氨基苷类高水平耐药肠球菌的耐药性及修饰酶基因分布

目的明确临床分离的氨基苷类高水平耐药肠球菌(HLAR)耐药性及修饰酶基因类型。方法用琼脂筛选法筛选出HLAR、庆大霉素高水平耐药肠球菌(HLGR)及链霉素高水平耐药肠球菌(HLSR);采用K-B法测定粪肠球菌及屎肠球菌对12种抗菌药物的耐药性;PCR及序列分析法检测7种氨基苷类修饰酶基因。结果肠球菌中HLAR为73.6%。利奈唑胺、万古霉素和替考拉宁对HLAR的抗菌作用最好,未检出耐药株。屎肠球菌中β内酰胺类抗生素耐药株以及喹诺酮类药物耐药株明显高于粪肠球菌。所有的屎肠球菌氨基苷类高耐株对氨苄西林、氨苄西林-舒巴坦及环丙沙星均耐药。aac(6')-Ie-aph(2")-Ia基因是HLGR的主要耐药基因,占HLGR的92.6%;3株HLGR存在与aph(2")-Id高同源性的基因。而6-'ant、3"-ant及str基因在HLSR中的检出率低。结论HLAR已成为医院感染的重要耐药菌。HLGR主要通过aac(6')-Ie-aph(2")-Ia基因编码的修饰酶造成对庆大霉素高度耐药。

肠球菌对氨基糖苷类高水平耐药机制的临床研究进展

耐氨基糖苷类高水平肠球菌(HLAR)是医院感染的重要病原菌,氨基糖苷类修饰酶(AME)是肠球菌对氨基糖苷类高水平耐药的主要机制,其中N-乙酰转移酶(AAC)、O-核苷转移酶(ANT)和O-磷酶转移酶(APH)是参与耐药基因表达的主要氨基糖苷类修饰酶类。现就氨基糖苷类修饰酶的耐药基因及其耐药基因的传播进行临床研究,从而为减少医院HLAR感染的发生提供分子生物学依据。

肠球菌氨基糖苷类高水平耐药基因与毒力基因研究进展

肠球菌是引起医院感染常见的重要条件致病菌。近年来随着抗菌药物在临床的广泛使用,肠球菌的耐药水平迅速上升,肠球菌耐药机制的研究备受关注。本文就肠球菌氨基糖苷类高水平耐药基因与毒力基因研究综述如下。

高水平莫匹罗星耐药MRSA体外生物膜形成能力及相关基因检测

目的了解高水平莫匹罗星耐药甲氧西林耐药金葡菌(MuH MRSA)体外生物膜形成能力及介导生物膜形成相关基因的分布。方法对分离自上海和浙江省温州地区5所教学医院的803株临床分离MRSA进行莫匹罗星纸片扩散法检测最低抑菌浓度(MIC),mupA基因PCR扩增筛选MuH MRSA,分光光度计检测MuH MRSA菌株体外生物膜的形成能力,PCR扩增生物膜形成相关基因(icaA、icaD、agr、sarA、sasG、bap和ccpA)。结果共筛选出53株MuH MRSA,其中仅5株(9.4%,5/53)具有体外形成生物膜的能力;基因检测显示,icaD和agr基因存在于全部MuH MRSA菌株中,而icaA、sarA、sasG和ccpA基因则分别存在于83.0%、86.8%、84.9%和92.5%的菌株中,仅有1株细菌携带bap基因。结论大部分生物膜形成相关基因广泛分布于MuH MRSA菌株中,但仅agr基因可能是该类菌株体外生物膜形成能力的主要影响因素。

高水平氨基糖苷耐药肠球菌的监测

目的了解高水平氨基糖苷耐药(HLAR)肠球菌的分离率,探讨青霉素类或糖肽类与氨基糖苷类药物合用对院内感染肠球菌的协同杀菌作用,为临床治疗肠球菌感染提供参考与指导。方法采用VITEK-AMS仪器对分离自临床标本的101株肠球菌进行氨苄西林、青霉素、万古霉素耐药性和高水平庆大霉素耐药(HLGR)及高水平链霉素耐药(HLSR)测定。结果101株肠球菌中,粪肠球菌、屎肠球菌、鸟肠球菌、母鸡肠球菌和耐久肠球菌菌株分别为71、13、8、7和2株。药敏测试结果显示肠球菌对氨苄西林、青霉素、万古霉素耐药分别为21、34和0株;HLGR和HLSR分别为79株和46株。结论院内感染肠球菌对抗菌药物存在严重耐药性,合理的抗菌药物治疗对高水平氨基糖苷耐药肠球菌感染患者的康复尤为重要。

