龙眼参对自发性高血压大鼠和SD大鼠血压的影响

目的 研究龙眼参对自发性高血压大鼠 (SHR)及 SD大鼠血压 (BP)的影响。方法 应用颈动脉插管测压法 ,连接 MS2 0 0 0多媒体生物信号记录系统测定 iv龙眼参前及药后 1/ 3,1/ 2 ,1,2 ,5 min时的收缩压 (SP)、舒张压(DP)、平均动脉压 (MP)及心率 (HR)。结果 龙眼参使 SHR及 SD大鼠血压和心率均明显降低 (P<0 .0 1) ,降压作用维持时间较短 ,给药后 2 min血压和心率基本恢复正常 ;龙眼参对去甲肾上腺素 (NA)和异丙肾上腺素 (ISO)的作用无明显影响。结论 龙眼参对 SD大鼠及 SHR血压和心率均有明显的降低作用。

龙眼参对机体氧自由基清除作用的研究

目的 :研究龙眼参对机体氧自由基的清除作用。方法 :采用分光光度法检测龙眼参对超氧阴离子自由基 (O2· -)和羟自由基(·OH)的清除及抑制作用。结果 :龙眼参3 0g/ml在体外对·OH的清除率为28 4 % ;龙眼参1 5g、3 0g、6 0g/ml对O2· -的清除率分别为44 1 %、63 0 %和47 9 % ,对O2· -的抑制率分别为48 9 %、58 9 %和67 5 %。结论 :龙眼参对O2· -具有显著的清除及抑制作用 (P<0.01) ,对·OH也有一定的清除作用 (P<0.05)。

龙眼参多糖对SAMP8鼠脑组织痴呆相关基因表达的影响

目的观察龙眼参(LYS)多糖对SAMP8(快速老化小白鼠)鼠脑内APP、PS1、PS2、ApoE基因表达的影响。方法选用6mon龄的SAMP8鼠50只,随机分为5组,每组10只:SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、多糖低、中、高剂量组,另选用6monSAMR1(正常老化小白鼠)鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物40d后,采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)来测定SAMP8鼠脑内APP、PS1、PS2、ApoE mRNA含量。结果龙眼参多糖低、中、高剂量能降低脑内APP、PS1、PS2 mRNA含量并呈现一定的量效关系,对ApoE mRNA含量的影响不明显。结论龙眼参多糖能下调SAMP8脑内APP、PS1、PS2基因的表达。

龙眼参多糖对老年痴呆模型SAMP8小鼠学习记忆的改善作用

目的观察龙眼参多糖(LYSP)对老年痴呆模型SAMP8鼠学习记忆能力的影响。方法选用6月龄SAMP8鼠50只,随机均分为SAMP8空白组、阳性药石杉碱甲对照组、低、中、高剂量LYSP组;另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物40d后,应用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力的变化。结果与SAMR1组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05),LYSP组从第3天起逃避潜伏期较SAMP8空白组显著缩短(P<0.05);探索试验中LYSP组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8空白组;反向试验中LYSP组第3天的逃避潜伏期比SAMP8空白组亦显著缩短(P<0.05);可视平台试验结果各组无差异。结论LYSP能改善SAMP8鼠的学习记忆能力。

龙眼参对小鼠化学性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的 :研究龙眼参对小鼠化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法 :分别对四氯化碳、硫代乙酰胺和对乙酰氨基酚所致小鼠化学性肝损伤模型进行分组对照实验 ,并对各项相关指标进行测定和比较。结果 :与模型组比较 ,龙眼参治疗组ALT活性明显降低 ;肝脏细胞色素P450 及细胞色素b5 含量升高 ;肝组织丙二醛的含量显著降低 ;苯胺羟化酶及氨基比林 -N -去甲基酶活性增强 ;肝微粒体Ca2 + -ATP酶的活性明显降低 ;谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶的水平明显提高。结论 :龙眼参对小鼠化学性肝损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化、诱导肝药酶活性和阻滞Ca2 +通道的作用有关。

龙眼参多糖对D-半乳糖所致的痴呆小鼠脑组织NO、SOD、MDA的影响

目的研究龙眼参(LYS)多糖对D半乳糖所致的拟痴呆(AD)小鼠的抗痴呆作用及其作用机制。方法连续给小鼠灌胃龙眼参多糖50d,同时每天颈部皮下注射D半乳糖建立痴呆小鼠模型,最后测定小鼠脑组织NO、SOD、MDA(丙二醛)等指标。结果模型组脑组织NO、MDA水平明显升高,SOD活性明显降低;而龙眼参多糖能使上述异常变化逆转。结论龙眼参多糖具有较好的氧自由基清除能力,能抑制脑内D半乳糖诱导的NO的过度生成。

