时速400 km轮轨制动大蠕滑黏着试验研究(三)——水介质条件下制动黏着系数

虽然对200~400 km·h^(-1)速度范围内轮轨黏着再上升特性已有一定认识,但对不同速度和黏着阶段轮轨黏着力系数极大值(黏着系数)的分布规律仍不明确,认识的不足制约了400 km·h^(-1)速度等级列车制动黏着效率的提升。通过进行1∶1高速轮轨关系试验台系统试验,研究50~440 km·h^(-1)速度范围内轮轨间水介质条件下轮轨制动大蠕滑黏着系数的分布。结果表明:在制动大蠕滑率加载过程中,出现的第1个峰值点(A点)的制动黏着系数与牵引黏着系数之间存在一致性,出现的第2个峰值点(B点)的制动黏着系数约为A点的2~3倍,并随速度的增加呈近似线性减小的趋势;在制动大蠕滑率卸载过程中,出现的第3个峰值点(C点)的制动黏着系数显著高于B点,高出约1倍,并在300~440 km·h^(-1)速度范围内随速度的增加而减小,C点处优异的制动黏着性能对提高列车的制动性能和稳定性起到了关键作用;轮轨低粗糙度接触表面在水介质条件下,制动黏着系数较中等粗糙度时低,且在大蠕滑率卸载过程中较难出现“卸载峰”(C点),将会显著影响列车的制动效率和安全性能。

黏着斑激酶FAK的结构-功能关系模拟

目的承接细胞膜以及胞内细胞骨架连接的黏附斑激酶(FAK)是细胞感知、转导外界力学信号的重要分子体系,主要含有FERM、Kinase、Linker2、FAT等结构域,具有酶与支架双重功能,其功能的发挥依赖于外力作用下自身构象的调整。但是由于目前尚无FAK全分子微观结构,其不同结构域之间的互作特征及其力学因素调控下的微观结构动力学尚不清楚。方法结合基于AI的蛋白结构预测方法与平衡分子动力学模拟方法,考察了FAK全分子结构特征;采用力致分子动力学进行恒力或恒速条件下FAK去折叠模拟,考察其力致去折叠过程。重点通过不同结构域之间的互作及其力致去折叠特征阐释其结构-功能关系。结果无外力作用下:由于Linker2结构域自身的柔性,导致其C端的FAT结构域可以与其N端的FERM结构域相互作用,进而调控FERM与Kinase结构域之间的相互作用,提示外力对其酶功能的调控。有外力作用下:FAT与Linker2结构域最先去折叠,其去折叠行为暴露了FERM-Kinase结构域,使其更好发挥酶功能。另外,FAK全分子中FAT结构域的力致去折叠与单独FAT去折叠路径一致,而且FAT局部去折叠有利于其与paxillin的结合。提示外力对其支架功能的调控。结论本研究采用模拟方法预测了外力调控FAK功能的微观结构动力学特征,为深入阐释FAK的生物学功能提供基础。

基于轮轨黏着大滑移机理的防滑黏着利用控制策略研究

随着列车运行速度的提高,轮轨界面湿滑条件下存在制动黏着利用需求与黏着系数下降的矛盾,因此急需突破制动防滑及黏着利用关键技术瓶颈。在深入分析高速制动黏着-滑移特性规律以及黏着再上升影响因素的基础上,提出一种基于分层滑动速度判据的黏着大滑移机理的防滑黏着利用控制策略。该策略通过维持一定的滑动速度获得滑动能量进而改善轮轨黏着系数,并根据测量的轮轨接触点切向力和防滑阀下游的制动缸压力实时计算滑行过程的轮轨可用黏着系数判断轮轨黏着改善程度。在此基础上,进行基于1∶1高速轮轨关系试验台的不同黏着条件下的高速防滑模拟试验,结果表明:该控制策略可自适应地追踪不同轮轨黏着条件下(水、防冻液)的可用黏着,提高了防滑控制系统对铁路复杂运用环境和轮轨黏着特性的适应性。

