麦冬皂苷D调节cAMP/PKA/CREB信号通路对炎症性肠病大鼠炎性损伤的影响

目的:探究麦冬皂苷D调节cAMP/PKA/CREB信号通路对炎症性肠病(IBD)大鼠炎性损伤的影响。方法:将大鼠分为对照组、模型组、麦冬皂苷D低剂量组、麦冬皂苷D高剂量组和麦冬皂苷D高剂量+H-89(cAMP抑制剂)组。检测大鼠质量和大鼠结肠长度;酶联免疫吸附法检测血清IL-17、IL-6、IL-10、TNF-α、cAMP水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;HE染色检测结肠组织病理损伤;Western blot检测大鼠结肠组织中Bax、Bcl-2以及cAMP/PKA/CREB信号通路相关蛋白表达。结果:治疗结束后,与对照组相比,模型组大鼠结肠组织显著损伤,体质量、结肠长度、血清IL-10、cAMP水平、外周血Treg细胞比例、结肠组织Bcl-2、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达显著降低,血清IL-17、IL-6、TNF-α水平、外周血中Th17比例和Th17/Treg比值、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,麦冬皂苷D低、高剂量组大鼠结肠组织显著减轻,体质量、结肠长度、血清IL-10、cAMP水平、外周血Treg细胞比例、结肠组织Bcl-2、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达显著升高,血清IL-17、IL-6、TNF-α水平、外周血中Th17比例和Th17/Treg比值、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05);H-89可部分逆转麦冬皂苷D对炎症性肠病大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论:麦冬皂苷D可降低IBD大鼠炎症反应和结肠组织损伤,可能是通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路实现的。

麦冬皂苷D调节SphK1/S1P/S1PR1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症的影响

目的探讨麦冬皂苷D调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)/鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌炎症的影响。方法将大鼠随机分为MIRI组、麦冬皂苷D组、SphK1激活剂(K6PC-5)组、麦冬皂苷D+K6PC-5组、假手术组,每组12只。除假手术组外,其它组大鼠均通过结扎冠状动脉左前降支法构建MIRI模型。建模成功后,立即给药处理,每日1次,持续2周。超声成像系统评估大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室分数缩短(LVFS)变化;HE染色检测心肌组织的病理;ELISA法检测心肌组织中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测心肌组织的心肌细胞凋亡;免疫组化染色心肌组织中Bim、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)阳性细胞数占比;Western Blot法检测心肌组织中S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平。结果与假手术组比较,MIRI组大鼠心肌结构损伤、纤维排列紊乱、心肌细胞减少、细胞核固缩且有大量炎症细胞浸润;LVFS、LVEF降低(P<0.05);心肌组织中CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α水平,心肌细胞凋亡率,Bim、Caspase-3阳性细胞数占比及S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平升高(P<0.05)。与MIRI组比较,麦冬皂苷D组大鼠心肌结构损伤、纤维排列紊乱、心肌细胞减少、细胞核固缩及有大量炎症细胞浸润现象有所缓解;LVFS、LVEF升高(P<0.05);心肌组织中CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α水平,心肌细胞凋亡率,Bim、Caspase-3阳性细胞数占比及S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平降低(P<0.05)。K6PC-5逆转了麦冬皂苷D对MIRI大鼠心功能障碍、心肌炎症及心肌细胞凋亡的影响(P<0.05)。结论麦冬皂苷D抑制MIRI大鼠心肌炎症及心肌细胞凋亡的机制可能与抑制SphK1/S1P/S1PR1通路有关。

麦冬皂苷D的药理作用研究进展

麦冬皂苷D是从中药麦冬中提取出的甾体皂苷类成分,具有抗炎、抗肿瘤、降脂、心肌保护作用、神经保护作用、胃肠道保护、调节骨代谢等广泛的药理作用。该文对近些年麦冬皂苷D的药理作用研究进行了综述和分析,为其进一步开发提供参考。

大鼠肠内菌对麦冬皂苷D′代谢的研究

目的:通过大鼠肠内菌代谢转化麦冬皂苷D′的离体、在体实验,探索麦冬皂苷D'口服后吸收入血成分。方法:采用HPLC ELSD定量检测离体实验的代谢产物及原形药含量;采用TLC ,HPLC -MS法分别鉴定、监测在体实验大鼠尿、血中的代谢产物。结果:麦冬皂苷D′可被大鼠肠内菌群代谢,且随着时间的延长,代谢产物之一薯蓣皂苷元含量增加。结论:薯蓣皂苷元为麦冬皂苷D′经肠内菌代谢后的吸收入血成分之一。

