老年性黄斑变性是怎么回事

老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性,顾名思义,其致病原因和年龄相关,是一种慢性进展性视力损害性疾病,发病时双眼先后发病或同时发病,且视力损害逐渐加重,该疾病是50岁以上人群中致盲的主要原因之一。随着我国人均寿命的增加,这种疾病的发病率有逐年递增的趋势,那老年性黄斑变性到底是怎么回事呢?引起这种疾病的原因到底是什么?出现黄斑变性又该如何治疗?下面就带大家一起了解老年黄斑变性。

年龄相关性黄斑变性的研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)严重威胁老年人视力健康,视网膜色素上皮细胞(RPE)功能障碍是其关键环节。年龄增长导致RPE复制性衰老,光暴露、香烟暴露等导致RPE压力性早衰,衰老的RPE细胞溶酶体消化能力下降导致脂褐素积累,触发早期AMD的发生。老化的视网膜内细胞衰老-更新失衡、氧化压力-抗氧化失衡、慢性炎性反应-抗炎失衡、肠道屏障和肠道微生态失衡、促血管生成-抗血管生成失衡一系列内稳态失衡进一步促进AMD的发展。

关注新生血管性年龄相关性黄斑变性的创新药物治疗

湿性年龄相关性黄斑变性(nAMD)是老年人致盲的主要原因,抗VEGF是其主要治疗方法。目前,nAMD治疗仍面临诸多不足和挑战,开发新的治疗药物和给药方法是其主要研究的方向。近年来治疗nAMD的药物研发方向呈现多样化,包括开发新靶点/新机制药物及新型给药方式、优化给药剂量和基因疗法等,达到降低治疗频率、延长治疗间隔、提高患者治疗依从性和长期维持或改善视力的目的。眼科临床医师应对新的药物有较为全面的了解,进而发掘出适合不同nAMD亚型患者的优化方案,实现向精准化医疗迈进。

细胞外基质在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人失明的主要原因。研究表明,细胞外基质(ECM)调节障碍作为ARMD疾病的重要特征之一,它的损伤可贯穿于ARMD病程。此外,参与ARMD发生发展过程的各类型细胞可以在多种信号的控制下参与ECM的形成与异常沉积,通过传递调节黏附、迁移、增殖、凋亡、存活或分化的信号,从而导致视网膜、脉络膜微环境的破坏,免疫功能障碍,浸润性炎症细胞分化,新生血管生成,上皮-间充质转化,最终导致晚期ARMD视网膜下纤维化和瘢痕形成及视力严重受损。因此,ECM在ARMD中的作用逐渐引起重视。文章针对视网膜中ECM与ARMD的联系及ARMD中各类型细胞与ECM之间的作用做一综述,以期为治疗ARMD的研究方向提供指导意义。

三仁汤联合电针治疗湿性年龄相关性黄斑变性临床观察

目的探讨三仁汤加减联合电针对湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)患者黄斑视网膜厚度及临床疗效的影响。方法将110例单侧湿性AMD患者随机分为2组。对照组予入院常规治疗,试验组在对照组基础上予以三仁汤加减联合电针治疗,2组治疗3个月。比较2组临床疗效、最佳矫正视力(BCVA)、眼压、黄斑中心凹厚度(CMT)、黄斑部色素上皮与脉络膜毛细血管复合层(PECCL)厚度、视网膜神经上皮层(RNL)厚度、神经纤维层(MNFL)厚度,以及并发症发生率。结果治疗后试验组总有效率90.91%(50/55)高于对照组的74.55%(41/55)(P<0.05)。治疗后,试验组矫正视力高于对照组,眼压、CMT低于对照组(P<0.05);试验组PECCL、RNL及MNFL厚度低于对照组(P<0.05)。2组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论三仁汤加减联合电针治疗能明显改善湿性AMD患者视力,降低黄斑视网膜厚度,效果显著。

核因子κB在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是因光感受器受损、视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管退化导致的眼科疾病,会对患者视力产生进行性损伤。目前,临床无AMD特异性治疗方法,针对干性AMD暂无有效治疗方法。氧化应激指标、炎症因子水平及基因在AMD的发病中起关键因素,而核因子κB(NF-κB)通路在细胞氧化应激损伤、炎症刺激及新生血管形成过程中均起到重要的保护作用,可启动多种细胞保护性基因的表达,从而维持细胞稳态。但目前NF-κB通路仍在深入探索中,现就NF-κB与AMD的关系及其通路机制的研究进展作详细综述。

