“抗帕颗粒”通过PINK1/Parkin信号通路对帕金森小鼠结肠ICC线粒体自噬的影响

目的 探讨“抗帕颗粒”通过PINK1/Parkin信号通路对帕金森(PD)小鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)线粒体自噬的影响。方法 MPTP腹腔注射技术用于制作PD小鼠模型,将其随机分为A组(空白对照组)、B组(PD对照组)和C组(PD “抗帕颗粒”组),每组10只。A组和B组接受生理盐水灌胃(1mL·d^(-1)),C组“抗帕颗粒”(40mg·kg^(-1)·d^(-1))的灌胃治疗。4个月后每组中随机取5只小鼠结肠组织被用于免疫组化检测,每组余下5只小鼠结肠壁组织被用于提取蛋白Western blotting法检测,检测项目为PINK1、Parkin的表达;透射电子显微镜观测结肠壁ICC细胞自噬情况。结果(1)经过免疫组化检测,B组和C组的PINK1和Parkin表达水平较A组显著上升(P <0.01);而C组的PINK1和Parkin表达水平较B组则显著下降(P<0.01);(2)经过Western blot检测,与A组相比,B组和C组的PINK1和Parkin表达水平均显著提高(P<0.01);最后,经过与B组对比分析,发现C组PINK1的表达水平没有明显变化,而Parkin的表达水平却有所下降(P<0.05);(3)透射电子显微镜观察发现,PD模型小鼠结肠ICC中存在自噬囊泡,“抗帕颗粒”干预后,这种囊泡的数量明显减少。结论 “抗帕颗粒”通过抑制PD小鼠肠道ICC过度自噬,保护细胞结构;PINK1/Parkin途径是实现这种神经保护作用的通路。

“抗帕颗粒”对帕金森病小鼠结肠ICC细胞及线粒体自噬相关蛋白Beclin-l/LC3B表达的影响

目的探讨中药“抗帕颗粒”通过调控Cajal间质细胞(ICC)及线粒体自噬改善帕金森病(PD)肠道动力障碍的作用机制。方法PD小鼠模型制作采用MPTP腹腔注射法,随机法分组:空白组(A组)、PD对照组(B组)和PD干预组(“抗帕颗粒”)(C组),每组10只。A、B组予生理盐水灌胃(1ml·d^(-1)),C组“抗帕颗粒”灌胃(40mg·kg^(-1)·d^(-1))。4个月后每组中随机取5只小鼠结肠组织被用于免疫组化检测,每组余下5只小鼠结肠壁组织被用于提取蛋白Western blotting法检测,检测内容c-kit、Beclin l、LC3B的表达;透射电子显微镜观测结肠壁ICC细胞结构。结果(1)免疫组化结果显示:与A组相比,B组、C组C-kit、Beclin1、LC3B表达水平均显著升高(^(a)P<0.01),与B组相比,C组C-kit、LC3B表达水平显著降低(^(c)P<0.01),而Beclin1的表达水平无显著变化;(2)Western blot结果显示,与A组相比,B组、C组Beclin1、LC3B、C-kit表达水平均显著升高(^(a)P<0.01);与B组相比,C组的Beclin1、LC3B、C-kit表达水平均显著降低(^(c)P<0.01);(3)透射电子显微镜观察显示,PD模型小鼠的结肠ICC中出现自噬囊泡,“抗帕颗粒”干预后PD模型小鼠自噬囊泡减少。结论“抗帕颗粒”通过抑制肠道ICC过度自噬,保护细胞结构;并且抑制了由ICC过度自噬导致的细胞程序性死亡而出现的ICC数量反应性增加;其主要作用是改善了ICC结构的异常。这可能是“抗帕颗粒”改善PD小鼠肠道传输功能的机制之一。