麦冬皂苷D通过降低自噬抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

目的麦冬皂苷D是否抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所引起的心肌肥大及其可能机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系H9c2,MTS法检测麦冬皂苷D的细胞毒性;其次将1μmol·L^(-1)的AngⅡ作用于H9c2细胞24h后引起心肌肥大,用不同浓度的麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OPD)共处理,BCA法检测总蛋白含量;实时荧光定量PCR技术检测标志性肥大基因BNP和β-MHC的mRNA表达;Western blot法检测自噬蛋白LC3B的表达,同时运用高内涵筛选技术检测心肌细胞自噬蛋白LC3B的表达以及线粒体膜电位的改变。结果细胞活力的检测结果显示,与对照组相比,AngⅡ不同浓度作用24 h后,对细胞活力无明显影响,而麦冬皂苷D的高浓度(50~100μmol·L^(-1))可明显抑制细胞的活性;AngⅡ作用于心肌细胞24h后,可引起心肌肥大,导致特异性肥大基因mRNA表达上调,并且明显增加细胞总蛋白含量;同时使心肌细胞自噬增强;线粒体膜电位降低,而麦冬皂苷D共处理能明显逆转上述指标。结论麦冬皂苷D对AngⅡ所诱导的心肌肥大有抑制作用。

麦冬皂苷D’通过RIP1/MLKL诱导前列腺癌PC3细胞程序性坏死

目的研究天然皂苷类化合物麦冬皂苷D’(Ophiopogonin D’,OPD’)对雄激素非依赖的前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤效应及其机制。方法不同浓度的OPD’处理前列腺癌PC3细胞后,MTT实验检测细胞生长能力,流式细胞术检测Annexin V-Fitc和PI双染,Western blot检测程序性坏死相关蛋白——受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein-1,RIP1)、混合谱系激酶结构区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)的表达,结晶紫染色、透射电镜观察细胞形态学的改变。结果OPD’抑制PC3细胞生长活性,24 h IC50值为(6.25±0.31)μmol/L。5μmol/L OPD’处理24 h诱导PC3细胞凋亡和坏死,5μmol/L OPD’处理6 h PC3细胞在晚期凋亡/坏死象限呈明显的时间依赖关系(r=0.728,P<0.001)。OPD’诱导PC3细胞Caspase非依赖性死亡,且其死亡能被程序性坏死(necroptosis)特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)所抑制(P=0.047),表明OPD’诱导PC3细胞程序性坏死。OPD’下调Cleaved-RIP1、上调RIP1的表达;上调p-MLKL四聚体的表达,并呈明显的时间依赖关系(r=0.907,P=0.005)。形态学上OPD’诱导PC3细胞坏死样改变。结论 OPD’抑制前列腺癌细胞生长具有明显的抗肿瘤效应,而诱导其通过RIP1/MLKL通路发生程序性坏死可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一。

ELSD-HPLC法测定浙麦冬、川麦冬中麦冬皂苷D含量的方法研究

目的采用蒸发光散射检测器(ELSD)测定浙麦冬、川麦冬中麦冬皂苷D的含量。方法色谱条件:AlltimaC18柱(250mm×4.6mm,5mm);漂移管温度98℃,气体流量2.8L/min;流动相为乙腈-水(55∶45);流速:1.0mL/min,柱温30℃。结果与结论麦冬皂苷D在0.2565～6.4125μg范围内呈良好的线性关系,r=0.9992;平均加样回收率为102.0%,RSD=2.1%(N=6)。

