黄精多糖提取工艺优化及其吸湿、保湿性能研究

目的:优化黄精多糖提取工艺,并研究其吸湿保湿性能、探索其护肤功能。方法:采用热回流法结合正交进行黄精多糖提取工艺优化;以黄精多糖为实验对象,采用重量法进行吸湿性(相对湿度分别为43%和81%)、保湿性试验,并对吸湿曲线进行模型拟合;将黄精多糖添加到市售面霜中进行皮肤水分测试。结果:实验表明黄精多糖最佳提取工艺条件为:料液比1∶25(g/mL),提取时间是150 min,提取次数为1次;黄精多糖在不同相对湿度下的吸湿均符合双指数模型;置于干硅胶环境下48 h,黄精多糖保湿率为14.00%。结论:黄精多糖具有良好的保湿性,在护肤品开发中具有一定的应用价值。

黄精多糖对β淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用及机制研究

目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对β淀粉样蛋白(25-35)[βamyloid protein(25-35),Aβ_(25-35)]诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤及凋亡的神经保护作用及其机制。方法通过CCK-8实验确定Aβ_(25-35)和PSP的干预浓度和时间,并将细胞分为对照组、模型组、低、中、高剂量组。检测细胞的凋亡、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)含量、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量以及多种抗氧化酶活性变化。采用蛋白质印迹法(western blot,WB)实验检测Nrf2/HO-1和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果与模型组相比,PSP能够显著恢复细胞活力,清除胞内ROS,升高细胞MMP,减少线粒体Cyt C释放,抑制凋亡蛋白的生成。同时能够逆转Aβ_(25-35)对Nrf2/HO-1信号通路的抑制,降低JAK2/STAT3通路的磷酸化程度。结论PSP可通过上调Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白分子的表达,逆转JAK2/STAT3信号通路的磷酸化,减轻氧化损伤,改善线粒体功能并最终抑制细胞凋亡。

基于“脑肠轴”的黄精多糖对肥胖模型大鼠记忆力减退的影响

基于“脑肠轴”,分析黄精多糖对肥胖模型大鼠记忆力减退的影响效果。方法 选择48只健康雄性SD大鼠,随机分成4组,每组各12只,分别设为对照组、模型组、黄精多糖高剂量组(高剂量组)、黄精多糖低剂量组(低剂量组);模型组、高剂量组、低剂量组经喂养高脂饮食饲料造模8周;第9周起连续4周,对照组、模型组连续喂养生理盐水2ml/d,高剂量组予以黄精多糖高剂量2ml/d,低剂量组予以黄精多糖低剂量组2ml/d;比较喂养8周、喂养12周的4组大鼠血脂指标、Morris水迷宫、Y迷宫检测结果差异。结果 喂养8周后、喂养12周,模型组、高剂量组、低剂量组血脂指标、LPS、Morris水迷宫逃避潜伏时间、Y迷宫学习能力、记忆能力点击次数均高于对照组(P<0.05);喂养12周,模型组、高剂量组、低剂量组血脂指标低于喂养8周(P<0.05),但均高于对照组(P<0.05);喂养8周,模型组、高剂量组、低剂量组的血脂指标、Morris水迷宫逃避潜伏时间、Y迷宫学习能力、记忆能力电击次数水平,两两比较,数据差异无统计学意义(P<0.05);喂养12周,血脂指标、Morris水迷宫逃避潜伏时间、Y迷宫学习能力、记忆能力点击次数从高到低分别为,模型组、低剂量组、高剂量组及对照组,两两比较,组间数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论 黄精多糖能够有效缓解肥胖模型大鼠记忆力减退情况,为“脑肠轴”理论提供一定的试验数据。

黄精多糖药理作用研究进展

黄精多糖是黄精中的一种主要有效成分,其药理活性显著。现代研究显示,黄精多糖主要有抗氧化、抗炎抑菌、调节免疫等药理作用。国内外报道了大量关于黄精多糖的药理研究,本文全面综述了黄精多糖药理作用相关文献,以期为黄精多糖的开发利用和研究提供参考。

