小麦烯醇化酶基因TaENO1-5B在多种环境下对株高与穗粒数的调控

【目的】烯醇化酶是糖酵解过程中的关键限速酶,在植物生长发育和逆境胁迫应答中发挥重要作用。揭示小麦烯醇化酶基因TaENO1-5B的功能,开发分子标记,为通过分子育种改良小麦提供基因资源。【方法】以小麦品种旱选10号为材料克隆TaENO1-5B,在SMART网站分析其编码蛋白的结构域,采用Phyre2软件预测蛋白的二级和三级结构;采用实时荧光定量PCR技术分析基因在小麦不同发育时期的组织表达水平,以及在植物激素处理和逆境胁迫下的表达模式;以30份遗传多样性丰富的小麦种质为材料分析基因序列多态性,开发分子标记;以323份小麦构成的自然群体为材料进行TaENO1-5B单倍型与表型性状的关联分析,利用小麦地方品种和现代育成品种群体分析优异单倍型在我国不同麦区受育种选择的趋势。【结果】TaENO1-5B由17个外显子和16个内含子组成,编码446个氨基酸,含有保守的N端结构域和C端TIM(triose-phosphate isomerase)桶状结构域;TaENO1-5B在小麦幼苗期、拔节期、抽穗期和开花期的各个组织中均有表达,在根、根基和穗中表达量较高;TaENO1-5B启动子区含有多种顺式作用元件,包括脱落酸(ABA)、生长素(IAA)和茉莉酸甲酯(MeJA)等激素应答元件和干旱、低温胁迫相关的多种应答元件,TaENO1-5B的表达受植物激素和干旱、低温等胁迫的显著诱导;在TaENO1-5B的启动子区检测到4个SNP,基因区检测到3个SNP,组成3种单倍型Hap-5B-1、Hap-5B-2和Hap-5B-3。在干旱、高温等多种环境下,单倍型Hap-5B-2为优异单倍型,与矮秆、多小穗数和穗粒数显著相关,在我国小麦主产区的育种历史中受到了正向选择。基于TaENO1-5B启动子区SNP(2 399 bp,G/A)开发的KASP标记,与多种环境下的每穗小穗数显著相关。【结论】TaENO1-5B响应植物激素信号及非生物胁迫,在干旱、高温等多种环境下,与株高、每穗小穗数和穗粒数显著相关,Hap-5B-2是矮秆及每穗小穗数和穗粒数较多的优异单倍型。根据TaENO1-5B变异位点开发的分子标记可用于小麦株高及相关产量性状的遗传改良。

c-Myc通过lnc-TBL1XR1-5影响口腔鳞状细胞癌的发生发展

目的研究c-Myc调节的长链非编码RNA TBL1XR1-5(lnc-TBL1XR1-5)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)进展的影响。方法根据c-Myc的表达对TCGA数据库中头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)样本进行生物信息学分析,筛选出c-Myc表达密切相关的lnc-TBL1XR1-5。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测c-Myc和lnc-TBL1XR1-5在OSCC癌组织和癌旁组织中的表达关系,分析其在HOK、HN6、CAL27细胞系中表达差异,c-Myc过表达和敲低对lnc-TBL1XR1-5的影响。双荧光素酶报告基因测定用于验证c-Myc与lnc-TBL1XR1-5启动子区的结合。RNA荧光原位杂交(RNA FISH)用于确定lnc-TBL1XR1-5在OSCC细胞系中的定位。通过qRT-PCR、细胞计数、CCK-8、集落形成等实验观察lnc-TBL1XR1-5的过表达或敲低对OSCC细胞增殖的影响,并通过划痕实验、Transwell实验等观察lnc-TBL1XR1-5的过表达或敲低对OSCC细胞迁移的影响,最后通过观察培养基颜色和pH变化观察lnc-TBL1XR1-5的过表达或敲低对OSCC细胞代谢的影响。结果c-Myc对lnc-TBL1XR1-5在OSCC细胞系和组织中的表达具有正调控作用。通过双荧光素酶报告基因测定验证了c-Myc与lnc-TBL1XR1-5启动子区的结合。RNA FISH显示lnc-TBL1XR1-5定位于OSCC细胞的细胞核。lnc-TBL1XR1-5的过表达促进了OSCC细胞系的迁移、代谢和增殖,而敲低则具有相反的作用。结论c-Myc在OSCC中正向调节lnc-TBL1XR1-5,lnc-TBL1XR1-5促进OSCC的迁移、增殖和代谢。