时速400 km轮轨制动大蠕滑黏着试验研究(一)--水介质条件下黏着特性

300~400 km·h^(-1)速度范围内高速列车在湿轨条件下的制动黏着行为特点尚不清楚,制约着时速400 km高速列车制动黏着的有效利用。针对这一问题,利用全尺寸高速轮轨关系试验台,研究高速轮轨水介质条件下制动大蠕滑黏着特性,提出基于高速轮轨关系试验台的轮轨水介质条件下制动大蠕滑黏着特性试验方法,探究100~400 km·h^(-1)速度范围内轮轨接触界面为中等粗糙度水平(Ra为0.4~0.6µm)且有水介质条件下纵向蠕滑率为0~30%时的制动黏着特性。结果表明:在纵向蠕滑率从0.5%增至5%~8%过程中,黏着力系数出现了减小的现象,此阶段不利于黏着的利用;纵向蠕滑率增至一定数值后(一般为5%~8%),若继续增加,则出现黏着力系数再上升的现象;试验速度为200 km·h^(-1)时,当纵向蠕滑率增至27%时出现黏着力系数上升的第2个峰,在纵向蠕滑率从30%开始减小过程中黏着力系数出现“卸载峰”;试验速度在300~400 km·h^(-1)范围内,当纵向蠕滑率增至15%左右时出现黏着力系数上升的第2个峰,此处黏着力系数约为第1个峰时的2倍;加载和卸载过程中的黏着力系数再上升阶段都属于稳定阶段,有利于提高轮轨黏着的利用。

铁道轮轨黏着系数

铁道轮轨黏着限制对铁道列车安全运行至关重要,尤其现代高速列车速度已达350—360 km/h,并有向400 km/h甚或以上推进的趋势,所以高速轮轨黏着条件能否支持高速牵引力与制动力就是一个现实课题。时至今日,尚无法用理论方法推算轮轨黏着系数公式格式和数值范围,只能用纯经验方法处理。本文推荐常规列车中不同型式机车(牵引)计算黏着系数的实用公式,并提供3种核算利用黏着系数的方法,基于核算、分析与讨论若干类别的高速列车利用的黏着系数范围与少数既有的高速黏着系数公式之间的位置与关系,最终推荐中国湿轨黏着系数的实用公式(μ_j=0.04+13.7/120+v),作为高速列车(牵引与制动)统一的计算黏着系数公式以及常规列车的(制动)计算黏着系数公式。

重载机车无模型黏着预测控制研究

重载机车牵引动力的有效发挥依赖于轮对和钢轨接触时形成的黏着力,然而,由于重载机车黏着过程动力学非线性强、变量耦合多、最优蠕滑速度检测难,导致传统控制方法难以对黏着进行高效控制。针对该问题,提出一种无模型黏着集成预测控制方法。首先,分析传统无模型方法存在的问题,建立重载机车蠕滑速度新型扩张超局部模型。其次,设计扩展滑模观测器估计超局部模型中的不确定部分,不同于传统观测方法,该观测器能够“一步式”估算机车当前的黏着系数和蠕滑速度;同时引入一种改进的后调制无稳态振荡极值搜索方法并进行收敛性分析,在有效黏着系数观测的基础上实时寻优期望蠕滑速度。再次,基于最优蠕滑速度极值搜索设计一种离散蠕滑速度预测控制器,避免传统的控制律设计中引入蠕滑速度微分导致的噪声放大问题,并证明闭环控制下的系统稳定性。最后,与传统滑模黏着控制策略进行仿真对比,印证本文所提控制框架能有效降低黏着控制策略设计的复杂度,提升控制转矩的平滑度。在轨面条件突变的情况下,改进无稳态极值搜索方法能够准确搜索适合的最优蠕滑速度,在3种预设工况下都能够准确锁定最优值;离散黏着控制律能够更为精确地控制驱动转矩,与传统的带有蠕滑速度微分的黏着控制律相比极大地降低了转矩抖振。由此可知,该重载机车无模型黏着预测控制方法能够充分发挥黏着系统效能,实现多工况瞬变下的高效黏着控制。