麦冬皂苷D预处理对PM2.5介导肺泡Ⅱ型上皮细胞炎性损伤的抑制作用及其机制

目的观察麦冬皂苷D预处理对大气细颗粒物(PM2.5)介导肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12炎性损伤的抑制作用并探讨其机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度麦冬皂苷D对MLE-12细胞活性的影响,结果显示麦冬皂苷D的安全用药范围为≤80μmol/L。取对数生长期的MLE-12细胞,随机分为空白对照组、PM2.5组及麦冬皂苷D组,麦冬皂苷D组分别加入浓度为10、20、40、80μmol/L的麦冬皂苷D预处理1 h,麦冬皂苷D组及PM2.5组中分别加入PM2.5混悬液(调整其终浓度为80μg/mL),作用24 h。空白对照组不作任何处理。采用ELISA法检测各组培养基上清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达,Western blotting法检测细胞核及细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量。结果 PM2.5组培养基上清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达均明显高于空白对照组(P均<0.01),加入80μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达均低于PM2.5组(P均<0.01)。加入不同浓度麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-8、TNF-α表达均高于对照组,加入10、20、40μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-1β、IL-6表达均高于对照组(P<0.05或<0.01)。PM2.5组细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量高于对照组,细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量低于对照组(P均<0.01)。加入不同浓度麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量均高于PM2.5组,加入20、40、80μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量均明显低于PM2.5组(P均<0.01)。结论麦冬皂苷D预处理可减轻PM2.5引起的MLE-12细胞炎性损伤,80μmol/L浓度时作用最明显且细胞毒性较小;其机制可能与抑制NF-κB p65入核及其相关信号通路激活有关。

HPLC-ELSD法测定生脉饮中麦冬皂苷D

目的建立生脉饮中麦冬皂苷D的定量测定方法。方法样品经水饱和正丁醇萃取后,再经ODS柱进行固相萃取,UItimate XB-C18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,流动相为乙腈-水（52∶48）,体积流量2.5 L/min,漂移管温度95℃,ELSD检测器。结果麦冬皂苷D在5～80μg/m L范围内与峰面积线性关系良好（r=0.999 7）,平均回收率为98.3%,RSD为0.6%。结论方法精密度、稳定性和重复性良好,可作为生脉饮的质量控制的进一步补充。

麦冬皂苷D对细菌脂多糖所致小肠上皮细胞损伤的保护作用

目的研究麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OPD)对小肠上皮细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法体外培养大鼠小肠上皮细胞IEC-6,用噻唑兰(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测麦冬皂苷D对大鼠小肠上皮细胞IEC-6活性的影响;建立细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)损伤大鼠小肠上皮细胞IEC-6模型,检测麦冬皂苷D对上皮细胞的凋亡作用以及紧密连接屏障功能作用的影响。结果 LPS可显著降低IEC-6细胞的存活率;LPS显著促进炎症指标核转录因子NF-κB、凋亡相关蛋白caspase-9以及可导致紧密连接功能紊乱的肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达;LPS抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。麦冬皂苷D可逆转LPS造成的功能紊乱,包括促进Bcl-2的表达,抑制caspase-3及MLCK的表达,一定程度上恢复黏膜屏障功能。结论麦冬皂苷D可缓解LPS造成的肠上皮细胞损伤,该作用与抗炎、抑制细胞凋亡及降低MLCK表达相关;麦冬皂苷D可能成为炎症性肠病临床治疗的一个潜在的候选药物。

麦冬皂苷D通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻大气细颗粒物对肺泡上皮细胞的氧化损伤

目的探究麦冬皂苷(OP)-D对大气细颗粒物(PM2. 5)诱导小鼠肺泡上皮细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法通过PM2. 5诱导小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(MLE-12)建立氧化应激模型,分别测定空白对照组、PM2. 5组及OP-D低、中、高浓度(10、20、40μmol/L)组细胞内及上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化(p)-Akt、p-核因子(NF)-κBp65和NF-κBp65蛋白水平。结果与空白对照组比较,PM2. 5组细胞SOD活性明显降低(P<0. 05); MDA含量,PI3K、p-Akt和p NF-κBp65蛋白水平均明显升高(P<0. 05)。与PM2. 5组比较,OP-D干预可使细胞SOD活性明显升高(P<0. 05); MDA含量,PI3K、p-Akt和p-p65蛋白水平均明显降低(P<0. 05);且呈浓度依赖性。结论 OP-D可抑制PM2. 5对肺泡上皮细胞的氧化损伤,该作用与抑制PI3K/Akt通路、增强抗氧化能力有关。

