α、IL-6、Glu含量明显增多,以Glu最为显著(P<0.01);AMPAR蛋白表达显著降低(P<0.01),磷酸化(p)-AMPAR、Cx43蛋白表达显著升高(P<0.01);髓鞘MBP蛋白表达显著降低,GFAP与Cx43共标荧光显著增强。与模型组比较,给予加减薯蓣丸干预后,加减薯蓣丸中药组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越原平台次数和目标象限滞留时间百分比明显延长(P<0.05);海马神经元排列较紧密;髓鞘板层更致密,边缘清晰;海马TNF-α、IL-6、Glu含量明显降低,Glu下降最为显著(P<0.01);AMPAR蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AMPAR、Cx43蛋白表达显著降低,以高剂量组最为显著(P<0.01);髓鞘MBP蛋白表达显著增加,GFAP与Cx43共标荧光显著降低、高剂量组改善最为明显。结论:加减薯蓣丸能改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制Cx43表达,减少Glu外排,抑制AMPAR介导的炎性反应并减少星形胶质细胞标记物GFAP产生,促进髓鞘MBP蛋白表达,缓解髓鞘损伤有关。

文拉法辛对小鼠抑郁样行为及前额叶皮层中髓鞘损伤和Nrg1Ⅲ-ErbB2表达的影响

目的 探讨文拉法辛对双环己酮草酰二腙(CPZ)所致的小鼠抑郁样行为及前额叶皮层(PFC)中环腺苷酸-磷酸二酯酶(CNPase)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及Nrg1Ⅲ-ErbB2表达的影响。方法 将32只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、文拉法辛组、CPZ组和文拉法辛+CPZ组。CPZ组和CPZ+文拉法辛组均饲喂含0.2%的CPZ饲料5周以构建CPZ模型,文拉法辛组及文拉法辛+CPZ组经由灌胃接受20 mg/(kg·d)的文拉法辛治疗5周,对照组和CPZ组在同一时间段每天灌胃生理盐水200μl。5周干预结束后进行旷场实验、糖水偏好实验、悬尾实验,随后立即处死每组的5只小鼠,收集PFC组织于液氮中,采用Western blot法检测PFC中的CNPase、MBP表达变化,采用反转录-聚合酶链反应检测Nrg1Ⅲ-ErbB2 mRNA信号的表达水平。每组剩余3只小鼠灌注多聚甲醛固定液后通过免疫荧光染色CNPase观察少突胶质细胞的数量变化。结果 CPZ组小鼠的旷场运动总距离和中心运动距离比低于对照组[(12.50±4.73)m比(25.63±5.64)m、(5.92±1.98)%比(11.78±4.17)%],悬尾不动时间长于对照组[(153.75±26.4)s比(71.62±20.95)s],糖水偏好指数低于对照组[(79.16±6.53)%比(92.67±2.97)%],PFC中的CNPase和MBP蛋白表达低于对照组[(0.56±0.08)比(0.85±0.13)、(0.37±0.05)比(1.01±0.08)],Nrg1Ⅲ和ErbB2的mRNA表达低于对照组[(1.06±0.16)比(0.38±0.27)、(1.01±0.01)比(0.42±0.41)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。CPZ+文拉法辛组小鼠的旷场运动总距离和中心运动距离比高于CPZ组[(22.64±6.59)m比(12.50±4.73)m、(10.6±2.85)%比(5.92±1.98)%],悬尾不动时间少于CPZ组[(109.25±35.69)s比(153.75±26.4)s],糖水偏好指数高于CPZ组[(91.63±2.98)%比(79.16±6.53)%],PFC中的CNPase和MBP蛋白表达高于CPZ组[(0.84±0.09)比(0.56±0.08)、(0.71±0.13)比(0.37±0.05)],Nrg1Ⅲ和ErbB2的mRNA表达高于CPZ组[(0.70±0.33)比(0.38±0.27)、(0.80±0.25)比(0.42±0.41)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。CNPase免疫荧光染色结果显示,CPZ组小鼠PFC中的CNPase少突胶质细胞少于对照组和CPZ+文拉法辛组。结论 文拉法辛能够上调CPZ小鼠PFC中的CNPase、MBP蛋白表达水平以及Nrg1Ⅲ和ErbB2的mRNA表达水平,增加少突胶质细胞数量,缓解其抑郁样行为。