miR-92a-1-5p通过调控SOCS3和P53促进急性白血病细胞增殖的机制研究

目的探讨miR-92a-1-5p通过调控细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、P53促进急性白血病(AL)细胞增殖的机制。方法收集20例初诊AL患者和15例正常人的骨髓标本,检测miR-92a-1-5p、SOCS3、P53 mRNA、蛋白质的表达水平,剖析其与临床特征和预后的关联性;利用基因工程手段,在急性淋巴细胞白血病细胞系HL-60和急性髓系白血病细胞系K562中分别提高和降低miR-92a-1-5p的表达水平,以评估其对SOCS3和P53蛋白表达水平的调控作用;研究miR-92a-1-5p对细胞周期、增殖和凋亡的影响。结果miR-92a-1-5p的表达水平与白细胞计数、骨髓增生程度、分化程度、髓外浸润和预后均呈负相关,与SOCS3和P53 mRNA表达水平均呈正相关。在HL-60和K562细胞中,上调miR-92a-1-5p表达水平能抑制SOCS3和P53 mRNA的表达,促进细胞周期进入S期,增加细胞增殖能力,抑制细胞凋亡;下调miR-92a-1-5p表达则产生相反的效果。结论miR-92a-1-5p通过调控SOCS3和P53促进AL细胞增殖,可能作为AL的潜在诊断标志物和治疗靶点。

欧洲千里光SvAPETALA1-5基因对花器官发育的影响

菊科(Asteraceae)是真双子叶植物的一大类,具有复杂的头状花序,目前对其花发育的分子调控机制还知之甚少。APETALA1(AP1)属于MADS-box基因家族,在植物成花诱导和花器官发育中具有关键作用。本研究对欧洲千里光(Senecio vulgaris)AP1同源基因SvAP1-5进行了生物信息学及组织特异性表达分析,并基于VIGS技术创建了SvAP1-5基因沉默植株,并在龙葵(Solanum nigrum)中过表达SvAP1-5,对其功能进行了初步探讨。生物信息学分析结果表明,SvAP1-5基因具有典型的MADS-box和K-box结构,C末端含有FUL基序和paleoAP1基序,属于euFUL分支的AP1类基因。qRT-PCR结果表明,SvAP1-5在苞片、花瓣和心皮中均有表达,其中在心皮内较高表达。与对照相比,SvAP1-5基因沉默导致花瓣不规则裂开,柱头分裂增加,心皮发育不良。而SvAP1-5过表达龙葵植株的果实发育异常,出现类似果实细胞的增生组织。综上所述,在欧洲千里光花发育过程中,SvAP1-5基因可能参与花瓣和心皮的发育,并发挥着重要作用。