干性年龄相关性黄斑变性中西医治疗研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致老年人致盲的常见性眼病,随着全球人口老龄化的加剧,AMD已成为全球性问题。根据眼底的不同表现,AMD在可分为2种类型,即干性AMD(dAMD)和湿性AMD(wAMD)。抗血管内皮生长因子作为一线药物治疗wAMD已取得显著疗效,而dAMD尚无明确的治疗方法。本文通过梳理国内外文献,针对dAMD的中、西医治疗进展进行综述,发现西医治疗主要包括补体抑制、神经保护、基因治疗、干细胞治疗、抗炎、抗氧化治疗等;中医治疗本病主要从肝、脾、肾出发,病证结合、辨证论治。但目前研究样本量均较小,尚缺乏大样本、多中心随机对照试验为本病的治疗提供有力的证据支持。

运用升清降浊法辨治湿性年龄相关性黄斑变性

湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)是一种引起老年人严重视力下降的退行性病变,在中医学上属“视瞻昏渺”的范畴。临床多认为wAMD是由脾肾亏虚所致,病证多属本虚标实。脾肾气虚导致气机不畅、清阳不升、浊阴不降,津液输布障碍、血脉闭阻产生的痰、湿、瘀等病理产物瘀阻于脉道而发为本病。因此,治疗wAMD应着重以补益脾肾,调整气机、升清降浊为治则。在临床治疗本病时,注重运用升降理论,调补脾肾,调畅气机,畅达气、血、津液,常可达到脏腑清浊调和,目得所视。

明睛颗粒联合雷珠单抗对湿性年龄相关性黄斑变性纤维血管膜纤维化相关蛋白表达的影响

[目的]观察明睛颗粒联合雷珠单抗玻璃体腔注射对实验性湿性年龄相关性黄斑变性(nAMD)纤维血管膜以及纤维化相关蛋白表达的影响,阐释明睛颗粒治疗nAMD的作用机制,为临床上中药联合抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗提供理论依据。[方法]应用两阶段激光光凝的方法建立实验性nAMD纤维血管膜模型,将造模成功后的BN大鼠随机分为3组:模型组、抗VEGF组、明睛颗粒(MJKL)+抗VEGF组。模型组:予蒸馏水灌胃;抗VEGF组:予玻璃体腔注射雷珠单抗注射液;MJKL+抗VEGF组:予玻璃体腔注射雷珠单抗注射液,同时予明睛颗粒灌胃。10只BN大鼠不造模,常规饲养作为正常对照组。造模40 d后,采用眼底照相(FP)、眼底血管荧光造影(FFA)、光学相干断层扫描(OCT)、视网膜色素上皮(RPE)-脉络膜-巩膜铺片观察眼底病变形态、病变渗出面积及MD值;组织病理学观察视网膜结构的改变,免疫荧光法检测Collagen-1,Fibronectin,α-SMA,TGF-β1的表达及分布,qRT-PCR法检测Collagen-1mRNA,FibronectinmRNA,α-SMAmRNA和TGF-β1 mRNA的相对表达量。[结果]两阶段激光造模后40d建立纤维血管膜模型;抗VEGF组在病变渗出面积、光密度值(MD)值、病变高度均较模型组显著降低(P<0.05),病变面积及视网膜结构损伤程度显著降低;而MJKL+抗VEGF组较抗VEGF组在病变渗出的MD值、病变高度更加降低(P<0.05),病变面积及视网膜结构损伤程度也明显降低。Collagen-1,Fibronectin,α-SMA,TGF-β1的荧光强度中模型组均较正常组明显升高(P<0.05),抗VEGF组均较模型组明显降低(P<0.05);MJKL+抗VEGF组中Collagen-1,Fibronectin,TGF-β1的荧光强度较抗VEGF组明显降低(P<0.05)。Collagen-1mRNA,FibronectinmRNA,α-SMAmRNA和TGF-β1 mRNA的相对表达量中,模型组均较正常组明显升高(P<0.05),抗VEGF组均较模型组明显降低(P<0.05),MJKL+抗VEGF组均较抗VEGF组明显降低(P<0.05)。[结论]明睛颗粒联合抗VEGF药物可以通过降低Collagen-1,Fibronectin,α-SMA,TGF-β1蛋白的表达,从而较单一应用抗VEGF药物可以更好地抑制实验性nAMD纤维血管膜的生长。

