麦冬多糖对烟曲霉菌性角膜炎小鼠炎症反应的影响

目的探讨麦冬多糖(OJP)对烟曲霉菌性角膜炎(AFK)小鼠的治疗作用及机制。方法通过对小鼠角膜注射烟曲霉菌(AF)悬浮液建立AFK模型,将54只建模成功的AFK小鼠随机分为5组:模型组(n=11)、低剂量组(n=11)、中剂量组(n=11)、高剂量组(n=11)和激动剂组(n=10);取未建模的小鼠作为对照组(n=10)。低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠分别用50μL浓度为5,10,20 g/L的OJP溶液滴眼。激动剂组小鼠用50μL浓度为20 g/L的OJP溶液滴眼,同时用0.25 mg/kg的Toll样受体4(TLR4)激动剂CRX-527溶液灌胃。对照组和模型组小鼠分别用50μL生理盐水滴眼。各组小鼠均给药1周。治疗结束24 h后,在裂隙灯显微镜下进行角膜炎症评分。采用苏木素伊红(HE)染色观察角膜形态;采用ELISA法检测角膜组织上清液中促炎因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;采用qRT-PCR分析角膜IL-1β、TNF-α、IL-6、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)p65的mRNA水平;采用Western blot分析角膜TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达。结果与对照组比较,模型组大鼠的角膜炎症评分升高(P<0.05),角膜出现明显病变,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均升高(P<0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠的角膜炎症评分降低(P<0.05),角膜病变减轻,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均降低(P<0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均降低(P<0.05)。与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠的角膜炎症评分降低(P<0.05),角膜病变减轻,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均降低(P<0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均降低(P<0.05)。与高剂量组比较,激动剂组大鼠的角膜炎症评分升高(P<0.05),角膜病变加重,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均升高(P<0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均升高(P<0.05)。结论OJP可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻AFK小鼠角膜炎症损伤。

麦冬多糖对破骨细胞分化的影响研究

目的探讨麦冬多糖(OPS)对破骨细胞分化的影响。方法从C57BL/6j小鼠股骨中提取骨髓单核巨噬细胞(BMMs),在细胞培养液中分别添加2.5、10.0和40.0μg/mL OPS(A、B、C组),对照组未添加OPS。检测OPS对BMMs细胞活性、破骨细胞骨吸收能力及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性的影响,同时分析OPS对碳酸酐酶2(Car2)、组织蛋白酶K(CTSK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、TRAP、液泡型H^(+)-ATP酶(V-ATPase)mRNA表达的影响。结果A、B、C组48、96 h时吸光度值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组(1.00±0.15)比较,B组成熟破骨细胞数目降低至(0.61±0.06)(P<0.05),而C组成熟破骨细胞数目为(0.31±0.03)(P<0.05)。与对照组相比,B、C组5 d时破骨细胞TRAP活性显著降低(P<0.05)。A、B、C组7 d时破骨细胞TRAP活性显著低于对照组(P<0.05)。A、B、C组骨吸收面积仅为对照组的71%、40%和6%(P<0.05)。与对照组比较,B、C组Car2、CTSK、MMP-9、TRAP、V-ATPase mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论OPS可显著抑制破骨细胞分化功能,是一种潜在的用于骨质疏松治疗的抗骨吸收药物。

麦冬多糖的提取技术、生物学活性及多领域应用研究进展

麦冬多糖作为百合科植物麦冬(Ophiopogon japonicus(L.f)Ker-Gawl.)的重要活性成分,以其复杂的多糖结构和多样化的生物学效应展现了广泛的应用潜力,近年来引起了广泛关注。本文综述了麦冬多糖的结构特征、检测方法、提取与纯化技术,以及其在抗氧化、免疫调节、降血糖、抗肿瘤及血管保护等生物活性方面的最新研究进展,并探讨了其在药品、功能性食品及化妆品领域的应用前景。本文旨在为深入理解麦冬多糖的结构与功能关系,及其在生物医学和保健产业中的应用提供理论依据和实践指导。