微小RNA-K1-5p调控G1/S期相关基因的表达影响内皮细胞周期

目的探讨卡波西肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)相关疱疹病毒(KSHV)编码的微小RNAs(miR),如miR-K1-5p,对KS细胞周期的调控作用及其机制。方法该研究进行于2020年1—12月,人脐静脉内皮细胞购自美国ScienCell。生物信息学软件预测miR-K1-5p的靶基因。双萤光素酶试验验证miR-K1-5p的靶基因[细胞周期素依赖性激酶抑制剂4(CDKN4)]。将miR-K1-5p模拟物转染后,行蛋白质印迹法(Western blotting)和q-PCR检测,分析G1/S期相关基因CDKN4、细胞周期蛋白A/细胞周期素依赖性激酶2(Cyclin A/CDK2)、细胞周期蛋白D2/细胞周期素依赖性激酶4(Cyclin D2/CDK4)的表达。碘化丙啶(PI)染色检测miR-K1-5p对内皮细胞(HUVECs)周期的影响。结果miR-K1-5p靶向CDKN4(miR-K1-5p mimics+CDKN4-WT组、mimics NC+CDKN4-WT组、miR-K1-5p mimics+CDKN4-MUT组、mimics NC+CDKN4-MUT组萤光素酶活性分别为0.42±0.05、0.81±0.04、0.82±0.03、0.80±0.05),负性调控CDKN4的表达(P<0.001),正性调控Cyclin A/CDK2和CyclinD2/CDK4的表达(P<0.05)。此外,miR-K1-5p可以加速细胞周期进程,促进G1/S期转换[S+G2期/G1+S+G2期:mimics组(23.37±0.29)%比mimics NC组(15.00±0.75)%,G1期:mimics组(76.63±0.28)%比mimics NC组(85.00±0.76)%,S期:mimics组(15.34±0.36)%比mimics NC(8.45±0.20)%,G2期:mimics组(8.02±0.17)%比mimics NC组(6.55±0.80)%]。结论miR-K1-5p调控G1/S期相关基因的表达影响内皮细胞周期。

新型杨梅素衍生物S2-1-5的合成及抗肿瘤活性研究

目的:评价新设计合成的杨梅素衍生物S2-1-5对人肝癌SMMC-7721细胞的抗肿瘤活性,以期为杨梅素衍生物的结构优化和抗肝癌药的进一步研发提供依据。方法:以杨梅素为母体,通过化学反应合成S2-1-5,并用核磁共振(NMR)和高分辨质谱(HRMS)进行结构和定量分析,再验证其抗肿瘤活性:将不同浓度的S2-1-5和阳性对照药吉西他滨作用于SMMC-7721细胞,DMSO作为阴性对照组,通过MTT实验和形态学观察检测S2-1-5对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用,划痕实验检测SMMC-7721细胞迁移能力,流式细胞术检测SMMC-7721细胞周期和细胞凋亡。结果:NMR和HRMS确定了2-氟苄基4-((3-((5,7-二甲氧基-4-氧代-2-(3,4,5-三甲氧基苯基)-4H-色烯-3-基)氧基)丙基)(甲基)氨基)哌啶-1-二硫代羧酸(S2-1-5)的分子结构,其化学式为C_(37)H_(43)FN_(2)O_(8)S_(2)。S2-1-5的抗肿瘤活性实验表明:与对照组相比,不同浓度下,S2-1-5的抑制活性更高,差异均具有统计学意义(P<0.05);S2-1-5能抑制SMMC-7721细胞迁移(P<0.05);S2-1-5使SMMC-7721细胞的细胞周期阻滞在S期(P<0.05);S2-1-5能诱导SMMC-7721细胞凋亡(P<0.01)。结论:成功合成S2-1-5,其能通过抑制SMMC-7721细胞增殖和迁移,诱导细胞周期阻滞和凋亡发挥其体外抗肿瘤作用。