进展期年龄相关性黄斑变性成像模式及应用专家共识(2024)

进展期年龄相关性黄斑变性(AMD)病理改变以外层视网膜萎缩和变薄,视网膜色素上皮变性、增生或萎缩以及黄斑新生血管为主,包括地图样萎缩和湿性AMD,严重危害患者视力。目前,检测、量化和监测进展期AMD的眼底成像模式主要包括彩色眼底照相、眼底自发荧光、眼底近红外反射、眼底光学相干断层扫描成像、荧光素眼底血管造影和吲哚菁绿血管造影等。近年来发展的眼底成像模式包括眼底光学相干断层扫描血管成像、炫彩眼底成像、广角照相成像和多光谱成像等,也广泛应用于进展期AMD的成像检查。这些进展期AMD成像模式的最优化选择对于检测、量化和监测进展期AMD至关重要,并可能会影响相关临床诊疗的时效和成本。目前,进展期AMD成像面临的主要挑战是成像方案的选择和图像分析算法技术的研究。然而,国内外在检测、量化和监测进展期AMD的传统及当代先进的成像模式方面尚未达成共识。因此,本共识专家组就进展期AMD的各种成像模式进行了系统性讨论,在大量临床病例进行大样本分析的基础上,评估了各种成像模式的优缺点,并对每种成像模式在进展期AMD未来研究中的作用进行了系统总结。本共识专家组针对进展期AMD诊断和监测的不同阶段,结合经济效益成本分析,提出了各种适用技术的选择方法建议。

驻景丸加减方治疗肝肾不足型干性年龄相关性黄斑变性的临床研究

目的评价驻景丸加减方治疗肝肾不足型干性年龄相关性黄斑变性(AMD)的临床疗效。方法64例肝肾不足型干性AMD患者随机分为试验组和对照组各32例。对照组予莱视盯胶囊口服治疗,试验组予驻景丸加减方颗粒剂口服治疗,2组疗程均为3个月。治疗前后观察2组患者中医证候积分、视力、眼底自发荧光(AF)、黄斑中心凹5 mm内玻璃疣面积变化情况,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平变化情况。结果治疗后,试验组中医证候积分均明显减少(P<0.05,P<0.01),中医证候疗效优于对照组(P<0.01);试验组患者视力明显提高、AF显著减弱、玻璃疣的面积减少(P<0.05,P<0.01),均优于对照组(P<0.05);试验组血浆SOD和GSH-Px活性提高、MDA水平显著降低(P<0.05,P<0.01),优于对照组(P<0.05)。结论驻景丸加减方能降低干性AMD患者眼底AF强度、减少黄斑区玻璃疣面积、提高视力、降低中医证候积分,疗效机制可能与其抗氧化作用有关。

菊睛方对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性小鼠视网膜的保护作用及物质基础研究

目的研究菊睛方对干性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)小鼠视网膜的保护作用。方法采用腹腔注射碘酸钠的方法诱导小鼠干性AMD模型,给予菊睛方干预后,运用光学相干断层扫描(OCT)检查视网膜厚度,苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜形态学变化,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色检测视网膜细胞凋亡情况,结合眼球及血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-6(interleukin-6,IL-6)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)炎症因子以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,评价菊睛方对干性AMD小鼠的视网膜保护作用。结果OCT、HE及TUNEL染色结果显示,菊睛方可明显改善碘酸钠诱导的干性AMD小鼠视网膜损伤,增加视网膜厚度(P<0.05),减少视网膜细胞的凋亡(P<0.01),提高眼球及血清中GSH和SOD活性(P<0.01),降低TNF-α、IL-6、IL-1β及MDA水平(P<0.01)。结论菊睛方能有效改善干性AMD小鼠视网膜损伤,其作用途径与抑制炎性反应、增强抗氧化能力密切相关。