ELSD-HPLC法测定麦冬药材中麦冬皂苷D、D'含量

目的采用蒸发光散射检测器(ELSD)测定麦冬中麦冬皂苷D、D'的含量。方法 Waters sy-meteryC18色谱柱(4.6 mm×150 mm,5μm),水-四氢呋喃-乙腈(52∶3∶45)等度洗脱,流速1.0 mL·min-1,柱温30℃,增益值10,压力2.5 Pa,飘移管温度65℃。结果麦冬皂苷D和麦冬皂苷D'分别在48.60～972μg·mL-1,24.75～495μg·mL-1范围内具有良好的线性关系,平均回收率(n=6)分别为101.7%(RSD=2.69%)和97.7%(RSD=3.25%)。结论该方法快速、准确,可用于麦冬药材中麦冬皂苷D和麦冬皂苷D'的含量测定。

正交设计法优化超声破壁提取麦冬皂苷D的工艺研究

目的通过观察麦冬细胞超声破壁时间和利用紫外分光光度法检测超声提取麦冬皂苷D含量两种考察指标来比较筛选麦冬皂苷D的提取条件,优化超声提取工艺。方法采用正交设计法,分别以麦冬细胞破壁时间和采用紫外分光光度法测定麦冬细胞破壁后皂苷D的含量为考察指标,考察乙醇浓度、温度、麦冬粒度和先期浸泡时间等因素对超声提取工艺的影响。通过显微镜观察,确定细胞破壁状况;通过对两种考察指标的实验结果进行比较,优化提取方案。结果利用紫外分光光度法测定麦冬皂苷D含量和通过观察麦冬细胞破壁所筛选的麦冬皂苷D最佳提取工艺的结果是一致的。在考察因素中,麦冬皂苷提取工艺影响程度为:粒度(乙醇浓度(先期浸泡时间(温度,超声提取最佳条件为:温度45℃,80目粒度,95%乙醇,先期浸泡12 h。结论通过超声方法对中草药有效成分进行提取,其提取率与细胞破壁有关,利用正交实验分析紫外分光光度法检测麦冬皂苷D含量和考察麦冬细胞破碎的结果是一致的,可通过观察麦冬细胞破壁结果来优化提取工艺,简化操作。

麦冬皂苷D诱导十二指肠平滑肌舒张作用及机制

目的研究麦冬皂苷(OP)D对兔离体十二指肠平滑肌的舒张作用及其机制。方法采用经典的家兔离体十二指肠平滑肌试验,应用BL-420F生物机能实验系统,累积加入0.65×10^-6、1.30×10^-6、1.95×10^-6mol/L的OPD溶液作用于家兔离体十二指肠平滑肌,观察记录家兔离体十二指肠平滑肌的平均收缩力、收缩振幅和收缩频率。应用工具药钌红(RR)、肝素(HP)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、维拉帕米研究OPD舒张十二指肠平滑肌作用的机制。结果加药后与加药前比较,低、中、高浓度组平均收缩力,中、高浓度组振幅均显著降低(P<0.05,P<0.01)。OPD1.30×10^-6mol/L及OPD1.95×10^-6mol/L时,与对照组比较,L-NAME组平滑肌收缩力均显著升高(P<0.05,P<0.01);OPD0.65×10^-6、1.30×10^-6、1.95×10^-6mol/L浓度时,与对照组比较,维拉帕米组平滑肌收缩力显著降低(P<0.01)。结论OPD可浓度依赖性地抑制家兔离体十二指肠平滑肌的收缩活动,其机制可能与抑制外钙内流和增加十二指肠平滑肌的一氧化氮(NO)浓度有关,但对肌浆网Ryanodine受体途径和三磷酸肌醇(IP3)受体途径介导的内钙释放无明显影响。

LC-MS/MS法测定血浆中麦冬皂苷D’的含量

目的:测定生脉注射液中麦冬皂苷D’在Beagle犬血浆中的含量。方法:应用LC-MS/MS分析方法,以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱,测定血浆中麦冬皂苷D’浓度。结果:麦冬皂苷D’线性范围分别为10.90~877.50μg·L^(-1),回收率在85.40%~94.01%,日内、日间RSD值均小于15%。麦冬皂苷D’药代动力学参数t1/2(0.083±0.015)h,Cmax(116.801±2.645)μg·L^(-1)AUC0-∞(221.549±3.127)μg·h·L^(-1)。结论:本方法简便快速、灵敏度高,适用于血浆中麦冬皂苷D’的含量测定。