miR-1-5p修饰脐带间充质干细胞治疗MRL/lpr狼疮小鼠的作用

背景:大量研究表明间充质干细胞能够通过多种免疫调节途径治疗自身免疫性疾病,基因修饰可能提高间充质干细胞的治疗潜力。miR-1-5p在系统性红斑狼疮中呈低表达,过表达miR-1-5p的间充质干细胞可能对系统性红斑狼疮具有治疗作用。目的:探讨miR-1-5p修饰的脐带间充质干细胞是否介导JAK2/STAT3通路对系统性红斑狼疮MRL/lpr模型小鼠存在治疗作用。方法:将20只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为miR-1-5p转染脐带间充质干细胞治疗组(UC-MSCs+miR-1-5p组)、miRNA阴性对照转染脐带间充质干细胞治疗组(UC-MSCs+miR-NC组)、脐带间充质干细胞治疗组(UC-MSCs组)、PBS治疗组(PBS组)、MRL/lpr狼疮小鼠未处理组(对照组)。以尾静脉移植的方式治疗MRL/lpr狼疮小鼠,每周1次,治疗5次。结束治疗后间隔1周处死小鼠,苏木精-伊红染色观察各组MRL/lpr小鼠肝组织和肠组织的病理变化;Western blot法检测各组小鼠肾组织JAK2/STAT3通路蛋白及其磷酸化水平和白细胞介素18的表达水平。结果与结论:(1)与对照组相比,UC-MSCs+miR-1-5p组、UC-MSCs+miR-NC组和UC-MSCs组MRL/lpr小鼠肝组织中炎性细胞浸润明显减少,UCMSCs+miR-NC组可见肝细胞水肿变性;UC-MSCs+miR-1-5p组MRL/lpr小鼠肠组织中杯状细胞明显增多,其余各组差异不显著。(2)与对照组相比,UC-MSCs+miR-1-5p组狼疮小鼠肾组织中p-JAK2(Y1007+Y1008)、p-STAT3(s727)、白细胞介素18的表达水平显著下调(P <0.05);UC-MSCs组狼疮小鼠肾组织中p-STAT3(s727)(P <0.05)、白细胞介素18 (P <0.01)显著下调;UC-MSCs+miR-NC组白细胞介素18的表达水平显著下调(P <0.05);各组狼疮小鼠肾组织中p-STAT3(Y705)的表达差异无显著性意义(P> 0.05)。与PBS组相比,UC-MSCs组白细胞介素18表达明显下调(P <0.05)。(3)结果表明,miR-1-5p修饰的脐带间充质干细胞可能通过抑制JAK2/STAT3通路的激活和白细胞介素18的表达来缓解MRL/lpr小鼠肝肠损害,从而对狼疮小鼠起到一定的治疗作用。

水稻蜡质合成相关基因OsGL1-5的表达模式及逆境响应特征分析

通过生物信息学方法对水稻蜡质合成相关基因OsGL1-5启动子序列特点进行分析;并以水稻中花11不同组织和发育时期的穗子为材料,通过半定量RT-PCR及mRNA原位杂交技术分析OsGL1-5的时空表达特征;同时,分别以200mmol·L-1NaCl、100μmol·L-1ABA和1.0%H2O2处理水稻幼苗,通过半定量RT-PCR分析逆境胁迫下OsGL1-5的表达模式。生物信息学分析表明,OsGL1-5启动子中包括大量与干旱、冷、盐等多种逆境胁迫相关的调控序列。时空表达特征分析表明,OsGL1-5主要在不同发育时期的穗子中表达,且表达部位集中在稃片的毛状体和花药绒毡层中,叶中表达量相对较低,而茎和根中没有检测到表达。NaCl、ABA以及H2O2等逆境胁迫下,OsGL1-5表达量在不同处理时间有所增加。

重组人纤溶酶原Kringle1-5的制备及其生物学活性

为了研究重组人纤溶酶原Kringle15(K15)的抗血管生成活性及其对内皮细胞增殖的影响,通过PCR扩增人纤溶酶原K15cDNA,定向克隆于原核表达载体pET30a(+)中,构建重组表达载体pETK15,转化E.coliBL21(DE3),IPTG诱导表达,SDSPAGE和Western杂交检测K15的表达。鸡胚尿囊膜(CAM)实验和MTT实验分别检测重组人纤溶酶原Kringle15对鸡胚新生血管生成和内皮细胞的抑制作用。结果表明,IPTG诱导原核表达载体pETK15在E.coliBL21(DE3)中的表达量约占菌体总蛋白量的32%,K15主要以包涵体形式存在,包涵体经过洗涤、溶解、Nispin亲合柱层析纯化以及蛋白质复性等步骤后,获得了纯度约为96%的重组K15蛋白。CAM实验表明,原核表达的重组人K15能有效地按剂量依赖的方式抑制鸡胚新生血管的形成。MTT实验结果显示,重组人K15特异地抑制内皮细胞的增殖,而对非内皮细胞无抑制作用。