麦冬多糖咀嚼片的研制及品质特性研究

以麦冬块根为主要原料,通过水提醇沉法制备麦冬多糖,采用粉末直接压片法制备麦冬多糖咀嚼片。以感官评分和质构为评价指标,对麦冬多糖咀嚼片进行综合评分,通过单因素试验和正交试验优化麦冬多糖咀嚼片的最佳制备工艺,探究麦冬多糖和赤藓糖醇添加量及甘露醇与微晶纤维素的质量比对麦冬多糖咀嚼片品质的影响。结果表明,麦冬多糖咀嚼片的最佳工艺配方为麦冬多糖添加量18%(质量百分比,下同),甘露醇与微晶纤维素质量比5∶5,赤藓糖醇添加量7.5%。在此工艺配方下,麦冬多糖咀嚼片的感官评分为94.5分,紧实度为94228.74 g·s,硬度为14301.55 g,DPPH自由基清除率为42.28%,ABTS+自由基清除率为39.33%。制备的麦冬多糖咀嚼片色泽较亮、颜色偏黄、质地均匀,且表面平整光滑,无开裂现象,具有麦冬风味和一定的抗氧化活性。

麦冬多糖的免疫活性研究

对从麦冬(Ophiopogon japonicus)块根中分离得的多糖成分进行了药理学实验观察。结果表明麦冬多糖能显著抗缺氧、增加小鼠的脾脏重量、增强小鼠的碳粒廓清作用、刺激小鼠血清中溶血素的产生、对抗由环磷酰胺和^(60)钴照射引起的小鼠白血球数下降、增强兔血红细胞凝集率。其中抗缺氧、增加免疫器官重量、碳粒廓清作用与同剂量人参总皂甙无明显差异。

麦冬多糖的免疫活性研究

目的观察麦冬多糖对正常小鼠的免疫功能影响。方法根据实验要求，选择３类不同小鼠每类３０只均分为以下３组：（１）麦冬多糖组；（２）香菇多糖组；（３）生理盐水组；观察（１）胸腺、脾脏重量；（２）碳粒廓清作用；（３）血清溶血素抗体水平；结果麦冬多糖可显著增加幼鼠的胸腺和脾脏重量，激活小鼠网状内皮系统（ＲＥＳ）的吞噬功能，提高血清溶血素抗体水平。

麦冬多糖MDG-1对糖尿病小鼠糖耐量及肠道菌群的影响

目的:研究不同剂量麦冬多糖(MDG-1)对自发性肥胖型二型糖尿病KKay小鼠糖耐量及肠道菌群的影响.方法:正常对照组为周龄9-10wkC57bl/6J小鼠10只,实验组为KKay糖尿病小鼠26只;小鼠9wk开始普通饲料喂养至12wk,随后高脂饲料喂养8wk.12wk时测定随机血糖>13.9mmol/L诊断为糖尿病.小鼠随机分为正常对照组、空白对照组、MDG-175、300mg/kg及罗格列酮组.正常对照组与空白对照组每天灌胃蒸馏水(10mL/kg),罗格列酮组每天灌胃2mg/kg.连续治疗8wk后,观察各组动物的一般情况,测定小鼠0、15、30、60、120min耐糖血糖值,并对各组小鼠肠道菌群进行培养,统计菌群数量.结果:不同剂量的麦冬多糖MDG-1均可在不同程度上改善KKay小鼠的多饮、多食等症状,高剂量组的效果优于低剂量组.给药8wk后,MDG-1低、高剂量均可显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖值(P<0.05);各模型组的葡萄糖耐量均不同程度受损,MDG-1300mg/kg和阳性药罗格列酮组糖耐量均有不同程度的改善(P<0.05);糖尿病小鼠肠道内大肠杆菌和链球菌数量显著升高,而乳酸杆菌和双歧杆菌的数量明显下降,MDG-1300mg/kg组可显著降低大肠杆菌和链球菌的数量(P<0.05),对双歧杆菌的增殖也有显著作用(P<0.05).结论:不同剂量的MDG-1可以在不同程度上缓解糖尿病小鼠的糖尿病症状,改善糖耐量,调节肠道菌群平衡.