固态发酵制备黄精多糖的工艺优化、理化特性及抗氧化活性

选取7种乳杆菌进行固态发酵,以黄精多糖得率为评价指标确定最佳发酵菌种。借助单因素试验和响应面曲面分析法对固态发酵黄精工艺进行优化,并分析固态发酵黄精多糖(solid state fermentation Polygonatum sibiricum polysaccharide,SF-PSP)与相同条件下未经发酵黄精多糖(P.sibiricum polysaccharide,PSP)的单糖组成、形态特征、热失重特性以及体外抗氧化活性。结果表明:副干酪乳杆菌ATCC 334为最优发酵菌种,SF-PSP的最佳制备工艺条件为:液料比0.98∶1(mL∶g)、接菌量4.80%、发酵时间51.30 h,此条件下SF-PSP得率为(11.14±0.89)%。SF-PSP主要由甘露糖、半乳糖醛酸、半乳糖和葡萄糖组成,与PSP相比,鼠李糖、半乳糖醛酸、半乳糖含量均提高了4倍。扫描电镜结果表明,与PSP相比,SF-PSP结构更加疏松且有更多致密的小孔。热重分析结果表明2种多糖失重温度节点不同,且SF-PSP保水能力优于PSP。体外抗氧化活性结果表明SF-PSP的DPPH自由基清除率、ABTS阳离子自由基清除率、亚铁离子螯合能力及总抗氧化性均显著高于PSP(P<0.05)。综上,采用SF-PSP可以显著提高黄精多糖的得率和抗氧化活性。

黄精多糖提取工艺及降糖活性研究

目的:探究黄精多糖的最佳提取工艺和黄精多糖的降血糖功效。方法:以黄精为原料,采用超声辅助提取法,用硫酸-苯酚法在490 nm处测得多糖含量,通过设计单因素实验对不同的料液比、体积分数、提取时间、提取温度进行研究,得出最优的单因素条件,设计正交实验,得到黄精多糖的最佳提取工艺;再通过酶标仪测定黄精多糖对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制率,分析其降血糖机制。结果:黄精多糖的最佳提取工艺条件为料液比1∶10、乙醇体积分数70%、提取时间60 min、提取温度60℃,黄精多糖的提取率为1.08%;黄精多糖浓度为8 mg/mL时对α-葡萄糖苷酶的抑制率达到93.1%,而对α-淀粉酶抑制作用不明显。结论:黄精富含黄精多糖成分,黄精多糖对α-葡萄糖苷酶的抑制率与阿卡波糖对α-葡萄糖苷酶的抑制率相接近,具有较好的抑制作用,通过抑制α-葡萄糖苷酶活性从而阻碍葡萄糖的转化,降低血糖浓度。该研究为黄精开发为降糖型保健食品提供有力的数据参考。

黄精多糖对妊娠期高血压模型大鼠胎盘组织TGF-β/Smad信号通路的作用研究

[目的]探讨黄精多糖对妊娠期高血压模型大鼠胎盘功能的影响与机制。[方法]受孕雌性大鼠随机分为对照组、模型组、黄精多糖(低、中、高)剂量组(100、200、400 mg/kg)和硫酸镁组(100 mg/kg),每组10只。除对照组外,其余组大鼠皮下注射L-精氨酸甲酯构建妊娠期高血压模型。检测血压、24 h蛋白尿、胎鼠体质量、胎盘质量;苏木素-伊红(HE)检测胎盘组织病理学;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测胎盘组织白介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western Blot检测胎盘组织紧密连接蛋白-1(ZO-1)、封闭蛋白(OCLN)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-Smad3、Smad3蛋白表达。[结果]与对照组比较,模型组大鼠血压、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α含量及TGF-β1、p-Smad3蛋白表达显著升高,胎鼠体质量、胎盘质量、IL-10含量及ZO-1、OCLN、VEGF蛋白表达显著降低(P<0.05),且胎盘组织出现病理学损伤。与模型组比较,各给药组大鼠血压、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α含量及TGF-β1、p-Smad3蛋白表达显著降低,胎鼠体质量、胎盘质量、IL-10含量及ZO-1、OCLN、VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05),同时胎盘组织病理学损伤减轻。[结论]黄精多糖可抑制妊娠期高血压模型大鼠胎盘中TGF-β/Smad信号通路激活,改善胎盘功能障碍。