梯度应变基底引导依赖黏着斑的细胞定向迁移

目的细胞定向迁移不仅受化学信号的调控,还受细胞外基质(ECM)的力学特性如刚度的影响。当组织遭受压力或拉伸时,ECM由于发生应变而产生应变能或残余应力。最新研究发现,这种应变能可以影响细胞黏附和骨架刚度,表明细胞能够感知此类力学信号。然而,应变能对细胞迁移的影响及其分子机制尚未明确。方法设计了一种基于PDMS的膜拉伸装置,能在保持PDMS膜表面刚度、表面张力、纤连蛋白丰度等不变的条件下,对其施加10%或20%的预拉伸。再将细胞培养在不同预应变水平的PDMS膜上。结果(1)在高预应变条件下,小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3)的展开面积增加,而丝状伪足的数量减少。此外,该条件下细胞迁移速度降低,并伴随整合素β1和黏着斑蛋白(vinculin)表达量的增加。(2)重要的是,当NIH/3T3或原代大鼠气道平滑肌细胞培养在具有梯度预应变的PDMS膜上时,两种细胞向更高预应变方向的迁移速度均有所增加。(3)通过si RNA技术降低NIH/3T3细胞的整合素β1或黏着斑蛋白表达后,其定向迁移速度明显受阻,突显了黏着斑在感受应变能中的关键作用。结论本研究不仅揭示了应变能在诱导细胞定向迁移中的作用,还为深入理解细胞如何响应ECM的刚度和应变能提供了新的视角,拓展了对细胞力学转导机制的认识。

升力翼高速列车曲线通过时的轮轨黏着性能研究

建立考虑轮轨关系、升力翼及流场耦合特性等因素的车辆系统动力学模型,分析升力翼高速列车曲线通过时的运动姿态和轮轨接触特性响应,研究列车在曲线轨道运行的轮轨黏着性能,探讨轨道不平顺、曲线半径、运行速度及轮轨接触条件对轮轨黏着性能的影响。研究结果表明:气动升力通过改变列车运行动态响应和轮轨接触特性导致内、外侧轮轨垂向力和纵向蠕滑力重新分配,促使内侧轮更易失去黏着;气动升力和运行速度的增大均会劣化轮轨黏着性能,但曲线半径的增大将显著提升轮轨黏着水平;轨道不平顺削弱了轮轨黏着性能,干态、湿态、油态条件下的轮轨黏着性能依次恶化。列车牵引运行时,干态、湿态、油态条件下的轮轨均能满足牵引力安全限值要求,但制动运行时,湿态和油态条件下的轮轨均不能满足制动力安全限值要求。研究结果可为超高速列车的安全运行与节能设计提供技术支持。

老年急性心肌梗死患者黏着斑激酶和脂肪酸结合蛋白4与心肌损伤及心功能的关系

目的 探讨老年急性心肌梗死患者血清黏着斑激酶(FAK)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平变化与心肌损伤及心功能的关系。方法 选择2020年1月至2023年4月牡丹江心血管病医院收治的211例急性心肌梗死患者作为疾病组;选择同期在我院行体检的60例健康志愿者为对照组。比较2组血清FAK和FABP4水平,多因素logistic回归分析老年急性心肌梗死的影响因素,应用ROC曲线评估血清FAK和FABP4对老年急性心肌梗死的预测价值,Pearson相关分析血清FAK和FABP4与心肌损伤和心功能的相关性。结果 疾病组患者血清FAK、FABP4、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)显著高于对照组,左心室射血分数(LVEF)显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清FAK和FABP4与CK-MB、cTnI、CK、LVESD和LVEDD均呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清FAK(OR=2.872,95%CI:2.230~3.698,P=0.000)和FABP4(OR=2.667,95%CI:1.713~4.154,P=0.000)是老年急性心肌梗死发生的影响因素。ROC曲线分析显示,血清FAK诊断的临界值为25.60μg/L,曲线下面积为0.801(95%CI:0.750~0.852);血清FABP4诊断的临界值为23.22μg/L,曲线下面积为0.760(95%CI:0.707~0.812);FAK和FABP4联合分析显示,曲线下面积为0.899(95%CI:0.839~0.918)。结论 老年急性心肌梗死患者血清FAK和FABP4异常高表达,与心肌损伤及心功能密切相关,单独或联合分析可有效预测急性心肌梗死的发生。