麦冬多糖MDG-1对鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的研究麦冬多糖(MDG-1)对鼠离体心脏缺血再灌注损伤和皮下注射异丙肾上腺素致急性心肌缺血的保护作用。方法在离体实验中,采用Langendorff豚鼠离体心脏缺血再灌注模型,将豚鼠随机分为缺血再灌注损伤组(IRI)、阳性对照组(果糖二磷酸钠,FDP)和MDG-1给药组。阳性对照组和MDG-1给药组各设10^(-6)～10^(-4)g/mL 3个剂量,分别测定缺血再灌注后不同时间的心脏收缩幅度、心率、冠脉流量。在整体动物实验中,采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素致急性心肌缺血的模型,分别给予大鼠口服MDG-1 10、20、40 mg/kg,以普奈洛尔为阳性对照,分别设置模型组和正常对照组,观察心电图ST段位移和血浆乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果在离体实验中,不同剂量的MDG-1可以增加离体心脏缺血再灌注后的冠脉流量(P<0.01),较快恢复心脏收缩幅度(P<0.01),抑制由缺血再灌注引起的心率加快(P<0.01)。在整体实验中,给予大鼠口服40 mg/kg MDG-1可以抑制异丙肾上腺素导致的心肌缺血大鼠血浆LDH活性的升高(P<0.05),而对心电图ST段位移无显著的影响(P>0.05)。结论MDG-1具有拮抗豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用,口服MDG-1对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用。

麦冬多糖对NOD小鼠颌下腺保护作用研究

目的:观察麦冬多糖对NOD小鼠颌下腺的保护作用。方法:给予NOD小鼠麦冬多糖灌胃,并设置羟氯喹阳性对照组,最后用ELISA法检测相关血清细胞因子,并对小鼠的颌下腺做HE染色,用RT-PCR法检测颌下腺IFN-γ与IL-10mRNA的表达水平。结果:和模型相比,麦冬多糖能降低颌下腺淋巴细胞浸润度,并可修复Th1/Th2细胞因子失衡。结论:麦冬多糖对NOD小鼠颌下腺具有保护作用。

麦冬多糖中抗急性心肌缺血活性部位研究

目的 :筛选麦冬多糖中抗心肌缺血的活性部位 ,明确其抗心肌缺血作用。方法 :以异丙肾上腺素造成大鼠心肌坏死程度为评价指标 ,筛选麦冬多糖中不同分子量的组分 ,通过垂体后叶素诱发大鼠冠状动脉痉挛实验以及冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血实验 ,证明了麦冬活性多糖的抗心肌缺血作用。结果 :麦冬活性多糖可拮抗垂体后叶素引起的S T段抬高 ,可使结扎大鼠冠脉后升高的S T段明显降低 ,同时降低动物血清中CK和LDH含量升高 ,对心肌缺血造成的SOD降低和MDA增加有一定的抑制作用。结论 :麦冬活性多糖可保护心肌细胞 ,同时具有抑制心肌缺血造成的自由基生成增加和清除氧自由基的作用。

麦冬多糖MDG-1对内皮细胞瘦素表达的影响

目的:考察麦冬多糖MDG-1对体外培养的人微血管内皮细胞(HMEC-1)瘦素表达的影响。方法:使用血管生成抗体芯片检测不同浓度MDG-1处理后内皮细胞中瘦素表达的变化情况,并利用RT-PCR方法检测MDG-1对瘦素mRNA表达的影响。结果:0.2、1、10 mmol/L MDG-1对瘦素mRNA和蛋白表达均有明显的抑制作用。结论:MDG-1对内皮细胞瘦素表达有明显的抑制作用。