链霉菌S1-5菌株鉴定及抗菌性能研究

对一株自行筛选的生防链霉菌S1-5进行了种的鉴定、拮抗活性测定以及抗菌性能的研究.通过对菌株的形态特征、培养性状和生理生化特征进行综合试验分析,鉴定该菌株为灰色链霉菌(Streptomyces griseus).采用平板对峙培养法测定S1-5抑菌活性、抑菌谱,结果表明S1-5具有广谱的抗菌活性,对蕃茄叶霉病菌(Fulria fulva)、烟草疫霉菌(Phytophthora nicotianae)、烟草赤星病菌(Alternaria alternata)以及水稻纹枯病菌(Rhizotonia solani)四种植物病原菌菌丝生长、孢子萌发均具有一定的抑制作用;杀螨试验结果显示S1-5产生物活性物质还对棉花红蜘蛛有一定的杀伤力,是一株值得开发的抗菌杀螨放线菌菌株.

miR-128-1-5p对绵羊前体脂肪细胞增殖和分化调节作用的研究

旨在研究miR-128-1-5p对绵羊前体脂肪细胞增殖与分化的调节作用。本研究经理论预测和试验研究验证miR-128-1-5p的靶基因;过表达miR-128-1-5p后,用qPCR检测增殖标志基因的表达,CCK-8和EdU检测细胞增殖情况;用qPCR和Western blotting检测miR-128-1-5p和其靶基因在前体脂肪细胞分化中的表达趋势;通过过表达或抑制miR-128-1-5p研究其对绵羊前体脂肪细胞分化的调节机制;用油红O染色检测成脂能力。结果表明,KLF2是miR-128-1-5p的靶基因。前体脂肪细胞增殖过程中,过表达miR-128-1-5p后,增殖标志基因的表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),细胞活力显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),新生细胞数显著减少(P<0.05)。前体脂肪细胞分化过程中,miR-128-1-5p与KLF2的表达呈负相关;过表达miR-128-1-5p极显著下调了KLF2 mRNA的表达量(P<0.01),显著下调了KLF2蛋白的表达量(P<0.05),显著或极显著上调了分化标志基因mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),产生更多脂滴;抑制miR-128-1-5p则结果相反。综上所述,miR-128-1-5p与KLF2存在结合位点。miR-128-1-5p抑制绵羊前体脂肪细胞的增殖,在分化过程中通过靶向抑制KLF2的表达,促进前体脂肪细胞分化和脂滴沉积。

靖边气田马五_(1-5)亚段高分辨率层序地层

通过地层接触关系、岩性组合特征、岩石组分特征、物性变化特征及地层高频旋回样式分析,在靖边气田马五_(1—5)亚段识别出地层不整合面、海泛面和岩性界面等3种层序界面。以其为约束,将马五_(1—5)亚段划分为2个中期基准面旋回和15个短期基准面旋回,并建立了全区高分辨率等时地层对比格架。在地层格架内探讨了储层发育规律,表明储层分布宏观上受中期基准面升降变化控制,而优质储层(次生溶蚀孔洞缝型储层)主要处于中期旋回晚期的短期旋回中。

花生中FAR1-5转录因子的克隆和功能分析

FARl是一类起源于转座子酶的转录因子,在光敏色素A(phyA)信号通路启动、植物光形态建成中具有重要作用。本试验对抗旱花生品种J11的FAR1-5基因进行了克隆,通过序列比对进化分析,表明其与野生花生Arachis duranensis,A.ipaensis相关基因具有较高相似度。干旱胁迫状态下,转基因植株抗旱性强于野生型植株,抗氧化酶活性增强,表明该转录因子可积极响应花生抗旱胁迫。研究结果可为花生抗旱育种提供新的基因资源。

高温酸化缓蚀增效剂——CT1-5的研究

本文是关于利用锑化物研制CT1-5高温酸化缓蚀增效剂的情况介绍。采用增效剂CT1-5与CT1-3缓蚀剂复合使用,其缓蚀性能明显优于从〔美〕哈里伯顿公司引进的缓蚀剂HAI-75和增强剂H I I-500复合使用的效果。