柴胡皂苷D调控CaMKKβ/AMPK信号通路介导ICCs细胞自噬的机制

目的探讨柴胡皂苷D调控CaMKKβ/AMPK信号通路,在功能性消化不良中对胃肠道Cajal间质细胞(Interstitial cells of Cajal,ICCs)细胞自噬的作用及机制。方法分离大鼠原代ICCs细胞,谷氨酸刺激构建ICCs自噬模型,免疫荧光检测Ca2+水平。将原代ICCs细胞分为对照组、模型组、模型+柴胡皂苷D组、模型+CaMKKβ抑制剂组、模型+柴胡皂苷D+CaMKKβ抑制剂组。透射电镜观察自噬体超微结构,ELISA检测Ghrelin和SP的水平,免疫荧光检测Ca2+和LC-3Ⅱ的表达,Western blot检测LC-3Ⅱ/Ⅰ、CaMKKβ、p-AMPK、Drp1、MFN2、IP3R和RyR的蛋白表达水平。结果谷氨酸诱导的模型组ICCs中LC-3Ⅱ荧光表达增强。柴胡皂苷D干预可降低Ca2+浓度,降低CaMKKβ、AMPK和MFN2水平(P<0.01),增加LC-3Ⅱ/Ⅰ、IP3R、RyR、Drp1、Ghrelin和SP水平(P<0.01)。柴胡皂苷D联合CaMKKβ抑制剂STO-609干预后效果更显著。结论柴胡皂苷D可通过CaMKKβ/AMPK信号通路介导Ca2+外流,影响ICCs细胞过度自噬及胃肠动力相关因子的表达。

基于ICC标准的色彩管理研究

色彩管理已成为操作系统的一个重要组成部分，它为各种设备和平台提供一致的、高质量的色彩再生机制．当前，ＩＣＣ标准已被很多软、硬件厂商所接受，并成为事实上的色彩管理工业标准．实现基于ＩＣＣ标准的色彩管理系统虽然可采用不同的技术和方法，但是，这些技术和方法不能对所有应用提供一个完备的解决，因而给系统集成带来很大困难．该文综述了基于ＩＣＣ标准的色彩管理技术，内容涉及色彩管理的基本概念、色彩管理系统的不同实现策略。

基于慢传输型便秘大鼠结肠ICC及AQP3变化的温阳益气方改善便秘的作用机制探讨

目的探讨温阳益气方改善便秘的作用机制及其对模型大鼠结肠ICC及AQP3的影响。方法采用洛哌丁胺灌胃制备便秘大鼠模型,造模组大鼠50只,随机分为:模型组,温阳益气方低、中、高剂量组和莫沙必利组(每组各10只)。另有10只作为正常对照组。记录大鼠一般情况、粪便含水量,肠道传输功能,同时测定结肠肌电,ELISA法测定各组大鼠血清SP、VIP的变化,免疫组化检测结肠AQP3、c-kit蛋白的变化,Real-time PCR检测结肠PKA mRNA、AQP3 mRNA、NK-1mRNA,c-kit mRNA的表达情况。结果与模型组相比,温阳益气方高剂量组可显著增加粪便含水量(P<0.05)。温阳益气方低、中、高剂量组大鼠肠道活性炭推进率随着剂量变化而不同程度增加,以中、高剂量组明显增高(P<0.05)。结肠肌电检测结果提示温阳益气汤中、高剂量组在振幅、频率变异系数、振幅变异系数水平明显降低(P<0.05)。免疫组化结果显示温阳益气方中、高剂量组能抑制AQP3表达,提升c-kit蛋白表达(P<0.05),同时与莫沙必利组比较,温阳益气方高剂量组c-kit蛋白表达有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,温阳益气方中、高剂量组血清SP、VIP表达量均明显增高(P<0.05)。RT-PCR结果提示治疗组(中药中、高剂量组及莫沙必利组)大鼠结肠AQP3、PKA mRNA表达量明显降低(P<0.05),治疗组(中药中、高剂量组及莫沙必利组)大鼠结肠c-kit、NK-1 mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论温阳益气方治疗便秘的机制可能是通过增加血清中SP和VIP的含量,调节PKA mRNA和NK-l mRNA的表达,从而调节肠道AQP3及c-kit的表达,通过增加肠道粪便含水量,同时加快肠道蠕动,达到缓解和治疗便秘的作用。