麦冬多糖对糖尿病围绝经期大鼠血清SOD、GSH- Px、CAT、MDA水平的影响

目的:观察麦冬多糖对2型糖尿病围绝经期模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平的影响,并探讨其作用机制。方法:大鼠予高糖、高脂饲料喂养8周后,采用链脲佐菌素诱导联合切除两侧卵巢的方法建立2型糖尿病围绝经期大鼠模型。选取50只建模成功的雌性大鼠随机分为模型组、阳性对照组(造模后第10天予二甲双胍0.25 g·kg^-1)以及麦冬多糖低、中、高剂量组(造模后第10天分别予100、200、400 mg·kg^-1麦冬多糖),每组10只。另取10只大鼠作为假手术组。比较治疗前后各组大鼠体质量、血糖水平、SOD、GSH-Px、CAT和MDA水平的差异。ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平的差异。结果:与模型组比较,阳性对照组以及麦冬多糖低、中和高剂量组大鼠体质量明显增加,血糖水平明显降低(均P<0.05),血清SOD、GSH-Px和CAT水平明显升高(均P<0.05),血清MDA水平明显降低(P<0.05),血清E2水平明显升高(P<0.05),血清FSH和LH水平明显降低(均P<0.05)。结论:麦冬多糖对2型糖尿病围绝经期有一定保护作用,其机制可能与提高抗氧化能力和调节血清雌激素水平有关。

超声提取功率对麦冬多糖结构及抗氧化活性的影响

为了揭示超声功率对麦冬多糖结构及活性影响的规律,选用5种功率超声提取麦冬多糖,并利用季铵盐沉淀法对其进行分离,分别得到了5种AP1和AP3多糖.然后利用高效液相色谱法和气相色谱法分别对AP1和AP3多糖的分子量分布、单糖组成进行了分析研究.结果表明:起初随着超声功率的增大,不断有较大分子量的多糖被提取,但随着超声功率的进一步增大,大分子量的多糖分子量减半,被降解为较小分子量的多糖.气相色谱研究表明随着超声提取功率的不断增大,嵌入麦冬原材料中较稳定,利用小功率很难被提取出来单糖组分如鼠李糖、阿拉伯糖和木糖均被提取.AP1和AP3多糖的抗氧化活性结果表明:随着超声功率的增大,麦冬多糖的抗氧化活性呈现出先增大后减小的趋势,且超声功率为400W时其抗氧化活性最高.可见,超声功率对麦冬多糖的结构及活性均有显著影响.

蒽酮-硫酸比色法测定麦冬多糖的含量

目的 建立麦冬多糖的含量测定方法。方法 采用蒽酮 -硫酸比色法。结果 6 2 6nm处有最大吸收峰 ,线性范围在2 5 6～ 2 5 6mg·L-1,平均回收率为 10 2 4 6 % (n =4 ,RSD =2 0 2 % ) ,麦冬多糖精制品的含量为 6 0 %以上。结论 该方法快速准确 ,重现性好 。

麦冬多糖含量测定方法的研究

目的:建立麦冬多糖含量测定方法;方法:采用蒽酮-硫酸法,考察温度对葡萄糖、果糖、麦冬多糖吸收值的影响。结果:果糖与麦冬多糖的吸收值变化趋势一致,且含测结果稳定。结论:选用果糖作标准品,测定麦冬多糖含量。方法简便、准确。

麦冬多糖对亚急性衰老小鼠皮肤组织衰老程度的影响

目的观察麦冬多糖对衰老小鼠皮肤组织衰老程度的影响。方法选用昆明种小鼠40只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、高、低剂量(分别为10、5 g/kg)给药组,每组10只。除正常对照组注射等量生理盐水外,其他组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖(剂量为5 g/kg)建立衰老模型,连续40 d。造模的同时皮肤给药,40 d后取各组小鼠背部皮肤检测羟脯氨酸含量、超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量。结果麦冬多糖可明显提高亚急性衰老小鼠皮肤中超氧化物歧化酶活力及羟脯氨酸含量,并使丙二醛含量降低。结论麦冬多糖具有抗皮肤衰老的作用。

酶法提取麦冬多糖的工艺条件研究

采用单因素试验和正交试验,对酶法提取麦冬多糖的工艺进行研究,得到最佳工艺条件:料液比1:35、溶剂pH值5.0、酶用量0.5%、酶解温度45℃、酶解反应时间120min。采用酶水解后,麦冬多糖的提取率显著提高。