黔东南不同产地多花黄精多糖含量的比较研究

多花黄精是中药材黄精的基源物种之一,在贵州省黔东南地区分布广泛,为食药同源的常用中药材。文章通过以黄精多糖为指标物,对采集于黔东南地区16个县市不同产地的野生多花黄精样品进行分析。结果表明,多糖以无水葡萄糖(C_(6)H_(12)O_(6))计,黄精多糖含量平均约11.66%,均高于《中国药典》(2020版)的标准(>7.0%)。由此表明,黔东南州分布的多花黄精质地优,具道地性,有良好的品质资源,为进一步筛选出质优的多花黄精品种资源提供支撑,以及为当地中药材产业发展和拓展林下种植黄精提供了科学数据。

黄精多糖抗衰老的研究进展

衰老是一种与增龄相关的病理状态,它的发生可明显降低病人的生活质量并极易引发临床负性事件。虽然衰老具有不可逆性,但如何延缓衰老仍旧是目前临床的热点问题。按照传统中医理论,黄精具有滋补作用,其主要成分黄精多糖更是被多项研究证实具有抗氧化、抗衰老作用。因此,本文首先介绍了黄精多糖的生物学活性和化学结构,随后总结了其药理学作用以及在抗衰老中的具体应用。最后,本文指出该中药单体在研究中的几点不足以供大家反思与探讨。

黄精多糖对口腔溃疡模型大鼠的治疗作用及其机制研究

目的:探讨黄精多糖(PSP)对口腔溃疡模型大鼠的治疗效果及作用机制。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组和PSP低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,除正常组外均采用机械创伤联合氢氧化钠(NaOH)晶体灼烧建立口腔溃疡模型。造模后连续灌胃给药10d,正常组和模型组大鼠给予生理盐水,PSP低、中、高剂量组大鼠接受相应浓度的PSP溶液。在给药前以及给药第3、5、7、10d,测量各组大鼠口腔溃疡的最大横径和最大纵径,计算溃疡面积。同时通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,采用水溶性四唑蓝法(WST)和硫代巴比妥酸法(TBA)检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与模型组比较,PSP药物组大鼠的溃疡面积缩小更为显著,尤其是PSP中、高剂量组(P<0.05)。PSP低、中、高剂量组能显著降低大鼠造模后血清中升高的TNF-α、IL-6及MDA含量(P<0.05),同时增加血清SOD水平(P<0.05)。结论:PSP对机械化学联合法诱导的口腔溃疡模型大鼠有明显的治疗作用,能促进溃疡病变的愈合,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。

黄精多糖酶辅助法提取工艺优化及活性分析研究

该试验以黄精为原材料,采用酶辅助法提取黄精多糖,通过单因素及正交试验优化提取工艺,通过透析获得不同截留分子质量黄精多糖片段进行吸湿保湿性试验,并考察最佳保湿片段的抗氧化能力及结构表征分析。结果表明,在复合酶添加量6%、酶解时间90 min、酶解温度50℃、料液比1∶30(g∶mL)的条件下,黄精多糖得率达到24.18%。当黄精多糖分子质量>8 000 Da时,其保湿性能最佳;当黄精多糖最佳保湿片段质量浓度为6 mg/mL时,对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)、2,2’-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸(ABTS)、羟基自由基的清除率分别为50.54%、48.65%、26.41%,具有一定的抗氧化活性;同时发现,最佳保湿片段表面基本平滑,呈不规则的薄片且分子间存在-OH、C-H、C=O等官能团。

黄精多糖中果糖含量的精确测定方法

为准确测定黄精多糖中果糖的含量,采用亲水色谱-电雾式检测分析(hydrophilic interaction liquid chromatography-charged aerosol detector,HILIC-CAD)法,系统地考察多糖浓度、酸浓度、水解温度及水解时间4个多糖水解单因素,并结合正交试验获得黄精多糖的最佳水解条件。结果表明,黄精多糖的最佳水解条件为1.0 mg/mL黄精多糖在0.100 mol/L三氟乙酸溶液中,于80℃水解30 min,果糖可被完全释放,且未转变为其他物质。采用HILIC-CAD结合柱前衍生-反相色谱法,测定山东、安徽、甘肃、四川和陕西5个产地黄精多糖中果糖及其它6种单糖的含量,其中安徽产地的黄精多糖果糖含量较低(51.74%),其它4个产地黄精多糖中果糖含量较高且含量相似(78.71%~83.08%)。