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用。方法取SPF级雄性SD大鼠36只随机分为空白对照组、碘酸钠组、碘酸钠+EGCG组,每组12只。碘酸钠组和碘酸钠+EGCG组大鼠按体质量尾静脉注射50 mg·kg-1碘酸钠,建立干性AMD模型,空白对照组大鼠给予等量生理盐水。造模后碘酸钠+EGCG组大鼠右眼玻璃体内注射4μL 0.5 g·L^(-1) EGCG,空白对照组、碘酸钠组大鼠右眼给予等量生理盐水,21 d后将大鼠处死、取材并检测指标。HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态变化,检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜Nrf2、NADPH氧化还原酶(NQO1)、Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA相对表达量。结果HE染色结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜全层均损伤,视网膜色素上皮层细胞损伤明显,外核层排列紊乱,呈波浪状改变;与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜各层损伤得到改善。与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜组织SOD、GSH-Px含量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01),MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜组织SOD、GSH-Px含量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01),MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论EGCG主要是通过上调Nrf2表达,进而激活下游产物NQO1、HO-1表达,提高SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,从而增强机体清除氧自由基的能力,抑制碘酸钠诱导的干性AMD大鼠视网膜氧化损伤。

阿柏西普对比康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性药物经济学评价

目的 对比阿柏西普与康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性的成本和效用,以期借助药物经济学的视角,为治疗方案的选择提供参考。方法 采用Markov模型,模拟在5年内两种治疗方案的生存状态,分别计算成本和健康产出,进行成本-效用分析获得增量成本效用比(ICUR)。采用单因素敏感性分析判断参数对ICUR的影响;采用概率敏感性分析判断各模型参数的不确定性对研究结果产生的影响。以1倍的2022年我国人均国内生产总值(GDP)为意愿支付阈值(WTP),判断其经济性。结果 在模拟期限内,与阿柏西普方案相比,康柏西普方案ICUR为-1 528 840元/质量调整生命年(QALY),低于WTP,具有明显的经济性。单因素敏感性分析显示,两种治疗方案轻度与中度视力状态之间的转移概率及每年注射阿柏西普次数是ICUR的重要影响因素。概率敏感性分析显示,在WTP为1倍GDP时,康柏西普具有显著的成本-效用优势(概率为65.9%),结果较为稳健。结论 对于治疗湿性年龄相关性黄斑变性,康柏西普相比与阿柏西普,具有成本-效用优势。

视网膜下注射康柏西普治疗难治性新生血管性老年性黄斑变性的疗效和安全性

目的探讨视网膜下注射康柏西普治疗难治性新生血管性老年性黄斑变性(nAMD)的疗效和安全性。方法本研究为前瞻性临床研究。选取2022年3月至2023年9月就诊于南昌大学附属眼科医院眼底病科诊断为难治性nAMD的患者17例(17眼)作为研究对象。利用41G超精微针将10 g·L^(-1)康柏西普注射液注入患者黄斑区视网膜下。术后随访期间若OCT发现黄斑区视网膜有渗出,则继续行玻璃体内注射10 g·L^(-1)康柏西普。记录患者术前,术后1个月、3个月、6个月、12个月最佳矫正视力(BCVA)和黄斑区视网膜厚度(CMT)以及注药次数、并发症发生情况。结果与术前相比,术后1个月、3个月、6个月和12个月患者BCVA均得到显著改善(均为P<0.001)。术后各时间点患者BCVA变化不明显(均为P>0.05)。与术前相比,术后1个月、3个月、6个月和12个月患者CMT均显著降低(均为P<0.001)。术后1~12个月患者CMT有随着时间的推移逐渐下降的趋势(均为P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,术前BCVA与术前CMT之间、术前BCVA与术后12个月BCVA之间均存在正相关关系(r=0.643,P=0.005;r=0.634,P=0.006)。治疗期间,17眼抗VEGF注药次数为(1.35±0.61)次,其中12眼1次,4眼2次,1眼3次。经相关分析发现,注药次数与患者术前CMT呈正相关(r=0.664,P=0.004)。17眼患者术中和术后均未发生与手术相关的并发症。结论视网膜下注射康柏西普治疗难治性nAMD是一项安全有效的治疗方法,可降低CMT并改善患者视力预后。