不稳定逼尿肌中ICCs细胞与逼尿肌收缩的关系

目的研究不稳定逼尿肌中ICCs细胞的数量、分布形式的变化及其功能改变对逼尿肌肌条收缩的影响,初步探讨ICCs细胞与逼尿肌不稳定的关系。方法近端尿道结扎法建立大鼠不稳定膀胱模型。分别于正常及不稳定膀胱的相同部位剪取3mm×4mm逼尿肌组织进行免疫荧光组织化学法检测c-kit阳性细胞的表达及分布情况;再于相同部位剪取2mm×7mm肌条进行收缩特性测定实验,并检测c-kit受体阻断剂对收缩的影响。结果不稳定逼尿肌中c-kit阳性细胞的数量较正常逼尿肌明显增多(P<0.05);正常逼尿肌中c-kit阳性细胞以散在分布为主,不稳定逼尿肌中以细胞网络形式存在;不稳定逼尿肌肌条的收缩频率和收缩幅度显著高于正常膀胱(P<0.05);加入Glevic后,不稳定逼尿肌肌条的收缩幅度显著减弱(P<0.05),频率无显著差异(P>0.05)。结论不稳定膀胱中ICCs细胞的数量明显增加,主要以细胞网络的形式存在;不稳定逼尿肌肌条收缩幅度和频率明显增高,但其收缩幅度可以被Glevic削弱,提示ICCs与逼尿肌不稳定的发生有密切关系。

从特性文件分析ICC色域映射机制

ICC色彩管理是通过设备特性文件和色域映射实现的,设备的特性文件中记录了设备的颜色特性和介质、观察颜色的条件等信息,是色彩管理的要素之一。对不同再现意图色域的分析表明,由于在建立设备特性文件时目标设备未知,感知再现意图的色域并不能真实反映设备的色域,使感知再现意图的颜色转换不具有互逆性。使用PRMG(再现意图介质参考色域)可以规范感知的再现意图色域,有利于颜色转换的计算。对色域映射的分析表明,使用设备连接特性文件可以得到更好的颜色转换效果。

采用ICC-qPCR法分析渤海湾表层海水中的轮状病毒

轮状病毒是引起婴幼儿急性腹泻的重要病原体之一,在水环境中存活时间长,导致人类感染的剂量低,因此寻求一种快速高效的定量检测海水中的轮状病毒方法势在必行。传统的细胞培养技术不但耗时,而且灵敏度低,现代分子生物学技术虽然克服了上述缺点,但是其感染性的信息无从获得。因此,本文建立了细胞培养结合实时定量PCR(ICC-qPCR)的方法,并于2010年冬季对渤海湾天津近岸重点海域表层海水中具有感染性的轮状病毒进行了定量调查。500 mL海水经浓缩,48 h细胞培养之后,用qPCR方法在7个海水样品中检测出3个样品具有感染性,其测定值范围为1.8×102copies～3.8×103copies,该海域感染性轮状病毒的含量为1～39 PFU/L。ICC-qPCR方法快速、灵敏,将细胞培养与实时定量PCR技术相结合,能对感染性病毒进行定量分析,因此有望在今后的水环境胃肠道病毒的监测中得到广泛应用。

基于ICC标准的打印机色彩管理研究

介绍了基于ICC标准的特性文件的发展及其原理,还有特性文件的制作过程,主要是通过实验分析的方法来对打印机特性文件进行评测,这里引入了2种方法,一种是计算C IEDE2000色差,一种是调查特性文件中CLUT的平滑性。

基于ICC标准的彩色扫描仪色彩检测及标定

对彩色扫描仪的 ICC Profile文件结构进行了详细的分析 ,给出了建立扫描仪 ICC Profile文件的矩阵模型和查表模型 ,提出了使用 IT8.7/ 2色靶、最小二乘回归法和多项式的方法求解模型中的系数的方法。最后给出了实验结果 ,表明建立的ICC

基于ICC标准的新型舌象仪的彩色校正研究

中医舌象仪通过对舌图像的采集、提取、分析,实现对各舌象指标的定量描述,从而起到辅助中医诊断的作用。新型舌象仪解决了原有舌象仪不能满足卧姿病人舌象采集的问题,但由于照明环境和采集设备的改变,采集后的舌图像与原舌象仪获取的舌图像存在较大差别。为此,推出了将基于ICC标准的彩色校正算法应用到新型舌象仪的彩色校正中,色彩的还原度有所提高。