黄精多糖提取方法及其对运动机能的作用研究进展

黄精是一种药食两用植物资源,黄精多糖是黄精中的重要活性成分之一,现代医学证实黄精多糖具有抗氧化、抗疲劳、抗炎等多种活性功效。本文综述了黄精多糖的主要提取方法,着重分析了黄精多糖对运动机能的保护作用,旨在为提升黄精资源利用率和扩大运动食品原料选用范围提供参考。

黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移活性的影响

目的探究黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移能力的影响。方法将膀胱癌UMUC3细胞随机分为对照组、黄精多糖组(10μg/mL)和抑制剂组(KYA1797K,5μmol/L)。通过蛋白免疫印迹实验分析UMUC3细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达;MTT实验和细胞集落形成实验分析UMUC3细胞增殖能力;Transwell实验分析UMUC3细胞侵袭能力;细胞划痕实验分析UMUC3细胞迁移率;流式细胞术检测UMUC3细胞凋亡率。结果黄精多糖或抑制剂均可抑制膀胱癌UMUC3细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05),降低细胞迁移率(P<0.05),促进膀胱癌UMUC3细胞凋亡(P<0.05),抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活(P<0.05)。结论黄精多糖能够减弱膀胱癌UMUC3细胞的增殖、迁移以及侵袭能力,并能促进膀胱癌UMUC3细胞凋亡,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。

多花黄精多糖提取工艺优化及抗氧化机制研究

文章以料液比、提取温度、提取时间为参数,在单因素试验的基础上,采用响应面法优化多花黄精多糖(Polygonatum cyrtonema Hua polysaccharides,PCP)的提取工艺,并分离纯化得到水洗糖;采用氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞氧化应激为实验模型,研究PCP的抗氧化机制。结果显示,PCP的最佳提取工艺为:料液比1∶25,提取温度85℃,提取时间2.0 h。MTT实验结果表明,PCP对巨噬细胞不具有毒性;与模型组相比,PCP显著提高了巨噬细胞的总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的酶活力,降低了丙二醛(MDA)的量,表明PCP具有较强的抗氧化功能。Western Blot实验结果显示,PCP显著上调了Nrf2的蛋白水平,抑制了Keap1的蛋白表达,提示PCP发挥抗氧化作用可能与调控Keap1/Nrf2信号通路有关。研究结果为PCP的深入开发利用提供了一定的理论基础。

黄精多糖对糖尿病肾病大鼠血糖及肾功能的影响

文章旨在探究黄精多糖对糖尿病肾病大鼠血糖及肾功能的影响。将大鼠随机分为空白组和模型组,后者采用高糖高脂饮食,并用链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病肾病大鼠模型。将成模大鼠随机分为阳性组,黄精多糖低、中、高剂量组和二甲双胍组。空白组和阳性组每日用0.9%的氯化钠溶液灌胃,其他组用相应药物灌胃,共8周。用药期间,监测大鼠一般情况及空腹血糖,末次用药后检测24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐。研究发现,相较于阳性组,黄精多糖中、高剂量组大鼠体质量增加(P<0.05),空腹血糖、24 h尿蛋白量、血尿素氮、肌酐均降低(P<0.05),且高剂量组的作用显著强于低剂量组(P<0.05)。结果表明,黄精多糖能降低糖尿病肾病大鼠的空腹血糖,改善肾功能。

