肺炎克雷伯菌毒力基因检测及新型标志物对高毒力肺炎克雷伯菌的诊断效能

目的探讨肺炎克雷伯菌(KP)毒力基因检测及新型标志物对高毒力肺炎克雷伯菌(HVKP)的诊断效能。方法从2020—2023年住院患者中根据病史和病原学检测结果,挑选出KP阳性患者,从医院菌库里获得对应的非重复KP菌株45株,作为HVKP组;从菌库里随机挑选血液感染患者KP菌株,并按照具体病史剔除伴有其他感染的菌株,最终获取菌株48株,作为普通肺炎克雷伯菌(cKP)组。比较2组血清型和高毒力基因的阳性率,计算2组比较有统计学差异的基因诊断效能。应用多因素Logistic回归分析寻找HVKP诊断分子标志物。结果HVKP组与cKP组相比,K1型比较差异有统计学意义(P<0.01)。HVKP组毒力基因阳性率排名前3种的依次是PEG344、uge、fimH,相较于cKP组,比较存在统计学差异的毒力基因分别是fimH、rmpA2、aero、iutA、kfuBC、PEG344(P<0.01)。诊断效能排序:rmpA2<fimH<aero<K1<kfuBC<iutA<PEG344。多因素Logistic回归分析显示,iutA、PEG344是HVKP的影响因素(P<0.01)。结论HVKP感染以K1血清型为主,rmpA2、fimH、aero、iutA、kfuBC、PEG344基因可作为HVKP诊断的分子生物标志物,且以PEG344、iutA的诊断效能较高。

噬菌体PCCM_KpP1172的鉴定及其对大蜡螟幼虫碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌感染的疗效评估

背景碳青霉烯耐药的高毒力肺炎克雷伯菌感染发生率逐年增加,临床治疗困难,死亡率高。使用具有高裂解能力的噬菌体治疗细菌感染是颇具前景的治疗方法。目的针对碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌分离一株新型裂解性T7噬菌体,对该分离株进行生物学特性测定和基因组学测序分析,为临床开展噬菌体治疗提供可应用的噬菌体资源。方法从肺部感染患者的痰液中分离出肺炎克雷伯菌,通过细菌鉴定、药敏分析、全基因组测序和PCR检测验证菌株的毒力基因与耐药基因,以此株肺炎克雷伯菌为宿主菌,在污水中分离出一株裂解性噬菌体,命名为PCCM_KpP1172。测定该噬菌体生物学特性,分析其基因组序列,并通过大蜡螟幼虫感染模型检测该噬菌体的治疗效果。结果该株肺炎克雷伯菌基因组分析存在耐药基因与毒力基因rmpA2、rmpA、iroN、icu。以此菌株为宿主菌分离到新型肺炎克雷伯菌噬菌体,命名为PCCM_KpP1172,在宿主菌菌苔上可形成完全透明的噬菌斑并伴晕圈;透射电镜下呈现有尾噬菌体目短尾病毒科病毒的典型形态特征;一步生长曲线显示其潜伏期为15 min,最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)为0.0001,对ST11KL64型肺炎克雷伯菌有广泛裂解范围。基因组分析显示,该噬菌体为双链DNA(总长度为40222 bp),G+C含量为53%,基因组包含49个开放阅读框(open reading frames,ORF),无毒力或抗生素耐药性相关基因。基于系统发育分析,该噬菌体可归属于有尾噬菌体目Studiervirinae亚科Przondovirus属的一个新种。此外,噬菌体PCCM_KpP1172可在体外3 h内有效抑制碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的生长,并能提高宿主菌感染的大蜡螟幼虫存活率(P<0.01)。结论本研究针对碳青霉烯耐药的高毒力肺炎克雷伯菌分离并鉴定了一株新的T7噬菌体PCCM_KpP1172,具有高裂解力,无耐药基因和毒力基因,对大蜡螟幼虫感染模型具有良好治疗效果。