基于扰动补偿的高速列车自适应滑模黏着控制

列车安全和平稳运行依赖于牵引力的有效发挥,而牵引力的有效发挥受限于轮轨间的黏着状态。为了解决高速列车行驶在低黏着轨面时牵引力不足的问题,考虑到车重、阻力、坡度等参数不易精确获取,设计一种基于扰动补偿的自适应滑模黏着控制算法。根据黏着计算模型和简化列车模型,建立高速列车轮轨动力学模型。通过设计动态观测精度更高的鲁棒黏着观测器,以精确获取当前轨面提供的黏着力。在此基础上,针对列车工作在最优黏着点附近时能够获得较大牵引力这一特性,采用梯度观测极值搜索算法获取该点附近的蠕滑速度。同时,设计基于扰动补偿的自适应滑模控制器控制电机输出转矩,使高速列车能够在部分系统参数未知的情况下跟踪极值搜索算法输出的蠕滑速度,从而提高列车牵引力。基于扰动补偿的自适应滑模控制,通过观测补偿系统不确定部分和自适应调节开关增益,减少滑模控制律抖振对黏着控制性能的影响。研究结果表明,基于扰动补偿的自适应滑模黏着控制算法在系统中存在未知参数时,能够控制列车在10 s内到达冰雪轨面最优黏着工作点附近,在1 s内到达潮湿轨面最优黏着工作点附近。此外,相比于传统滑模黏着控制和自适应滑模黏着控制,所提算法控制律抖振更低,并且能够更精确地搜寻和跟踪最优黏着工作点。所提算法可以为实际列车黏着控制算法设计提供参考。

融入黏着语特征的蒙古文预训练语言模型

预训练语言模型(PLM)在自然语言处理(NLP)任务上应用广泛且表现优异。目前预训练语言模型主要在英语和中文等资源丰富的语言上进行训练,由于缺乏大规模的数据资源及语言特征的复杂性,导致预训练语言模型尚未在低资源语言上进行深入研究,特别是蒙古文等黏着语。为了解决数据稀缺的问题,本研究创建了大规模的蒙古语预训练数据集并建立了三个下游任务的数据集,分别为新闻分类任务、命名实体识别任务(NER)、词性标注任务(POS),在此基础上提出了一种融入黏着语特征的蒙古文预训练语言模型IAMC⁃BERT。该模型将蒙古文黏着语特性融入tokenization阶段和预训练语言模型训练阶段。具体来说,to⁃kenization阶段旨在将蒙古文单词序列转换为包括词干和一些后缀的细粒度子词;训练阶段设计了一种基于形态学的掩蔽策略,以增强模型学习黏着语特征的能力。在三个下游任务上的实验结果表明,该方法超越了传统的BERT方法,成功地融入了蒙古文黏着语特征。