扫描仪的颜色表征、校正和ICC Profile建立方法

文章全面介绍了最新扫描仪颜色表征文件的建立方法。

基于ICC标准的扫描仪色彩管理研究

按照国际颜色协会(ICC)制定的开放式色彩管理标准,采用多项式回归算法以及矩阵模型和查表模型,建立给定扫描仪的设备特征描述Profile文件,实现了基于ICC标准的扫描仪色彩管理。研究结果对ICC标准的普及应用以及色彩管理应用水平的提高都有着指导意义。

基于ICC色彩管理的1-bit TIFF在数码打样中的应用

以胶印印刷样张为仿真打样对象,建立标准ICC Profile文件,推导了印刷系统与数码打样系统之间的色域映射关系,并反馈到数码打样系统中进行修正,重新进行色域匹配和二次验证,确保了印刷样张与数码样张的一致性。结果表明,通过选择性校色对打样ICC Profile特征文件进行编辑校正,能将色差降低到打样的要求,且RIP后打样能模拟出龟纹、补露白等,提高了印刷追样的可行性。

慢性非细菌性前列腺炎大鼠膀胱ICC样细胞改变的实验研究

[目的]研究慢性前列腺炎膀胱ICC样细胞(interstitial cells of Cajal-like cells)数量和分布变化,及其与慢性前列腺炎膀胱功能异常的关系。[方法]建立免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,免疫荧光化学法检测逼尿肌组织c-k it表达阳性细胞的分布。[结果]对照组膀胱ICC样细胞呈条状,排列有序,相互间的连接完整;模型组ICC样细胞数较正常组明显增多,荧光强度明显降低(P<0.05),呈散点状,排列紊乱,细胞间的连接散乱中断。[结论]慢性前列腺炎膀胱功能异常可能与其ICC样细胞的数量增加及排列紊乱有关。

继发性输尿管梗阻对大鼠活体输尿管蠕动规律及ICC样间质细胞的影响

目的探讨继发性输尿管梗阻后活体大鼠输尿管蠕动及肾盂输尿管交界处ICC样间质细胞形态和密度的变化规律,并分析两者的相关性。方法清洁级SD大鼠35只,随机分为7组,每组5只。大鼠被分为3个大组,5只作为正常对照组(C),5只作为假手术组(S),其余作为实验组(S1～S5):梗阻3 d组S1、梗阻1周组S2、梗阻2周组S3、梗阻4周组S4、梗阻8周组S5。实验组动物建立左侧输尿管完全梗阻模型。外接压力感受器法测定各组大鼠输尿管蠕动活性,分析其变化规律。取实验侧肾盂输尿管交界处上下各0.2 cm输尿管,采用免疫组织化学显色,光镜下计数ICC样细胞密度并观察形态。结果所有实验组大鼠左肾盂及输尿管均见明显扩张积水,动物模型建立成功。各组输尿管蠕动频率分别为:C(19.6±4.037)次/min,S(18.8±2.168)次/min,S1(4.6±1.140)次/min,S2(8.0±2.345)次/min,S3(5.4±1.673)次/min,S4(5.4±1.517)次/min,S5(6.2±1.789)次/min,但输尿管蠕动频率在正常对照组(C)和假手术组(S)间没有显著性差异(P=0.706)。各实验组输尿管蠕动频率较正常对照组(C)和假手术组(S)有所下降,但呈现出先下降后上升再下降的趋势,这种差异除了在S1和S2组之间有统计学差异外,在其他各个实验组之间没有统计学差异。各组ICC样间质细胞的密度分别为:C(7.20±2.29)个/视野,S(7.02±2.68)个/视野,S1(3.54±1.85)个/视野,S2(6.30±1.19)个/视野,S3(4.30±0.67)个/视野,S4(4.42±1.45)个/视野,S5(4.70±1.09)个/视野。除了S2组以外的各实验组ICC样间质细胞的密度较正常对照组(C)和假手术组(S)有所下降,但呈现出先下降后上升再下降的趋势,这种差异在各个实验组之间没有显著的统计学差异。大鼠输尿管蠕动频率变化趋势与ICC样间质细胞的变化趋势有很好的相关性。结论大鼠肾盂输尿管交界处ICC样间质细胞的密度变化与输尿管蠕动活性关系密切,为将来研究ICC样间质细胞在泌尿系统中的作用奠定了一定的基础。