香芹酚抑制高毒力肺炎克雷伯菌生物被膜形成机制的研究

目的探究香芹酚抑制高毒力肺炎克雷伯菌生物被膜形成的潜在作用机制。方法通过检测香芹酚对高毒力肺炎克雷伯菌生物被膜形成和形态学的影响、胞外多糖及荚膜多糖含量的改变,以及生物被膜相关基因rmp A2、mag A、mrk A、mrk B、tre C表达量的变化,分析其作用的可能机制。结果香芹酚对高毒力肺炎克雷伯菌的最低抑菌浓度为512μg/mL,且对该菌生物被膜形成有明显的抑制作用,其效应呈浓度依赖性;扫描电镜观察显示,香芹酚干预状态下,生物被膜结构松散,细胞之间连接不致密;刚果红吸附试验与间羟基联苯比色法测定表明,香芹酚可降低高毒力肺炎克雷伯菌荚膜多糖含量而不影响胞外多糖总含量;荧光定量PCR显示,在亚抑菌浓度香芹酚作用下,有关荚膜多糖合成、糖转运系统及菌毛黏附相关基因表达量降低均超过50%。结论香芹酚对高毒力肺炎克雷伯菌生物被膜形成具有明显的抑制作用,其机制可能与降低细菌荚膜多糖合成、糖转运系统及菌毛黏附等生物被膜相关基因的表达有关。

三株致肝脓肿高毒力肺炎克雷伯菌的生物学特性及基因特征分析

目的了解引起化脓性肝脓肿(pyogenic liver abscess,PLA)的高毒力肺炎克雷伯菌(Hypervirulent Klebsiella pneumoniae,hvKp)的耐药机制、毒力特征及致病作用,同时为该细菌临床抗感染治疗提供相关数据。方法收集3株在西安交通大学第一附属医院不同科室肝脓肿患者肝脏脓肿液中分离出的肺炎克雷伯菌,用拉丝试验确定其高毒表型;VITEK 2 Compact全自动微生物分析系统进行药敏试验;全基因组测序技术确定其荚膜血清型、多位点序列分型(MLST)、毒力基因与耐药基因等分子特征;建立小鼠感染模型进行致病性试验。结果分离菌株黏性较大,黏液丝牵拉长度>5 mm,均为高黏液表型;除146007为多重耐药菌外,其余2株菌的抗生素敏感性较高;其全基因组序列测定显示,分离菌株均为高毒力型,携带毒素质粒rmpADC/rmpA2,铁摄取系统、菌毛及分泌系统等多种毒力因子,3株分离株均为rmpA/rmpA2合并iucA/iutA阳性,可判定为hvKp;检测到多种耐药基因,如β-内酰胺酶基因blaTEM、blaSHV和blaCTX-M等;分离菌株对小鼠有较强致病性,剖检死亡小鼠可见其各器官均有不同程度病变。结论本文分离出的3株hvKp携带多种耐药基因与毒力基因且致病性较强,提示实验室和临床应及时识别并采取必要的处置策略,防止hvKp进一步扩散。

高毒力肺炎克雷伯菌的研究进展

近年来,高毒力肺炎克雷伯菌在全世界广泛传播,与经典肺炎克雷伯菌不同,高毒力肺炎克雷伯菌常引起免疫力正常的健康人群多部位的严重感染。毒力基因与耐药基因不断融合形成耐药高毒力肺炎克雷伯菌问题日益严重,甚至出现耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌。本文从高毒力肺炎克雷伯菌的耐药性、相关毒力因子及疫苗研发等方面进行综述。

高毒力肺炎克雷伯菌侵袭性感染研究进展

高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent Klebsiella pneumoniae, hvKP)作为一种侵袭性肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae, KP)菌株,目前已在全球范围内广泛传播。该菌株的高毒力使其可生存于免疫功能正常的人群中,且容易引起严重的侵袭性感染,包括化脓性肝脓肿、内源性眼内炎、脑膜炎、坏死性筋膜炎等,许多患者经积极治疗后仍出现不可逆的灾难性残疾,整体预后差。本综述就hvKP引起的各类侵袭性感染的临床表现、感染机制、危险因素、临床诊疗及预后等多方面进行论述,总结经验,为临床提供诊疗思路,以期改善相关患者的预后。