黄精多糖调控巨噬细胞极化抑制食管癌细胞Eca109迁移侵袭的作用机制

目的探究黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)调控巨噬细胞极化对食管癌细胞Eca109侵袭迁移的影响及作用机制。方法采用细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测PSP对巨噬细胞RAW264.7存活率的影响;白细胞介素4(Interleukin 4,IL-4)(20 ng·mL^(-1))/白细胞介素13(Interleukin 13,IL-13)(20 ng·mL^(-1))诱导RAW264.7细胞极化为M2型巨噬细胞,并给予PSP低、中、高(50、100、200μg·mL^(-1))干预24 h,并收集细胞培养上清制备条件培养基。采用反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1)、甘露糖受体1(mannose receptor 1,CD206)、类几丁质酶3样分子3(Chitinase 3-like 3,Ym-1)mRNA的水平;采用流式细胞术检测M2型巨噬细胞表面抗原CD206的表达;划痕实验检测条件培养基对Eca109细胞迁移能力的影响;Transwell实验检测条件培养基对Eca109细胞侵袭能力的影响;采用Western blot实验检测细胞内蛋白酪氨酸激酶3(Janus kinase 3,JAK3)、磷酸化蛋白酪氨酸激酶3(Phospho-Janus kinase 3,p-JAK3)、信号转导及转录激活蛋白6(Signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)、磷酸化信号转导及转录激活蛋白6(Phospho-signal transducer and activator of transcription 6,p-STAT6)蛋白的表达。结果PSP在浓度低于200μg·mL^(-1)时,对RAW264.7细胞存活率没有显著影响(P≥0.05)。PSP(50、100、200μg·mL^(-1))呈剂量依赖降低CD206+细胞比例,减少Arg-1、CD206、Ym-1 mRNA的水平(P<0.05)。PSP巨噬细胞条件培养基显著抑制Eca109细胞的侵袭迁移能力。PSP(50、100、200μg·mL^(-1))明显降低p-JAK3/JAK3和p-STAT6/STAT6的蛋白表达比值(P<0.05)。结论PSP可以调控巨噬细胞M2极化抑制食管癌细胞Eca109侵袭迁移,其作用机制可能与抑制JAK3/STAT6信号通路有关。

黄精多糖对维氏气单胞菌抑制效果研究

为探究黄精多糖对鱼源耐药性维氏气单胞菌(Aeramomas veronii)抑菌效果,选取不同浓度的黄精多糖对维氏气单胞菌进行体外、体内抑菌试验,通过琼脂平板打孔法、试管二倍稀释法和平板培养法,测定抑菌圈直径、最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。采用维氏气单胞菌人工感染鲫,利用黄精多糖浸浴,24 h后采集鲫鱼鳃,测得鳃组织超氧化物歧化酶(SOD)、碱性磷酸酶(AKP)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明,0.64 g/mL黄精多糖抑菌圈的直径为(18.33±0.19)mm,0.32 g/mL黄精多糖的抑菌圈直径为(13.57±0.33)mm,0.16 g/mL黄精多糖为(10.84±0.17)mm。黄精多糖对水产致病菌维氏气单胞菌MIC和MBC均为0.32 g/mL。浸浴黄精多糖24 h后,与感染组相比,0.01和0.02 g/mL组降低了鲫鱼鳃中AKP活性;0.04 g/mL黄精多糖治疗组的鲫鳃中SOD、CAT和AKP活性显著高于感染组(P<0.05);72 h后各治疗组存活率均大于感染组。指出,黄精多糖有助于鲫抵抗维氏气单胞菌的感染。

硫酸酯化黄精多糖抗氧化活性研究

本研究利用Fenton法、邻苯三酚自氧化法和磷钼络合物法分别研究了硫酸酯化黄精多糖和黄精多糖对羟基自由基、超氧阴离子自由基的清除能力和总抗氧化活性。结果表明,硫酸酯化黄精多糖和黄精多糖都具有较好的抗氧化活性,在一定范围内,随硫酸酯化黄精多糖和黄精多糖浓度的提高,对羟基自由基的清除、对超氧阴离子自由基的抑制和总抗氧化活性也逐渐增高;硫酸酯化黄精多糖和黄精多糖对羟基自由基的清除率最高可分别达74.6%和92.1%;对超氧阴离子自由基的抑制率最高可分别达86.7%和80%。

黄精多糖提取工艺的研究进展

黄精作为我国珍贵的药食同源中药材,具有显著的药用价值和食用价值。多糖是黄精的主要活性成分之一,具有抗氧化、降血糖、抗肿瘤、提高免疫力等多种功效。对近年来有关黄精多糖的提取工艺技术进行总结研究,旨为黄精多糖在医药、保健品、食品等领域的开发利用及其生物活性的深入研究提供理论基础。