加减薯蓣丸调控Cx30/Glu/NMDAR1通路改善血管性痴呆大鼠髓鞘损伤的研究

目的观察加减薯蓣丸(MDP)对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马髓鞘损伤的影响及其作用机制。方法选取SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、MDP高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外,其余4组均采用双侧颈动脉结扎改良法进行VD模型制备,造模结束后通过水迷宫筛选造模成功大鼠进行灌胃。MDP高、中、低剂量组灌胃剂量分别为10、5、2.5 g/(kg·d),其余组给予等量生理盐水。28d灌胃结束后,通过新物体识别实验检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马区神经元结构,生化检测海马CA1区活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷氨酸(Glu)含量变化;固蓝染色(LFB)检测海马CA1区髓鞘结构变化,免疫荧光检测海马CA1区少突胶质细胞转录因子2(Olig2)、星形胶质细胞标记物(GFAP)、半通道蛋白Connexin-30(Cx30)的表达,蛋白免疫印迹法(WB)检测海马CA1区谷氨酸转运蛋白1(EAAT1)、N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)、Cx30蛋白表达。结果与假手术组相比,VD模型大鼠新物体识别指数明显下降(P<0.01);海马神经元间隙增大,细胞排列紊乱,胞质与胞核染色加深;髓鞘染色变淡,细胞结构松散;海马CA1区ROS、Glu水平显著升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.05);Olig2荧光强度明显降低;EAATl、Cx30蛋白表达显著升高,NMDAR1蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组相比,给予MDP干预后,大鼠新物体识别指数明显升高(P<0.05);神经元排列紧密,胞质饱满,染色适中;髓鞘染色均匀且细胞排列紧密;ROS、Glu水平显著降低,高、中剂量组最为明显(P<0.01),高剂量组SOD水平较模型组明显升高(P<0.05);Olig2荧光强度增强;EAAT1、Cx30蛋白表达明显降低(P<0.05),NMDAR1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论MDP能改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻氧化应激反应,缓解星形胶质细胞损伤,抑制Cx30的表达,降低Glu水平,促进少突谱系细胞的分化与成熟,从而减轻髓鞘损伤有关。

中枢神经系统髓鞘损伤与高压氧治疗作用的研究进展

中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病是神经系统一大类疾病,目前大部分CNS髓鞘损伤的发病机制仍不清楚,也无有效的治疗方法。本文拟从CNS髓鞘构成、髓鞘的作用及损伤表现、常用CNS脱髓鞘研究动物模型及髓鞘损伤的分子(信号)机制等几个方面作简要的文献回顾,旨在通过对近年来CNS髓鞘损伤及主要脱髓鞘疾病的发病机制研究进展进行分析,进而探讨高压氧(HBO)在CNS髓鞘损伤修复中的可能作用及应用前景。

ALAS2过表达转基因小鼠呈现髓鞘损伤和肌萎缩

氨基-γ-酮戊酸(δ-aminolevulinic acid,ALA)是血红素合成途径的第一个产物。ALA合酶(δ-aminolevulinic acid synthase,ALAS)有两种同工酶ALAS1和ALAS2,其中ALAS2仅在红系细胞表达。通过转基因技术实现全身过表达ALAS2的小鼠具有明显的肌萎缩表型,与同龄对照野生型小鼠相比,这种小鼠3月龄时神经反射实验反应时间延长,7月龄时疲劳转棒仪实验持续时间缩短,10月龄时脊髓和延髓在透射电镜下可见髓鞘板层松散且腓肠肌HE染色可见去神经支配样肌萎缩。ALA具有神经毒性,过量ALA对神经系统的损伤可能是该转基因小鼠肌萎缩成因之一。

培养纯化的人胎儿许旺细胞在脱髓鞘大鼠脊髓内的成活和迁移

许旺细胞是周围神经系统的髓鞘形成细胞．它能修复遗传性或物理、化学因素导致的中枢脱髓鞘损伤、本实验用荧光素Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２标记体外培养的人胎儿许旺细胞并将其移植于１％溶血卵磷酯造成的脱髓鞘大鼠脊髓内，直接观察许旺细胞的成活和迁移。实验结果显示人胎儿许旺细胞特异性地朝脱髓鞘损伤方向迁移，迁移的速度约２ｍｍ／ｄ，迁移途径主要是软脊膜。室管膜以及血管周间隙．亦有部分细胞在白质内迁移、移植１个月后，细胞保持迁移能力，荧光素标记的细胞核轮郭清楚；两个月后，细胞迁移能力明显减弱，细胞稀疏结果表明，人胎儿许旺细胞在大鼠脊髓内可成活２个月个并对脱髓鞘损伤信号具有反应性。

人参皂苷Rg1对慢性脑缺血导致白质损伤的影响

目的研究人参皂苷Rg1能否改善慢性脑缺血导致的白质损伤。方法将C57BL/6小鼠随机分为Sham组、Model组、Donepezil组、人参皂苷Rg1(10、5 mg·kg^(-1))组,采用双侧颈总动脉狭窄方法建立BCAS模型,术后1 d开始给予药物治疗,连续灌胃30 d,期间观测其体质量和CBF值变化,通过爬杆、新物体识别和Y迷宫实验观察各组动物运动协调和认知能力改善情况,LFB染色检测胼胝体髓鞘的改善情况,Nissl染色观察胼胝体神经元损伤情况,免疫荧光和Western blot实验检测胼胝体髓鞘碱性蛋白MBP的表达水平。结果体质量和CBF值检测结果表明,与Model组相比,人参皂苷Rg1组对动物的体质量和CBF值没有显著的改善作用;爬杆、新物体识别、Y迷宫实验结果表明,人参皂结论人参皂苷Rg1能明显改善慢性脑缺血导致的白质损伤。