基于血清补体因子及血脂水平评估湿性年龄相关性黄斑变性

目的探讨湿性年龄相关性黄斑变性(W-AMD)与血清补体因子及血脂水平的相关性;构建基于补体因子及血脂水平的W-AMD预测模型。方法收集2021年1月至2022年1月首都医科大学附属北京同仁医院经临床确诊的146例W-AMD患者作为研究组;选取同时期89例健康体检者作为对照组。分别测定各组样本血清补体因子,包括C1q、C3、CFB及CFH;血脂成分,包括TC、TG、HDL-C及LDL-C。应用SPSS 25.0统计软件对W-AMD组与对照组的各项研究指标进行差异性比较;进一步对W-AMD组中存在统计学差异的各项研究指标之间进行相关性分析。使用R Studio软件(R 3.6.0),构建基于补体因子及血脂水平的W-AMD预测模型,并验证模型预测效能。结果W-AMD组与对照组比较,C1q、C3、CFB以及TC、TG、LDL-C差异存在统计学意义,P值<0.05;CFH和HDL-C差异无统计学意义,P>0.05。进一步分析W-AMD组中C3与CFB、TC、TG、LDL-C之间,CFB与TC、TG之间,TC与TG、LDL-C之间,以及TG与LDL-C之间存在关联性,P<0.01。应用R Studio软件(R 3.6.0)综合C1q、C3、CFB及TC、TG、LDL-C构建Logistic回归模型,W-AMD=-12.835+8.753×CFB+6.098×TG。模型训练集特异性0.758、灵敏度0.843、准确度0.811、阳性预测值0.852、阴性预测值0.746、AUC值0.901;验证集特异性0.630、灵敏度0.909、准确度0.803、阳性预测值0.800、阴性预测值0.810、AUC值0.943。结论W-AMD患者血清补体因子C1q、C3、CFB及外周血脂水平TC、TG、LDL-C均高于健康人群水平,推测与其发病机制相关,有助于寻找治疗靶点;基于补体因子及血脂水平建立的W-AMD预测模型能够准确识别W-AMD,为临床评估提供了一种客观的实验室参考指标。

中药活性成分防治老年性黄斑变性的作用及其新型眼部递送制剂研究进展

老年性黄斑变性(SMD)是一种造成老年人视力损伤的眼部黄斑区退行性疾病,发病率较高,是目前国内外眼科疾病治疗研究的重点和难点。本文对防治SMD的常用中药活性成分及其新型眼部递送制剂进行综述,结果显示,许多中药活性成分可通过抗氧化、抗衰老、抗凋亡、抗炎等多种途径抑制SMD的病情进展。但由于大多数中药活性成分具有溶解度低、化学性质不稳定以及难以克服眼部屏障等缺点,严重阻碍了其在治疗SMD中的临床应用。以脂质体、固体脂质纳米粒、微乳/纳米乳、原位凝胶等为代表的新型制剂在眼部药物递送方面具有良好的应用前景。

明目地黄汤治疗肝肾不足型年龄相关性黄斑变性疗效及对光学相干断层扫描血管成像和视力变化的影响

目的探究明目地黄汤治疗对肝肾不足型年龄相关性黄斑变性患者光学相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography,OCTA)及视力变化的影响。方法采用随机数字表法将医院2020年8月—2022年8月收治的94例黄斑变性患者分为观察组与对照组各47例。对照组采用康柏西普治疗,观察组在此基础上联合使用明目地黄汤治疗。观察两组患者治疗前后使用OCTA检测中心凹层浅层的黄斑厚度及血管血流密度、中心凹旁浅层黄斑厚度及血流密度、检测脉络膜新生血管面积(area of choroidal neovascularization,CNV)、眼压、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)。观察两组患者临床疗效与并发症发生情况。结果两组患者治疗前CNV、黄斑中心凹厚度、黄斑中心凹旁厚度、黄斑中心凹血流密度和黄斑中心凹旁血流密度差异无统计学意义,治疗后观察组与对照组黄斑中心凹旁血流密度差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组CNV、黄斑中心凹厚度、黄斑中心凹旁厚度水平和黄斑中心凹血流密度较对照组显著降低(P<0.05)。两组患者治疗前眼压和BCVA水平差异无统计学意义,治疗后两组眼压也差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组BCVA水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前VEGF、CRP水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组VEGF、CRP水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为91.49%(43/47)显著高于对照组74.47%(35/47)(χ^(2)=4.821,P=0.028)。观察组并发症发生率为14.89%(7/47)略高于对照组8.52%(4/47),但两组并发症发生率差异无统计学意义(χ^(2)=0.927,P=0.336)。结论明目地黄汤能有效降低炎症因子的表达、改善眼底出血和新生血管眼底情况、利于视力恢复,改善OCTA的表现。