龙眼参黄酮抗心肌缺血再灌注引起的脂质过氧化损伤的研究

目的探讨龙眼参黄酮(Longyanshen flavonoids,LF)对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)引起的脂质过氧化损伤的影响。方法60只健康SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(MIR)组、生理盐水(nor-mal saline,NS)组和3个预处理组(LF低剂量组、LF中剂量组、LF高剂量组),各组大鼠雌、雄各半。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIR模型。用不同剂量LF在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗塞范围。结果与MIR组比较,LF预处理能明显降低血浆中AST,CK,CK-MB和MDA含量,能提高SOD,GSH-Px活性,降低心肌梗塞范围。结论LF对大鼠MIR引起的脂质过氧化损伤具有显著的保护作用。

龙眼参提取物对环磷酰胺所致小鼠免疫功能低下的影响

目的 :探讨龙眼参提取物对环磷酰胺所致小鼠免疫功能低下的影响。方法 :环磷酰胺诱导小鼠免疫功能低下 ,口服给予小鼠不同剂量的龙眼参提取物30d。结果 :龙眼参提取物大、小剂量组均能提高中性粒细胞杀伤功能 (P<0 05 ,P<0 01)及小鼠溶血素水平 (P<0 05) ,同时还均具有提高碳粒廓清指数和吞噬指数的作用。结论 :龙眼参提取物对小鼠的免疫功能有较好的改善作用。

龙眼参中多糖的含量测定

目的 :测定龙眼参中多糖的含量。方法 :以苯酚—硫酸比色法测定 ,λm ax=490 nm。结果 :五批龙眼参中的多糖含量分别为 0 .2 4%、0 .2 3 %、0 .2 4%、0 .2 5 %和 0 .2 4%。结论 :龙眼参中的多糖含量较高 ,平均为 0 .2 4± 0 .0 0 71% (n=5 )。

龙眼参多糖对四氯化碳诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用

目的:研究龙眼参多糖(LYS)对大鼠原代肝细胞损伤的保护作用及其机制。方法:用四氯化碳(CCl4)体外诱导大鼠原代肝细胞损伤,检测培养上清液中天门冬氨酸转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,测定肝细胞中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性。结果:与模型组比较,LYS组AST和ALT水平及肝细胞MDA含量明显降低,肝细胞存活率和GSH含量升高。结论:LYS对大鼠原代培养肝细胞损伤有直接保护作用,机制可能与其抗氧化作用有关。

复方龙眼参注射液对小鼠造血功能的影响

目的 :观察复方龙眼参注射液对小鼠造血功能的影响。方法 :应用实验动物模型 ,研究复方龙眼参注射液对失血性贫血、化学损伤性贫血和辐射性贫血的小鼠的治疗效果。结果 :复方龙眼参注射液使失血性贫血、化学损伤性贫血、辐射性贫血的小鼠Hb、WBC及RBC显著增加。结论 :复方龙眼参注射液有明显的抗贫血作用和升高白细胞作用 ,对造血功能的恢复有促进作用。

龙眼参多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的:研究龙眼参(LYS)多糖对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响。方法:180只Wistar性大鼠随机分为脑缺血再灌注组,LYS多糖高、中、低剂量组,阳性对照组,假手术组。给药组术前连续灌胃7 d,于末次给药60min后行手术,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,观察缺血2 h再灌注24 h后,LYS多糖对各组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中上Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,并在光镜下观察各组大鼠皮层区细胞损伤程度。结果:与脑缺血再灌注模型组相比,LYS多糖能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量,增加脑组织中Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达(P<0.01或P<0.05),并减轻皮层神经细胞水肿。结论:龙眼参多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.其机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达.下调Bax蛋白表达,通过调节凋亡相关基因表达抑制凋亡有关。

龙眼参提取物治疗脾虚动物的实验研究

目的 :观察龙眼参提取物对脾虚小鼠的治疗作用。方法 :应用脾虚的小鼠模型研究龙眼参提取物治疗作用。结果 :龙眼参提取物能恢复脾虚小鼠的体重和进食量并提高小鼠血清IgG的含量 ,并能提高机体耐寒耐热耐疲劳的能力 ,促进恢复因饮食不节致脾虚小鼠的尿木糖排泄率及增加血清淀粉酶活性。结论 :龙眼参能有效促进机体的消化功能 ,增进食欲 。

龙眼参黄酮对急性心肌梗死犬心肌超微结构的影响

目的观察龙眼参黄酮对急性心肌梗死犬心肌超微结构的影响。方法取杂种犬24只,随机分为4组(每组6只),分别为模型组、阳性药(地奥心血康胶囊)组,龙眼参黄酮30.0mg/kg和60.0mg/kg剂量组;结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,采用JEM-1200EX型透射电子显微镜观察龙眼参黄酮对心肌细胞超微结构的影响。HE染色,OLYMPUSBX50显微镜观察龙眼参黄酮对心肌纤维结构的影响。结果与模型组比较,龙眼参黄酮能够明显改善急性心肌缺血所致的心肌光镜及电镜下细胞结构的损伤程度。结论龙眼参黄酮对犬急性心肌缺血损伤时的心肌细胞具有明显的保护作用。