屎肠球菌高水平庆大霉素耐药基因研究

目的研究我国临床分离高水平庆大霉素耐药屎肠球菌中庆大霉素耐药基因分类及其水平传递情况。方法采用PCR法检测庆大霉素耐药基因aac(6′)-Ie-aph(2″)-Ia、aph(2″)-Ib、aph(2″)-Ic、aph(2″)-Id和aph(3″)-Ⅲa,采用质粒酶切图谱分析耐药菌同源性,采用液体传递和固体传递法研究庆大霉素耐药基因水平传递情况。结果105株临床分离屎肠球菌中,76.2%(80/105)为高水平庆大霉素耐药,其中aac(6′)-Ie-aph(2″)-Ia基因阳性率为95.0%(76/80),aph(3″)-Ⅲa基因阳性率为78.8%(63/80),aph(2″)-Ib、aph(2″)-Ic、aph(2″)-Id基因皆阴性。这些高水平庆大霉素耐药屎肠球菌间大多无明显同源性。21.1%(16/76)菌株携带的aac(6′)-Ie-aph(2″)-Ia基因在屎肠球菌间固体传递,13.2%(10/76)菌株携带的aac(6′)-Ie-aph(2″)-Ia基因在屎肠球菌间液体环境中水平传递。结论本次研究中屎肠球菌中高水平庆大霉素耐药主要由aac(6′)-Ie-aph(2″)-Ia和aph(3″)-Ⅲa基因介导,这些菌株间没有明显同源性,且该基因可在屎肠球菌间水平传递。

肠球菌属细菌高水平庆大霉素耐药及其转座子的检测

目的研究2006—2009年北京地区临床分离高水平庆大霉素耐药(HLGR)肠球菌属细菌的双功能修饰酶基因转座子结构。方法采用脑心肉汤微稀释法测定北京地区169株临床分离粪肠球菌和21株屎肠球菌的高水平庆大霉素耐药性,应用菌落PCR扩增方法检测HLGR菌株中双功能修饰酶基因及两端插入序列(IS256),分析转座子结构。结果 169株粪肠球菌中,111株(65.7%)为HLGR株,HLGR菌中97.3%含有双功能修饰酶基因,其中10.2%含有完整结构的转座子(双功能修饰酶基因两端均含有IS256插入序列),89.8%含有截断结构的转座子(缺失一端或两端的插入序列)。21株屎肠球菌中,15株(71.4%)为HLGR株,所有HLGR菌株均含有双功能修饰酶基因,其中13.3%含有完整结构的转座子,86.7%含有截断结构的转座子。结论 2006—2009年北京地区临床分离肠球菌HLGR率高,并且绝大多数HLGR株含双功能修饰酶基因,通常形成截断结构的转座子。

高水平氨基糖苷类耐药肠球菌体外耐药监测

目的了解肠球菌的分布和高水平氨基糖苷类耐药肠球菌(HLAR)的耐药现状,为临床合理用药提供依据。方法鉴定采用API鉴定系统,抗生素敏感试验采用Kirby-Bauer纸片扩散法。结果2005年1月至2007年9月检出肠球菌292株,43.1%来源于尿液标本;粪肠球菌占65.3%,屎肠球菌占30.1%,HLAR检出率占80.5%。粪肠球菌和屎肠球菌、HLAR和非HLAR的耐药性均不同。结论加强肠球菌的鉴定和HLAR的检测,有利于临床根据体外药敏试验结果选择用药。

耐红霉素屎肠球菌耐药基因及其水平转移研究

目的研究我国临床分离高水平耐红霉素的屎肠球菌中红霉素耐药基因及其水平转移情况。方法采用PCR法检测红霉素耐药基因ermB和mef,转座子Tn917相关基因tnpA。采用质粒酶切图谱分析耐药菌同源性,采用固体培养基传递法和液体培养基传递法研究红霉素耐药基因水平转移情况。结果90株高水平红霉素耐药屎肠球菌中ermB基因阳性率为85.6%(77/90),mef基因均为阴性,15.6%(14/90)tnpA基因阳性的肠球菌中ermB基因均为阳性。质粒酶切图谱显示除来自同家医院的4株菌质粒酶切图谱相同外,其余菌株质粒酶切图谱差异明显。14.3%(11/77)菌株携带的ermB基因在屎肠球菌间可通过固体传递水平转移,2.6%(2/77)菌株携带的ermB基因在屎肠球菌间液体环境中水平转移。13株接合子经过PCR鉴定,ermB基因均为阳性,但tnpA基因皆为阴性。结论高水平耐红霉素的屎肠球菌ermB基因携带率较高,且该基因可在屎肠球菌间水平转移,可水平转移的ermB基因可能位于其它非Tn917转座子和/或接合性质粒上。14株屎肠球菌ermB基因可能存在于转座子Tn917内。这些菌株间大多没有同源性。