高毒力肺炎克雷伯菌感染的研究进展

肺炎克雷伯菌是临床上分离率仅次于大肠埃希菌的革兰阴性杆菌,经典的肺炎克雷伯菌(cKP)感染的对象大多为有基础疾病、抵抗力低下、年龄较大的住院患者,而1986年在我国台湾省学者报道的病例中,发现一种新的肺炎克雷伯菌变种,该变种可以感染无肝病基础的患者,使其发生肝脓肿,并且这种化脓性感染病灶可以向远处(如肺、脑等)转移[1]。

高毒力肺炎克雷伯菌致硬脊膜外脓肿1例报道

高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent Klebsiella pneumoniae,HvKP)是肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoni-ae,KP)的新型高毒力变种,其显著特征是高黏液表型[1].与经典肺炎克雷伯菌(classic Klebsiella pneumoniae,cKP)相比,HvKP毒力更强,多在健康人群中引起社区获得性感染,且发展迅速,常引起全身多灶感染[2].硬脊膜外脓肿(spinal epidural abscess,SEA)是椎管内硬脊膜外脂肪组织和静脉丛的化脓性感染,临床误诊率及致残率均较高[3].

江西省某地级市医院高毒力肺炎克雷伯菌的流行病学特征研究

目的对江西省某地级市医院高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)的分子流行病学及临床特征进行分析,为临床诊疗提供依据。方法收集江西省某地级市医院分离出的肺炎克雷伯菌251株,采集患者的临床资料。使用Vitek-2 Compact 60对菌株进行鉴定和药物敏感性实验,采用聚合酶链反应(PCR)检测菌株常见的荚膜血清学分型和毒力基因,采用多位点序列分型(MLST)检测菌株ST分型。结果该院高毒力肺炎克雷伯菌检出率为47.01%,主要科室来自呼吸内科和ICU,以60岁以上的中老年男性为主,痰标本为主要标本来源。hvKP耐药性不高,但携带大量毒力基因,血清荚膜型以K1和K2型为主,MLST分型以ST23型和ST65型为主。分离出9株CR-hvKP菌株,以K64-ST11型为主。结论该院的hvKP的分离率较高,虽然对常用药物的耐药率低,但CRhvKP菌株的出现,意味着存在高毒力和高耐药菌株的融合,要引起临床科室的重视,预防该菌株的院内传播。临床医生可以根据菌株的特征和患者的临床特征选择合适的诊疗方案。

高毒力肺炎克雷伯菌毒力特性及其对RAW264.7细胞炎症反应的影响

目的对收集的肺炎克雷伯菌进行高毒力鉴定,探讨其对鼠源巨噬细胞RAW264.7炎症相关因子表达的影响。方法收集临床分离的高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent Klebsiella pneumoniae,HVKP)疑似菌株,首先回顾性分析患者临床情况,再结合拉丝试验、PCR扩增毒力质粒相关基因和药敏试验鉴定其高毒力特性及耐药情况。然后将细菌分别感染RAW264.7细胞4 h和24 h后,黏附与抗吞噬试验检测细菌免疫逃避能力,ELISA法检测细胞培养上清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达。结果两株临床菌株均为高黏液表型、携带毒力质粒相关基因及患者病情严重复杂,判定为HVKP,并且出现了多重耐药(Muiti-drug resistant,MDR)且对碳青霉烯类耐药的HVKP(MDR-HVKP)。在感染4 h和24 h后,巨噬细胞胞外细菌黏附数及胞内活菌数都为:标准菌株>HVKP_(临床)>MDR-HVKP_(临床),差异均有统计学意义。在感染4 h内TNF-α的表达水平显著升高,而IL-6和IL-1β的表达水平均较低。与标准菌株相比,HVKP_(临床)(P=0.007)和MDR-HVKP_(临床)(P=0.009)更能增加TNF-α的表达水平。当感染达到24 h时,IL-6和IL-1β的表达水平上升较明显,同样高毒力菌株感染引起IL-6和IL-1β表达水平增加的程度大于标准菌株,差异均有统计学意义。结论本研究的HVKP具有高黏液表型、携带毒力质粒相关基因及免疫逃避能力强的特性,易对免疫力低下的重症患者造成严重感染。在感染鼠源巨噬细胞RAW264.7后,主要通过释放促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β来加剧炎症反应。