RP-HPLC法测定麦冬中麦冬皂苷D’的含量

目的：建立RP-HPLC 法测定麦冬中麦冬皂苷D’的含量，方法：采用DiamonsilTM C18色谱柱（200 mm ×4.6 mm ，5μm），柱温为33℃，流动相为水-乙腈（体积比52∶48），流速0.80 mL·min^-1，检测波长208nm ．结果：麦冬皂苷D’的质量浓度在0.018～0.180 mg · mL^-1与峰面积呈良好的线性关系（r ＝0.9999），平均回收率为99.5％（RSD＝0.96％，n＝9），结论：本方法简便，准确，可用于麦冬药材的质量控制。

麦冬皂苷D通过调控miR-519d-3p/EIF4E表达对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的实验研究

背景麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OPD)是中药麦冬提取物中重要的单体成分且具有抗癌作用,但是否具有抗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)作用还未知.本研究假设OPD能够通过上调miR-519d-3p表达进而下调真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic translation initiation factor 4E,EIF4E)表达发挥抗HCC作用.目的探讨OPD对HCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能的作用机制.方法培养HCC细胞HepG2和MHCC97,不同浓度(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)的OPD作用48 h后,四甲基噻唑蓝染色法(methylthiazoletrazolium,MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测细胞中miR-519d-3p和EIF4E mRNA表达,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9和EIF4E蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-519d-3p和EIF4E之间关系.转染miR-519d-3p mimics、si-EIF4E构建miR-519d-3p过表达或EIF4E表达抑制的HepG2和MHCC97细胞,RT-qPCR检测细胞中miR-519d-3p表达或Western blot检测EIF4E蛋白表达验证转染效率.MTT、Transwell、Western blot分别检测过表达miR-519d-3p或抑制EIF4E表达对HepG2和MHCC97细胞增殖、迁移和侵袭,及CyclinD1、p21、MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响.结果与对照组比,OPD组HepG2细胞抑制率显著升高(P<0.05),迁移和侵袭数显著降低(P<0.05),HepG2细胞中CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达显著降低(P<0.05),p21蛋白表达显著升高(P<0.05),miR-519d-3p表达显著升高(P<0.05),EIF4E mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性.miR-519d-3p在HepG2细胞中靶向负调控EIF4E表达.miR-519d-3p过表达或抑制EIF4E表达均可抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭.抑制miR-519d-3p表达部分逆转了OPD对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论OPD可能通过调控miR-519d-3p/EIF4E表达抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭.

麦冬皂苷D通过PI3K/AKT通路对卵巢癌细胞8910增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的探讨天然皂苷类化合物麦冬皂苷D(OPD)对卵巢癌细胞8910增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并初步探讨其可能的抗肿瘤分子机制。方法采用不同浓度的OPD处理卵巢癌细胞8910,CCK-8法检测不同浓度OPD分别作用48 h和72 h后细胞的增殖活性及IC50;划痕实验和Transwell小室法检测OPD对细胞迁移和侵袭的影响;流式细胞仪检测OPD对细胞凋亡的影响;Western blotting法进一步检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT和细胞增殖相关蛋白的表达。结果OPD组卵巢癌细胞8910的增殖能力显著降低(P<0.05),48 h的IC50为(30.97±4.21)μmol·L-1,72 h的IC50为(20.47±3.65)μmol·L-1;分别用10μmol·L-1和20μmol·L-1的OPD处理48 h后,卵巢癌8910细胞的迁移和侵袭能力均受到抑制(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05),增殖相关蛋白PI3K、AKT的磷酸化水平明显受到抑制(P<0.05)。结论OPD具有明显的抗卵巢癌细胞生长效应,其机制可能是通过阻断PI3K/AKT通路抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

HPLC法测定麦冬中麦冬皂苷D含量的方法研究

目的探寻麦冬中指标性成分,建立指标性成分的含量测定方法。方法采用高效液相色谱法测定麦冬皂苷D的含量。色谱柱为十八烷基硅烷键合硅胶,以乙腈-水(48∶52)溶液为流动相,检测波长为201 nm,柱温25℃。结果麦冬皂苷D进样量在0.06400~0.6400μg线性关系良好(r=0.9999);平均加样回收率为103.4%(RSD为1.4%)。结论该方法准确、可靠,可用于麦冬药材及相关产品中麦冬皂苷D的含量测定,为完善麦冬药材质量标准提供参考。