基于真实世界研究评价四桑明目方联合西医治疗对晚期湿性老年性黄斑变性患者视力、眼底情况及生活质量的影响

目的基于真实世界研究评价四桑明目方联合西医治疗对晚期湿性老年性黄斑变性(wAMD)患者视力、眼底情况及生活质量的影响。方法将198例(322眼)晚期wAMD患者按照治疗方法不同分为2组。对照组119例(183眼)接受西医治疗,试验组79例(139眼)在对照组基础上加四桑明目方治疗。2组均治疗3个月,随访3个月。记录所有患者基本信息、检查结果。应用倾向性评分匹配法(PSM)匹配2组中基线一致患者,剔除不匹配患者,得到试验组69例(116眼),对照组69例(115眼)。统计基线匹配的2组患者治疗前后最佳矫正视力(BCVA)的总有效率、黄斑中心凹厚度(CMT)、眼底病灶总面积和低视力者生活质量量表(CLVQOL)评分变化、安全指标及随访3个月后BCVA总有效率。结果治疗后试验组BCVA总有效率31.90%(37眼/116眼),对照组为19.13%(22眼/115眼),试验组优于对照组(P<0.05)。随访3个月试验组BCVA总有效率26.72%(31眼/116眼),对照组为13.04%(15眼/115眼),试验组优于对照组(P<0.05)。2组治疗后眼底CMT均较本组治疗前降低(P<0.05),且试验组治疗后低于对照组(P<0.05);2组治疗后眼底视网膜病灶总面积均较本组治疗前增大(P<0.05),而对照组治疗后高于试验组(P<0.05)。2组治疗后远视力、移动、光感和日常生活能力评分均较本组治疗前升高(P<0.05),且试验组治疗后以上评分均高于对照组(P<0.05)。2组治疗前后安全指标正常且无不良反应发生。结论四桑明目方联合西医治疗晚期wAMD能一定程度提高患者视力,改善眼底水肿,延缓病情发展,提高患者生活质量。

固本清目方对湿性年龄相关性黄斑变性小鼠肠道菌群的影响

目的从肠道菌群探讨固本清目方防治湿性年龄相关性黄斑变性(wet age-related macular degeneration,wAMD)小鼠的作用机制。方法105只C57 BL/6J小鼠随机分为正常组、蒸馏水组、固本清目方预防组和固本清目方治疗组,除正常组外其余小鼠均采用氢醌饲料喂养4个月联合激光光凝术诱导脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)建立wAMD模型,并分别给予药物干预。正常组小鼠常规饲养作为对照。激光后7 d、14 d进行视网膜组织苏木素-伊红染色、脉络膜铺片、肠黏膜通透性检测和肠道菌群检测。结果与蒸馏水组比较,固本清目方预防组和固本清目方治疗组视网膜病变均减轻,其中7 d固本清目方预防组效果最明显;CNV面积均缩小,其中7 d固本清目方预防组、14 d固本清目方预防组、14 d固本清目方治疗组显著缩小(P<0.01);血清伊文思蓝浓度均降低,其中7 d固本清目方预防组显著降低(P<0.05);各组样本物种相对丰度在门和属水平上均存在差异,其中门水平上以拟杆菌门和厚壁菌门为主要优势菌群,与正常组比较,蒸馏水组厚壁菌门和拟杆菌门比值(Firmicutes/Bacteroidota,F/B)升高;与蒸馏水组比较,固本清目方预防组和固本清目方治疗组F/B值均降低。属水平分析:与正常组比较,蒸馏水组在杜氏杆菌属、梭菌属相对丰度均升高;与蒸馏水组比较,固本清目方预防组和固本清目方治疗组均出现不同程度的降低,进一步分析发现正常组、7 d固本清目方治疗组、14 d固本清目方预防组和14 d固本清目方治疗组之间均存在显著差异的生物标志物。结论固本清目方有效防治wAMD小鼠的发生、发展,其作用机制可能与增加肠道有益菌的相对丰度、重塑肠道微生态平衡、降低肠黏膜通透性有关。