高毒力肺炎克雷伯菌肝脓肿的检测并文献复习

目的探讨第二代测序(NGS)在高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)肝脓肿早期临床诊疗中的应用价值。方法回顾并分析安徽医科大学第二附属医院重症医学二科利用NGS成功指导诊断并救治的2例hvKP肝脓肿患者的临床资料,并复习相关文献,分析和比较该院2例患者及相关文献中7例患者在住院期间的NGS和实验室检查结果、治疗经过及病情变化。结果2例患者均有发热症状,入院后行NGS检查确定病原体为hvKP,经抗菌药物治疗,患者治愈出院。文献复习表明,9例患者入院后立即予以NGS检查及留取细菌培养,所有患者经NGS检测均回报肺炎克雷伯菌属感染,而只有7例患者血培养为阳性,且细菌培养结果均晚于NGS结果,延迟3~4 d。结论NGS可用于急危重症和现有检测技术无法鉴定的病原体。相较于传统的细菌培养方法,NGS能大大缩短确诊时间,尽早检出病原体,为制定抗感染方案提供指导。

太原市某三甲医院非呼吸道标本分离的高毒力肺炎克雷伯菌流行病学调查

目的了解太原市某三甲医院非呼吸道标本分离的高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)感染特点、耐药性、高毒力荚膜多糖血清分型及序列分型。方法收集2021年10月至2022年12月山西白求恩医院非呼吸道标本分离肺炎克雷伯菌(KP)171株,以检测到毒力基因iucA及_(p)rmpA/_(p)rmpA2为依据,将菌株分为阳性组(hvKP组)和阴性组(经典KP,cKP组)。卡方检验分析感染部位、感染类型、耐药菌株以及6种高毒力荚膜多糖血清型(K1、K2、K5、K20、K54和K57)在两组中的分布特征,二分类logistic回归筛选hvKP感染高危因素,采用多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)对hvKP进行分子分型。结果hvKP在肝脓肿、脓毒血症、其他部位脓肿及腹部感染中存在优势分布(均P<0.05),cKP在尿路感染中存在优势分布(P<0.05);社区获得性感染是该医院非呼吸道标本分离hvKP的主要感染类型(P<0.001);血清白蛋白(ALB)<28.6 g/L是hvKP感染独立危险因素(OR=2.832,95%CI 1.207~6.646,P=0.017)。非呼吸道感染hvKP对临床常用抗菌药物耐药率保持在3.08%~18.46%之间,除阿米卡星外,均显著低于cKP组(均P<0.05)。高毒力荚膜多糖血清型K1、K2占hvKP总数的52.31%和21.54%,与hvKP高度相关(均P<0.001);K5、K20、K54、K57检出率较低(1.54%~4.62%),未发现与hvKP存在相关性(均P>0.05)。MLST将hvKP分成18种不同的序列类型(sequence type,ST),其中ST23占50.77%,其次为ST65和ST86,均占7.70%。ST23型hvKP与K1血清型密切相关(P<0.001)。非ST23型hvKP则与K2血清型密切相关(P<0.001),主要对应ST65(35.71%)和ST86(28.57%)型。暂未发现ST23型hvKP获得碳青霉烯耐药表型。结论该医院非呼吸道标本分离的hvKP主要与多个部位脓肿(包括肝脓肿)、脓毒血症及腹部感染相关,但很少侵犯泌尿系统,并且以引起社区获得性感染为主。患者血清ALB水平低下,更容易发生hvKP的感染。目前该医院非呼吸道感染的hvKP耐药程度较低,K1、K2高毒力荚膜多糖血清型高度流行,ST23型是其主要序列分型。