ProfileMaker中色域映射选项对ICC特性文件的影响

在Profile Maker 5.0中,基于LOGO Colorful、LOGO Chroma Plus和LOGO Classic 3个色域映射设置选项,分别制作了ICC特性文件,并针对其色域、密度范围和阶调曲线3个变量进行对比,研究了Profile Maker5.0中色域映射的选项对彩色输出设备ICC特性文件的影响,且计算了特性文件转换后的测试图色差值。结果表明,Profile Maker 5.0中,色域映射选项对应更改ICC曲线中色域范围和阶调复制曲线这两个参数,尤其是阶调复制曲线的改变非常明显。因此,Profile Maker 5.0中色域映射的选项对ICC特性文件内容有较大的影响,在实际应用中,应该合理进行选择。

CCK-8通过豚鼠胆囊ICC样细胞上CCK-A受体引起胆囊收缩

目的研究胆囊ICC样细胞上CCK-A受体的表达及意义,以及CCK-8通过胆囊ICC样细胞上的CCK-A受体对胆囊平滑肌运动的调节作用。方法采用免疫荧光双标法,检测c-kit和CCK-A受体在胆囊组织切片及分离细胞培养片上的共同表达;肌条试验观察CCK-8通过ICC样细胞对胆囊肌条的收缩作用。结果胆囊组织切片免疫荧光双标显示,c-kit和CCK-A受体共同表达于胆囊肌层,胆囊分离细胞培养片显示ICC样细胞表面c-kit表达阳性,胞体和突触均明显着色,细胞呈多角形,部分细胞发出长突起,与相邻ICC样细胞连接成网络状,部分细胞突触末端形成细丝。胆囊ICC样细胞同时高度表达CCK-A受体。CCK 1×10-6～1×10-10mol/L可使胆囊平滑肌产生剂量依赖性收缩,而缺少ICC样细胞的胆囊平滑肌对CCK-8的反应降低。结论胆囊ICC样细胞高度表达CCK-A受体,CCK-8可能通过ICC样细胞上的CCK-A受体调节胆囊的运动。

技术影响全球教育的多维视角——第20届计算机教育国际会议(ICCE2012)综述

2012年11月26日至11月30日在新加坡举行了"第20届计算机教育国际会议(ICCE2012)"。来自29个国家的360多位专家、学者、教育工作者和博士生参加了本次会议,以"全球影响的多维视角"为主题,对计算机教育领域的新近研究成果进行探讨和交流。通过对会议主题报告、游戏化学习、智能化学习、移动学习、个性化学习、协作学习、语言学习和发展中国家ICT的发展趋势的重要议题进行综述,探讨计算机教育领域研究与实践发展趋势。

补中益气汤对力竭心身应激大、小鼠胃窦ICC的影响研究

目的:探究补中益气汤对胃部功能性疾病的具体治疗效果与作用机制。方法:以ICC作为观察对象和实验设计的切入点,建立有关模拟力竭心身应激的大鼠以及小鼠动物模型并观察各组动物模型中的实验变化情况,同时对动物模型疾病多发的胃窦部进行实验取材并通过Real-Time q PCR检测基因表达的变化。结果:通过观察研究发现动物模型的体重一直呈现缓慢增长的趋势,大、小鼠模型的抗疲劳能力有所下降且胃肠道功能紊乱,而补中益气汤则恰好可以缓解动物模型脾虚的症状,尤其是在显微镜下观察到补中益气汤可以在一定程度上有效控制应激性上升而导致ICC损伤增大的现象。结论:肠胃功能紊乱会对ICC的组织结构和功能在一定程度上造成影响,而补中益气汤却可以有效改善上述变化,有效降低由于疾病而造成的对ICC的损害程度,因此可以说补中益气汤可以通过调节ICC的变化进而有效控制胃肠功能紊乱的症状。