白头翁汤增强耐药鸡大肠杆菌敏感性的初步研究

鸡大肠杆菌病是以严重腹泻、排绿色稀便为特征的传染病,死亡率高,是阻碍鸡养殖业发展的重要疾病之一。目前,一般采用抗生素治疗大肠杆菌病,但随着抗生素的不断应用及不合理用药,导致细菌的耐药性问题越来越严重。为了促进绿色畜产品的开发,应用中药制剂进行治疗成为养殖户的首选。中药一般不易产生耐药性,可以克服抗生素的诸多弊端。同时,很多中药还可以使已经产生耐药性的菌株的耐药性降低,从而使其恢复对治疗药物的敏感性。

喹诺酮类耐药机制

喹诺酮类药物在临床应用已近30年,耐药菌株逐年增加。据报道,1988年纽约市分离到的2833株耐药金葡菌中有149株是喹诺酮类耐药菌。除金葡菌外,主要的临床耐药菌还有绿脓杆菌、肺炎克雷伯氏菌、阴沟肠杆菌等。这类药物中最早出现耐药性的是萘啶酸,氟喹诺酮类对此种耐药菌仍然敏感,不产生交叉耐药性。

2857例肺结核菌阳病人耐药性分析

本文就1979～1990年间2857例住院肺结核菌阳病人耐药情况进行分析于下。一、资料来源与方法本院1979～1990年间住院排菌肺结核患者2857例分为初、复治两组。初治组:从未用过抗结核药物或用药不足1个月者;复治组:用药1个月以上者。耐药界限:按全国结核病科研协作组细菌学研讨会规定以含药培养基斜面上菌落生长多于20菌落至占据培养基斜面1/4为耐药者。二、结果分析 2857例肺结核菌阳病人总耐药率为48.72％;男、女性耐药率分别为47.02％和52.91％(u=2.89 P【0.01);初。

耐氨基苷类高水平肠球菌医院感染的危险因素及氨基糖苷类耐药相关基因研究

目的了解耐氨基糖苷类高水平肠球菌(HLAR)的耐药性和医院感染的危险因素,研究HLAR氨基糖苷类耐药相关基因类型分布。方法采用全自动微生物鉴定仪VITEK-AMS对857株肠球菌属进行鉴定及抗菌药物敏感性检测;PCR法检测HLAR氨基糖苷类耐药相关基因,并对PCR结果进行测序分析。结果肠球菌属中HLAR占50.4%,利奈唑胺、万古霉素和替考拉宁对HLAR的抗菌作用最好,但有3株屎肠球菌对万古霉素和替考拉宁耐药,粪肠球菌对氯霉素和四环素的耐药率高于屎肠球菌,而屎肠球菌对其他常用抗菌药物的耐药率明显高于粪肠球菌,粪肠球菌和屎肠球菌的耐药谱明显不同,aac(6′)-Ie-aph(2″)-Ia基因为耐庆大霉素高水平肠球菌(HLGR)的主要耐药基因,占HLGR的88.0%,严重的基础疾病、侵入性操作和头孢三代抗菌药物和激素的应用是肠球菌属医院感染的常见危险因素。结论 HLAR已成为医院感染的重要耐药菌,HLGR产生的主要机制是aac(6′)-Ie-aph(2″)-Ia基因介导对庆大霉素高水平耐药,控制常见医院感染危险因素,合理使用抗菌药物,可减少HLAR医院感染的发生。

粪肠球菌的药敏分析

目的通过对粪肠球菌药敏分析,特别是对氨基糖甙类抗生素高水平耐药肠球菌(HLAR)的耐药情况进行监测,为临床合理用药提供依据。方法对本院2008年从感染标本中分离出的116株粪肠球菌进行药敏分析,并对氨基糖甙类抗生素高水平耐药试验进行方法学评价。结果 116株粪肠球菌检出两株耐万古霉素菌株,对氨基糖甙类抗生素高水平耐药比对试验K-B法和MIC法结果相同。结论粪肠球菌对抗生素仍以万古霉素最为敏感,但已检出耐万古霉素的粪肠球菌,应引起重视。

2003-2007年医院感染肠球菌耐药监测分析

目的了解2003-2007年吉林大学第一医院肠球菌的耐药性变化情况。方法采用纸片扩散法进行药敏试验,根据美国临床实验室标准化研究所（CLSI）的标准判断结果。采用WHONET-5软件进行分析。结果2003-2007年我院收集肠球菌642株,来自尿液、呼吸道标本、分泌物及脓液、血液的比例分别占44.4%,21.8%,18.7%,8.6%。庆大霉素高耐粪肠球菌和屎肠球菌检出率分别为57.4%-72.5%,72.1%-93.8%。未发现对万古霉素、替考拉宁耐药的肠球菌。肠球菌多重耐药严重,临床常用抗菌药物的耐药性呈逐年上升趋势。结论加强肠球菌细菌耐药监测,了解其耐药变迁,指导临床合理用药,防止耐药菌株的传播。