高毒力肺炎克雷伯菌的临床特征及分子流行病学研究

目的 探讨高毒力肺炎克雷伯菌的临床特征及分子流行病学研究。方法 收集2021年1-3月该院临床分离的肺炎克雷伯菌145株,采用拉丝实验对高毒力肺炎克雷伯菌进行初筛,并将初筛阳性菌株的DNA作为模板,分别对毒力基因peg-344、peg-589、iroB、iucA、terB、c-rmpA、p-rmpA和p-rmpA2等进行常规PCR扩增和琼脂糖凝胶电泳,检测高毒力肺炎克雷伯菌毒力基因的携带情况,并通过WHONET 5.6软件对菌株的临床分布和耐药特征进行统计分析。结果 收集的145株菌种中初筛阳性的高毒力肺炎克雷伯菌56株,阳性率为38.62%(56/145)。56株初筛阳性菌株中,iucA基因阳性菌53株(94.64%),iroB基因阳性菌54株(96.42%),terB基因阳性菌51株(91.07%),peg-344基因阳性菌55株(98.21%),peg-589基因阳性菌51株(91.07%),p-rmpA基因阳性菌51株(91.07%),p-rmpA2基因阳性菌51株(91.07%),c-rmpA基因阳性菌仅有4株(7.14%)。145株菌株标本主要分离自痰液,菌株来源最多科室是重症监护室。高毒力肺炎克雷伯菌对11种常用抗菌药物的耐药率均显著低于经典肺炎克雷伯菌。结论 高毒力肺炎克雷伯菌的临床分布广泛,对临床上常用的抗菌药物均较敏感,毒力基因peg-344、peg-589、iroB、iucA、terB、p-rmpA和p-rmpA2是引起高毒力肺炎克雷伯菌的主要原因,临床应加强对高毒力肺炎克雷伯菌的检测和监控,制定合理有效的感染控制措施,最大限度阻止高毒力肺炎克雷伯菌的播散。

基于五行学说探讨高毒力肺炎克雷伯菌肝脓肿致脓毒症合并多脏器功能损伤病例1例

高毒力肺炎克雷伯菌具有易通过血流造成迁徙性感染的特点,由其导致的肝脓肿病情重、进展快,可快速进展为脓毒症,并造成多脏器功能损伤。中医五行学说被广泛运用于脏腑疾病的辨证与治疗领域。该文运用五行学说分析1例高毒力肺炎克雷伯菌肝脓肿致脓毒症多脏器功能损伤患者的发病特点,以期为此后临床治疗提供经验。

中性粒细胞在高毒力肺炎克雷伯菌临床分离株sgh10吸入感染致小鼠急性肺炎中的作用

目的探究中性粒细胞在高毒力肺炎克雷伯菌sgh10吸入感染后宿主防御中的关键作用。方法使用单克隆抗体anti-Ly6g消除小鼠体内肺组织中性粒细胞,建立中性粒细胞体内消除模型,通过流式细胞术检测和免疫荧光对消除效果进行评价。将动物分为两组,一组注射单克隆抗体,一组注射同型对照抗体,分别在感染前、感染后24和48 h,检测小鼠生存率、肺细菌载量、肺组织病理、细胞因子以及中性粒细胞消除对其他免疫细胞的影响。结果流式细胞术和免疫荧光检测证实中性粒细胞在体内被消除。与对照组相比,中性粒细胞消除组小鼠死亡率增加、肺部细菌载量增加、肺部病理损伤加重、促炎细胞因子水平上升。此外,尽管中性粒细胞消除的小鼠对高毒力肺炎克雷伯菌呼吸道感染更敏感,并导致更高的死亡率,但中性粒细胞的改变并未对其他几种固有免疫细胞的水平造成显著影响。结论中性粒细胞在高毒力肺炎克雷伯菌sgh10吸入感染后宿主应答中发挥了重要作用。

高毒力肺炎克雷伯菌毒力影响因素及分子流行病学研究的进展

肺炎克雷伯菌是一种常见的革兰阴性细菌,常引起免疫力低下、患者尿路感染、伤口感染等。高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent klebsiella pneumoniae,HvKP)的毒性远大于经典肺炎克雷伯菌(classic klebsiella pneumonia,cKP)。被其感染的个体病情严重,治疗难度大,病死率高,严重威胁人类健康和生命。20世纪80年代首次发现并命名HvKP以来,世界各地也相继分离出此种细菌。近年来,在HvKP分离数量不断增加的同时HvKP的耐药率也在逐渐上升。本文总结了HvKP的临床特征、毒力影响因素及分子流行病学特点,希望对后续的研究有所帮助。