龙眼参多糖对氟中毒大鼠肝肾抗氧化能力的影响

目的研究慢性氟中毒对大鼠肝肾抗氧化能力的影响及龙眼参(LYS)多糖的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分成正常对照组,模型对照组,YLS多糖高、中、低剂量组。除正常对照组外,给予饮用高氟水([F-]=150 mg·L-1)12周复制慢性氟中毒模型。自给予高氟水后的第8周各组开始灌胃给药,YLS多糖各组给予相应的药物,正常对照组、模型对照组给予等容量的生理盐水。给药4周后处死大鼠,采集肝肾标本,检测各组肝肾组织中抗氧化能力相关指标。结果与正常对照组比较,模型组肝肾MDA、NO显著升高,GSH-Px、SOD活性显著下降,tNOS及iNOS活性显著升高(P<0.01)。与模型组比较,龙眼参多糖给药组肝肾MDA、NO降低,GSH-Px、SOD活性升高(P<0.01),tNOS及iNOS活性升高幅度减小(P<0.01)。结论慢性氟中毒可造成大鼠肝肾抗氧化能力降低,龙眼参多糖对其可起到一定的保护作用。

龙眼参多糖对不同模型拟痴呆小鼠的益智作用

目的 探讨龙眼参多糖对记忆障碍小鼠学习记忆功能的影响。方法 从龙眼参提取多糖 ,以东莨菪碱、40 0ml/L乙醇和D -半乳糖复制记忆障碍小鼠模型 ,以水迷宫为学习记忆评价指标 ,观察不同剂量的多糖对小鼠学习记忆的影响。结果 在东莨菪碱、40 0ml/L乙醇和D -半乳糖复制记忆障碍小鼠模型中 ,龙眼参多糖组与模型组比较 ,水迷宫的正确次数差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 龙眼参多糖能明显增强小鼠的学习记忆功能。

龙眼参黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响

目的探讨龙眼参黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察龙眼参黄酮对模型大鼠病理形态学的影响,并对其进行神经行为学评分,检测大鼠脑组织含水量、测定大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组比较,龙眼参黄酮各剂量组大鼠脑组织的病理改变不同程度减轻;局灶性脑缺血所致的大鼠神经行为学变化减轻(P<0.05);脑组织的含水量减少(P<0.05,P<0.01);血清SOD、GSH-PX、CAT的含量升高(P<0.05);血清MDA水平降低。结论龙眼参黄酮能减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。

低共熔溶剂提取龙眼参黄酮的工艺优化及其抗运动疲劳研究

以龙眼参为研究对象,采用响应面法优化超声辅助低共熔溶剂提取龙眼参黄酮工艺,并进一步探索其抗运动疲劳的功效。考察低共熔溶剂的提取效率,且经单因素试验和响应面试验选出最优提取条件,结果表明提取龙眼参黄酮的最佳工艺:含水量30%、摩尔比1∶3的氯化胆碱-乳酸为提取液、超声提取功率为156 W、提取温度为68℃、提取耗时为42 min和料液比为1∶30 g/mL,在最优提取条件下龙眼参黄酮提取率为37.98±0.13 mg/g。使用小鼠负重游泳模型进行抗运动疲劳的研究,结果表明龙眼参黄酮显著延长小鼠的力竭时间,降低运动后小鼠的血乳酸(BLA)、血尿素氮(BUN)和丙二醛(MDA)指标并增加其肝糖原(HG)和肌糖原(MG)的储备量,从而提升抗运动疲劳能力。

龙眼参提取物对脑缺血再灌注所致损伤的保护作用

目的 :研究龙眼参提取物对脑缺血再灌注所致损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型 ,随即再灌注。结果 :龙眼参提取物可降低脑内丙二醇 (MDA )含量 (P <0 .0 1 ) ,同时提高超氧化物歧化酶 (SOD) (P <0 .0 1 )、过氧化氢酶 (CAT) (P <0 .0 1 )和谷胱苷肽过氧化物酶 (GSH- Px) (P <0 .0 1 )的含量。结论 :龙眼参提取物对大鼠脑缺血再灌注所致损伤有保护作用 。

龙眼参提取物对耐药口腔上皮样癌细胞株KB/MIT及耐药乳腺癌细胞株MCF-7/ADR的逆转作用

目的 :研究龙眼参提取物对 KB/ MIT细胞及 MCF- 7/ ADR细胞株的耐药逆转作用。方法 :设计 4个不同浓度的龙眼参提取物组 ,采用 MTT方法 ,测定体外培养的阿霉素敏感株 MCF- 7及其耐药株 MCF- 7/ ADR以及米托蒽醌敏感株 KB及其耐药株 KB/ MIT的 IC50 。结果 :MCF- 7/ ADR耐药株及 KB/ MIT耐药株在龙眼参提取物与阿霉素或米托蒽醌的联合用药中其IC50 值分别接近于单独用药于敏感株 MCF- 7和 KB的水平 ,而与单独用药于耐药株其 IC50 有显著性差异。结论 :龙眼参提取物可以逆转 MCF- 7/ ADR和 KB/