多发性硬化症:了解它,战胜它

在医学的广阔领域中,有一种疾病以其复杂性和难以预测性而闻名,那就是多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS),它是一种慢性疾病,悄无声息地侵袭着中枢神经系统,导致神经纤维的髓鞘损伤和炎症。这种疾病的起源和发展至今仍然是医学界的一个谜,但随着研究的深入,我们对它的认识也在不断加深。

鳖甲软脉汤改善慢性脑缺血小鼠学习和记忆障碍的作用研究

目的 研究鳖甲软脉汤对慢性脑缺血小鼠学习和记忆障碍的改善作用并初步探究其作用机制。方法 采用双侧颈总动脉狭窄法制备小鼠慢性脑缺血模型,通过Morris水迷宫和新物体识别实验评估小鼠的学习记忆能力,采用LFB染色、尼氏染色、NeuN染色、TUNEL染色检测小鼠脑组织的髓鞘损伤及神经元凋亡情况;采用免疫荧光染色检测小鼠脑组织中NF-κB p65的表达情况;采用免疫印迹法检测小鼠脑组织中NF-κB p65、IKK-β的表达情况。结果 Morris水迷宫实验结果显示,与模型组相比,鳖甲软脉汤高剂量组小鼠学习和记忆功能得到改善(P<0.05)。新物体识别实验中,给药6周后,鳖甲软脉汤低剂量组和高剂量组新物体识别指数显著增加(P<0.05,P<0.01);给药12周后,鳖甲软脉汤高剂量组新物体识别指数显著增加(P<0.05)。病理结果显示,鳖甲软脉汤治疗组小鼠脑组织中神经元髓鞘损伤减轻,神经元凋亡情况减少。免疫荧光染色显示,鳖甲软脉汤低剂量组小鼠脑组织小胶质细胞NF-κB p65表达减少(P<0.05);高剂量组小鼠脑组织小胶质细胞CD11b、NF-κB p65表达减少(P<0.05,P<0.01)。免疫印迹结果显示,鳖甲软脉汤高剂量组小鼠脑组织NF-κB p65、IKK-β的表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论 鳖甲软脉汤能改善慢性脑缺血小鼠认知功能障碍,其治疗作用可能是通过NF-κB途径减少慢性脑缺血小鼠的脑组织髓鞘及神经元损伤。

淫羊藿黄酮对慢性脑缺血低灌注致大鼠脑白质病变的影响

目的研究淫羊藿黄酮(epimedium flavonoids,EF)对慢性脑缺血低灌注损伤模型大鼠脑白质病变的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎(permanent bilateral common carotidartery occlusion,2VO)法制备慢性脑缺血低灌注大鼠模型,采用数字表法将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,EF中、高剂量(100、200 mg/kg)给药组,阳性对照药尼莫地平组,于2VO术后24 h开始灌胃给药,一天1次,连续给药6周。采用新物体识别实验评价各组大鼠认知功能的变化,磁共振观察各组大鼠脑白质损伤变化,坚牢蓝(luxol fast blue,LFB)染色观察各组大鼠胼胝体部位髓鞘结构变化。结果新物体实验结果中模型组大鼠分辨指数较假手术组大鼠显著降低,而与模型组相比,各给药组大鼠的分辨指数明显升高。磁共振结果显示模型组大鼠脑白质胼胝体及视束部位纤维束受损,EF给药能明显保护神经纤维的完整性,减轻2VO术后脑白质损伤。LFB染色结果显示,长期慢性脑缺血低灌注引起大鼠胼胝体部位髓鞘结构紊乱,而EF给药后可显著减轻髓鞘脱失现象。结论EF可减少2VO术后大鼠脑白质髓鞘结构异常,减轻脑白质损伤,进而改善模型大鼠认知功能障碍。

雪旺氏细胞的功能研究进展

雪旺氏细胞是周围神经系统的胶质细胞，具有多种生理功能，当周围神经受损时，反应性地分裂增殖，形成Ｂｕｎｇｎｅｒ带，为轴突再生提供通道；同时雪旺氏细胞分泌数种神经营养因子，防止受损神经经元死亡，促进轴突再生；雪旺氏细胞还分泌细胞外基质成分和细胞粘附分子等，为轴突体供良好的再生环境，支持和引导再生的轴突重新支配靶组织。将体外培养的雪旺氏细胞进行移植，不仅能促进周围神经和中枢神经再生，而且能修复脱髓鞘损伤。

Schwann细胞与视神经再生

Schwann细胞在周围神经再生中具有重要作用。近年来 ,通过大量动物实验发现 ,Schwann细胞对中枢神经元轴突的再生以及髓鞘损伤后的修复亦有促进作用 ,并为中枢神经系统损伤的修复提供了良好的微环境。本文就Schwann细胞的功能和在视神经再生中的作用以及在视神经移植上的应用前景进行综述。