高毒力肺炎克雷伯菌研究进展

肺炎克雷伯菌是临床常见的条件致病菌,根据其毒力差异,将其分为经典肺炎克雷伯菌(cKP)和高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)。高毒力肺炎克雷伯菌可感染无基础疾病的年轻患者,易引起多部位感染,致病力强。多项研究发现,不同地区高毒力肺炎克雷伯菌的流行情况有很大差异,主要流行型别及感染率均有所不同。近年来多耐药高毒力肺炎克雷伯菌在各地陆续报道,且呈逐渐增多趋势,为临床救治带来极大挑战。本综述旨在深入探讨hvKP的流行病学、毒力影响因素、耐药性及其发生机制,以期为hvKP的预防和临床治疗提供有效的理论依据。

高毒力肺炎克雷伯菌的临床感染及诊疗

高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)是一种特殊的不断进化的肺炎克雷伯菌(KP)毒株,比经典肺炎克雷伯菌(cKP)具有更高的毒力。其特点是社区获得性、多位点感染以及感染宿主多为年轻健康者,常伴发多器官损害,严重时可致残、致死。目前暂无公认的快速可靠的识别手段及特异性治疗。本文作者将对hvKP感染的相关特征加以综述,为提高早期识别率和治愈率提供参考。

湛江地区高毒力肺炎克雷伯菌分子流行特征

目的了解湛江地区高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)分子流行特征,为临床合理防治hvKP感染提供理论依据。方法收集175株肺炎克雷伯菌(KP)临床分离株,根据拉丝试验和毒力基因检测结果将175株KP分为hvKP组(48株)和经典型肺炎克雷伯菌(CKP)组(127株)。采用聚合酶链反应(PCR)和多位点序列分型(MLST)对hvKP组菌株进行荚膜血清分型和ST分子分型。比较2组抗菌药物敏感性试验结果和感染患者临床特征的差异。结果hvKP组以K1荚膜血清型(62.50%)和ST23型(58.33%)为主。hvKP组抗菌药物敏感性较CKP组强,耐药表型携带率更低(P<0.001)。hvKP组患者以社区感染为主(56.25%),CKP组患者以医院感染为主(61.42%),2个组差异有统计学意义(P=0.035)。hvKP组患者并发肝脓肿、败血症、呼吸道感染、血流感染、肝胆道感染和全身多部位感染者所占比例高于CKP组,CKP组患者发生泌尿道感染或有泌尿系统基础疾病史者所占比例高于hvKP组(P<0.05)。hvKP组白细胞总数、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶高于CKP组(P<0.05)。结论K1-ST23型是湛江地区hvKP优势流行株。hvKP较CKP对抗菌药物更敏感。hvKP感染患者易出现全身多部位感染和肝脓肿、血流感染等并发症;其感染相关指标水平偏高,且伴有肝功能损伤。

一株罕见不携带rmpA、rmpA2的多药耐药高毒力肺炎克雷伯菌临床分离株

肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)是一种臭名昭著的机会致病菌,尤以高毒力肺炎克雷伯菌(Hypervirulent K.pneumoniae,hvKp)为重。幸运的是,多数hvKp对抗生素敏感。然而,近年来,多药耐药hvKp(multidrug-resistant hvKp,MDR-hvKp)引发病症的报告剧增,威胁着全世界人民的健康和安全。本研究报告了一例感染了不携带rmpA和rmpA2的MDR-hvKp的92岁慢性阻塞性肺疾病患者的病例。患者在住院后第8天去世。对患者痰液中分离得到的肺炎克雷伯菌21072329进行表型实验和全基因组测序,结果显示,21072329属于ST11-KL47 MDR-hvkp,该菌株对大蜡螟具有较高的致死率。同时,21072329有着较强的粘性,难以将其完全离心。21072329携带ESBL(extended spectrum beta-lactamase)基因(blaCTX-M-65,blaSHV-158,和blaTEM-1)和碳青霉烯酶基因(blaKPC-2),其对碳青霉烯类抗生素和第三代、第四代头孢菌素耐受。21072329虽具有hvKp的特征,但在其基因组中未发现rmpA和rmpA2。此外,它只携带了一种铁载体耶尔森菌素(yersinabactin)。这表明可能存在其他促进hvKp形成的高毒力因子。MDR-hvKp已经给全球医疗保健带来了巨大负担,携带未知高毒力因子的肺炎克雷伯菌则带来了新的威胁,因此迫切需要进行预防和深入研究。