压力作用下血小板反应蛋白-2通过调控黏着斑形成促BMSCs成软骨分化的研究

目的力学刺激在软骨发育和软骨组织稳态维持中有重要作用。前期研究发现,动态压力刺激促进BMSCs成软骨分化的过程中,伴随血小板反应蛋白-2(TSP-2)的表达上调,且TSP-2与BMSCs成软骨分化密切相关,但其作用机制尚未完全阐明。本研究采用外源性TSP-2多肽以及慢病毒干扰TSP-2表达后,检测动态压力下TSP-2在BMSCs成软骨分化中的作用及机制。方法体外分离培养BMSCs,分为对照组、TSP-2组、sh TSP-2组、压力组、压力+TSP-2组和压力+sh TSP-2组;免疫荧光染色法检测细胞中FAK的表达,并对黏着斑数量进行统计分析;采用超低黏附培养皿对BMSCs行3D培养,倒置光学显微镜观察细胞团块并拍照;Western blotting检测细胞团块中成软骨标志蛋白Sox9的表达;结果贴壁培养的sh TSP-2组、压力组和压力+sh TSP-2组BMSCs中,FAK的表达水平和黏着斑数量显著高于对照组(P<0.05),压力+TSP-2组与压力组相比黏着斑数量显著下调(P<0.05);sh TSP-2组和压力+sh TSP-2组中细胞团块存在大量未聚集的细胞;Western blotting结果显示TSP-2组、压力组、压力+TSP-2组细胞团块中Sox9的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论动态压力刺激下TSP-2通过抑制BMSCs黏着斑的形成,促BMSCs向成软骨方向分化。

动车组黏着控制方法研究

[目的]针对动车组运行速度高、剩余加速度余量小、线路露天架设等特点,以及传统组合校正法判据提取准确性较差、转矩调节损失较多等不足,从速度采集及故障识别、判据提取、转矩调节三个方面进行分析优化,以提升动车组黏着利用。[方法]速度采集采用分段T法及中位值滤波方法,并对故障速度进行识别替换,以降低速度干扰或故障时对黏着控制的影响。选用加速度差值冲击率替代冲击率,并采用高通滤波器替代微分器,以减小复杂的轨面情况对黏着判据提取带来的影响。转矩调节时锁存上一触发空转/滑行时刻的转矩,并以此转矩为基准,实时计算转矩下降、上升步长;降、升转矩步长均分为10段,由大到小执行,以减小转矩损失。并以某型动车组为例进行了试验,来验证所选方法的可行性。[结果及结论]试验结果表明:在进行防空转、防滑试验的整个加、减速过程中,动轴速度偏离参考速度有限;转矩调节未有大幅度反复波动,列车冲击较小;对牵引、制动两次试验数据进行计算分析,得到牵引防空转、制动防滑行的黏着利用率均大于90%,黏着利用得到有效提升。

黏着斑中新型力敏感蛋白相互作用的单分子表征

目的黏着斑作为细胞与外微环境连接的关键结构,在感知微环境力学信号方面发挥着重要作用。力敏感蛋白如talin、α-catenin和Piezo1在黏着斑中能够将机械刺激转化为下游生化信号,从而影响细胞的命运抉择。然而,黏着斑中多种信号蛋白功能受到生理力调控的分子机制尚不清晰。方法利用磁镊单分子力谱,对黏着斑中潜在力敏感蛋如parvin及kindlin的受力构象变化及力依赖的分子间相互作用进行了定量表征。结果在单分子水平表征了黏着斑蛋白如parvin和kindlin功能的力学性质。证明在这些蛋白的多聚等功能受到生理力调控,在细胞的力学稳态维持中发挥关键作用。结论通过表征黏着斑中新的力敏感蛋白间的相互作用,揭示了其在维持细胞力学稳态中的潜在机制,为进一步理解细胞如何感知和响应其微环境中的力学信息提供了新的思路。

乙肝肝纤维化患者肝组织黏着斑激酶、蛋白激酶B的表达及意义

目的:探讨乙肝肝纤维化患者肝组织黏着斑激酶(FAK)、蛋白激酶B(AKT)的表达及其意义。方法:纳入75例行肝脏穿刺的慢性乙肝患者作为研究对象,根据纤维化程度(HE和Masson染色)将其分为A组(S0-S1级,n=26)、B组(S2级,n=27)、C组(S3-S4级,n=22)。收集并比较各组患者性别、年龄、总胆红素(TBIL)、肝脏弹性硬度(LSM)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等一般资料。应用S-P免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量PCR检测并比较各组FAK、AKT蛋白及基因水平。结果:各组患者性别、TBIL差异均无统计学意义(P>0.05);各组年龄、LSM、ALT、AST比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,各组患者肝组织中FAK、AKT蛋白阳性表达积分比较:A组<B组<C组(P<0.05),各组p-AKT蛋白表达积分比较:A组>B组>C组(P<0.05)。Western blot结果显示,各组肝组织中FAK、AKT蛋白相对表达水平比较:A组<B组<C组(P<0.05),各组p-FAK、p-AKT蛋白相对表达水平比较:A组>B组>C组(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,各组肝组织中FAK、AKT基因mRNA相对表达水平比较:A组<B组<C组(P<0.05)。结论:FAK、AKT表达水平与乙肝患者肝纤维化的发生及肝纤维化程度密切相关。

