肠神经胶质细胞在维持肠黏膜稳态与调控炎症中的作用

肠神经胶质细胞分布于消化道黏膜层、黏膜下层和肌层,其具有广泛的异质性和可塑性。黏膜层最靠近肠腔,易受病原体侵袭和炎症影响,因此黏膜稳态备受关注。肠黏膜神经胶质细胞(mucosal enteric glial cells,mEGCs)与肠上皮细胞、血管内皮细胞、免疫细胞等非神经元细胞具有复杂的相互作用关系。从结构和功能的角度来看,mEGCs可能处于中心调控位置。最近研究不断揭示mEGCs的亚型和新功能,表明mEGCs在病理条件下存在功能改变。了解mEGCs如何引起黏膜功能障碍及其在疾病发展中的作用至关重要。本文将总结mEGCs在维持粘膜内环境稳定和调节炎症方面的作用。

肠道免疫调节细胞在维持肠黏膜稳态中作用的研究进展

肠道免疫调节细胞是一群具有免疫抑制功能的细胞,主要包括调节性T细胞、调节性B细胞、调节性树突细胞、M2型巨噬细胞、固有淋巴样细胞、成纤维网状细胞等,是维持肠道免疫耐受和黏膜稳态的关键。肠道菌群与免疫调节细胞关系密切。有研究表明肠道菌群及其代谢产物可通过激活模式识别受体信号通路等多种途径维持免疫调节细胞的正常功能。本文就肠道免疫调节细胞在维持肠黏膜稳态中的作用作一综述。

肠道菌群及代谢产物调节肠黏膜稳态与中药干预作用的研究进展

肠黏膜稳态是指肠黏膜屏障、肠道菌群、营养和代谢产物等相互作用所构成的动态平衡状态,是人体的天然屏障,对维持人体健康起着重要作用。基于此,文章探索了肠道菌群及其代谢产物与肠黏膜稳态之间的联系,并综述近年来中药干预肠道菌群及代谢产物调节肠黏膜稳态的相关研究,以期为中医药防治疾病及药物研发提供新的研究思路。

基于IL-37信号通路探讨口腔黏膜免疫稳态的机制

目的:基于白介素(IL)-37信号通路探讨口腔黏膜免疫稳态的机制。方法:通过牙龈绦虫感染后人巨噬细胞诱导的口腔炎症模型,在C57BL/6J小鼠中建立实验性牙周炎模型,分为对照组和rhIL-37b组。qPCR检测IL-37、炎症因子IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10和IL-1β和核转录因子(NF)-κB通路,蛋白印迹检测IL-37和NF-κB通路的表达。微电脑断层扫描(微CT)成像用于确定骨质流失。结果:THP-1细胞在牙龈绦虫感染后显示出IL-37 mRNA表达增高,与对照组相比,rhIL-37b处理的细胞显示牙龈绦虫感染后人巨噬细胞的IL-6、TNF-α和IL-1β的产生减少,IκBα降解增加,磷酸化的p65水平降低。在小鼠牙周炎模型rhIL-37b组牙龈炎症和骨质流失降低,差异有统计学意义。结论:IL-37通过抑制NF-κB信号通路来调节牙周炎的炎性细胞因子反应,降低了牙龈组织骨质流失和细胞因子表达。

肠道菌群失调引起类风湿关节炎发病的研究进展

肠道菌群大多与宿主共生进化,菌群结构、数量恒定形成稳态,能有效预防有害病菌的入侵和炎性疾病的发生。目前多项研究结果显示,肠道菌群失调可能与多种疾病相关联,包括2型糖尿病、肥胖症、肝硬化、结直肠癌和类风湿关节炎。有研究表明,肠道菌群是影响类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)发病的环境因素,其中涉及的机制有肠道菌群-黏膜稳态的失衡,其不利于肠道适应性免疫的形成,使得免疫系统不能识别常驻菌与致病菌,引起黏膜紊乱;另一种机制是肠道菌群失调激活免疫因子,引起全身免疫反应。由此可见,肠道菌群参与类风湿关节炎的发生、发展,既有肠道黏膜与菌群的局部调节,也有全身性免疫因子的共同参与。本文主要对肠道菌群失调诱导类风湿关节炎发病的相关性研究予以综述,为进一步研究关节炎早期预防及病因治疗提供理论依据。

肠胶质细胞在腹泻型肠易激综合征发病中的研究

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以反复腹痛伴大便性状和排便习惯改变为主的功能性肠病,其中我国主要以腹泻型IBS(IBS-diarrhea,IBS-D)最为常见。目前该病发病机制复杂且尚未完全明确,肠胶质细胞(enteric glial cells,EGCs)是肠神经系统的重要神经元结构,在生理和病理状态下对肠黏膜具有双重调节作用,受炎症刺激时发生病理性活化导致IBS-D肠黏膜稳态失调。本文以EGCs异常活化为切入点,对IBS-D肠黏膜稳态失调的不良后果作一概述,以期进一步阐明IBS-D的发病机制,为IBS-D治疗寻找新靶点和有效途径提供理论依据。

硬骨鱼类黏膜B细胞和免疫球蛋白研究进展

鱼类生存环境特殊,黏膜组织与外界水环境直接接触,极易受到水中各种病原的侵染.在长期演化过程中,鱼类形成了一套独特的黏膜免疫系统,即黏膜相关淋巴组织(mucosal-associated lymphoid tissues,MALTs),包含B细胞和免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)等重要的免疫细胞和效应分子,在抵御外界病原感染过程中发挥重要的功能.此外,鱼类黏膜表面定居着大量共生菌,其与黏膜免疫之间的互作共同维持了宿主的黏膜稳态平衡.类似于哺乳类和鸟类黏膜IgA,硬骨鱼类分泌型免疫球蛋白T(secretory immunoglobulin T,sIgT)能够结合到共生菌群表面发挥免疫排斥作用,在维持黏膜稳态中具有重要的功能.解析MALTs在鱼类抗感染免疫以及黏膜微生物稳态调节中的机制对鱼类免疫学乃至整个脊椎动物比较免疫学的基础研究都具有重要意义.本文就鱼类黏膜免疫系统组成、黏膜B细胞和Ig抵御病原感染的功能以及黏膜Ig与共生微生物互作等方面的研究进行了综述,并对鱼类黏膜免疫的发展前景进行了展望,旨在从黏膜免疫角度为鱼类疾病的防控提供参考依据.