高速列车牵引传动优化黏着控制方法研究

为充分利用轮轨间黏着能力,保障高速列车牵引/制动性能发挥,提出了一种新的力矩反馈式优化黏着控制方法。当轮轨黏着条件变恶劣时,该方法可利用电机转矩、转速等信息,构建轮轨切向力系数全维状态观测器,并结合最小二乘法求得黏着蠕滑斜率,进而实施力矩反馈控制,动态调节电机转矩指令,实现复杂路况下轮轨间高黏着利用运行。随后,运用Matlab/Simulink搭建了基于CRH2型高速列车牵引传动黏着控制系统仿真模型。仿真结果验证了该方法的可行性。

基于虚拟样机的机车黏着控制研究

为了抑制轮对空转并最大限度利用轮轨黏着能力,需要开发基于虚拟样机和现代控制理论的机车黏着控制技术。建立了大功率机车牵引列车及电气牵引传动系统的机电一体化动力学模型,考虑到了大蠕滑率时轮轨黏着负斜率特性、电机磁饱和及转矩机械特性,对机车驱动过程进行仿真研究。提出通过检测同一转向架内不同轴之间的最大角速度差和角加速度差,实时计算轮轨黏着度,并采用模糊控制策略的黏着控制方法。仿真结果表明:在不同轨面及运行工况下,黏着控制使得轮轨有效黏着系数保持在黏着峰值,提高了机车的牵引性能;轮对的蛇行运动使得黏着控制中产生波动现象,波动频率与蛇行运动频率一致;针对不同结构参数机车和运行工况,黏着控制参数需要优化以达到最大的轮轨黏着利用率。

防冻液浓度对轮轨黏着系数及制动距离的影响分析

本文从防冻液浓度对轮轨黏着系数的影响、天气条件对防冻液浓度的影响两个方面进行了模拟试验分析。通过试验分析,确认防冻液在自然天气条件下会发生浓度的变化,且随着防冻液浓度的增加,黏着系数呈现明显的下降趋势,二者成反比关系,黏着系数的变化进而影响轨道车辆的制动距离。

列车轮轨黏着稳定性仿真研究

基于国内某型高速列车传动系统参数,利用Matlab/Simulink软件,建立了单轮对传动系统动力学模型,并基于该模型,研究轮轨黏着稳定特性及传动系统连接参数对黏着稳定性的影响。结果表明,轮轨黏着稳定性与速度和蠕滑率有关;电机输出轴采用实心轴比空心轴轮轨黏着稳定性更好,适当增大齿轮箱吊挂刚度有助于轮轨黏着稳定性。

适用于制动工况下的轮轨低黏着改进模型

针对轨道车辆制动工况下的低黏着特性,分析防滑控制作用下制动力调节引起轮轨间黏着变化和改善的原因;基于滑动功率和滑动能对Polach黏着模型进行改进,并考虑各轴随位置不同的黏着修正,给出适用于制动工况下的轮轨低黏着模型;基于Matlab/Simulink和AMESim的联合仿真,进行紧急制动工况下的制动防滑控制仿真分析,并与试验数据进行对比,验证所改进低黏着模型的有效性和实用性;提出基于速度差的统计指标,可对制动防滑控制过程的仿真有效性进行评估。结果表明,改进的黏着模型符合规范BS EN 15595—2018的黏着曲线仿真要求,方法简洁,计算高效,涉及参数较少,更好地再现了制动工况下轮轨间的低黏着状态,且能够直接应用到列车制动过程中的防滑控制实时仿真。