Hp阳性慢性萎缩性胃炎患者miR-92a-1-5p和FOXD1表达特征及其与预后的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃粘膜组织中微小RNA-92a-1-5p(mi R-92a-1-5p)和人转录因子叉头框1(FOXD1)表达特征及其与预后的相关性。方法 选取2017年1月至2021年10月四川省妇幼保健院收治的Hp阳性CAG患者124例作为研究对象,所有患者均在接受胃镜检查时取萎缩胃粘膜活检组织与周边正常形态粘膜活检组织,置于液氮内储存待检,测定mi R-92a-1-5p、FOXD1相对表达水平,并根据患者病情及病理评估结果给予针对性治疗。比较研究对象病变粘膜组织与正常粘膜组织mi R-92a-1-5p、FOXD1表达水平和不同病情程度患者粘膜组织mi R-92a-1-5p、FOXD1表达水平,并比较不同预后Hp阳性CAG患者mi R-92a-1-5p、FOXD1表达水平。统计分析mi R-92a-1-5p、FOXD1表达水平与疾病病情程度、Hp阳性CAG预后的相关性。结果(1)病变粘膜组织mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平高于正常粘膜组织(P<0.05)。(2)不同病情程度的Hp阳性CAG患者粘膜组织mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05),且随着病情程度的增加,Hp阳性CAG患者粘膜组织mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平呈持续增高趋势(P<0.05)。(3)预后不良患者mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平高于预后良好患者(P<0.05)。(4)经Pearson检验可知,mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平与Hp阳性CAG病情程度呈正相关(P<0.05),mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平与Hp阳性CAG预后呈负相关(P<0.05)。结论 Hp阳性CAG患者胃粘膜组织中mi R-92a-1-5p、FOXD1表达较正常水平异常增高,且其增高幅度在不同病情程度患者中具有明显差异,其表达水平与疾病病情、预后均具有密切相关性,可评估病情、预测预后。

kshv-mir-k12-1-5p相关基因在卡波西肉瘤中的表达

目的探索kshv-mir-k12-1-5p相关基因在卡波西肉瘤(KS)组织中的表达意义。方法通过在线miRNA靶基因软件Mirbase、Miranda和Targetscan寻找kshv-mir-k12-1-5p的靶基因。通过GO和KEGG分析靶基因的信号通路及通路上的关键基因。使用免疫组化的方法检测靶基因、关键基因(kshv-mir-k12-1-5p相关基因)在卡波西肉瘤组织的表达。结果 kshvmir-k12-1-5p的靶基因为CDKN1A,CDKN1A信号通路为Cell cycle通路,通路下游关键基因为Cyclin D1、Cyclin E。CDKN1A、Cyclin D1、Cyclin E在肿瘤组织与瘤旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05),CDKN1A在卡波西肉瘤中的阳性表达率低于瘤旁组织(P<0.05),Cyclin D1、Cyclin E在卡波西肉瘤中的阳性表达率高于瘤旁组织(P<0.05);在KS中Cyclin D1与年龄相关(P<0.05),Cyclin E与民族相关(P<0.05);在KS中CDKN1A与Cyclin D1、Cyclin E均呈负相关(P<0.05)。Cyclin D1与Cyclin E呈正相关(P<0.05)。结论 kshv-mir-k12-1-5p的相关基因:CDKN1A、Cyclin D1、Cyclin E表达异常在KS发生、发展中具有重要的作用。

老井复查增储在濮城油田的应用——以濮城油田沙三中1-5油藏为例

针对沙三中 1 - 5油藏生产的不利局面 ,利用电测曲线 ,结合试油资料 ,进一步提高解释精度 ,对低阻油层进行重新认识、试油试采 ,准确认证油、气、水层。利用老井复查 ,发现新区块 ,增加储量 。

抗HIV-1gp41合成多肽gp41-5单克隆抗体的制备及初步鉴定

制备抗HIV-1gp41合成多肽gp41-5的单克隆抗体(mAb),为筛选抗HIV-1多肽及分析gp41的抗原表位提供有用工具。常规动物免疫、细胞融合、克隆化制备抗gp41-5多肽mAb,并用ELISA法对其特异性、抗原识别表位及相对亲和力等做了初步鉴定。获得了4株抗gp41-5多肽的mAb,这4株mAb均特异识别gp41-5多肽,但不与gp41的N36或C34多肽片段反应。得到的4株mAb能特异结合gp41核心结构的空间构象。

水稻类树状突变体pla1-5的鉴定与基因克隆

在粳稻品种台北309经60 Co-γ辐射诱变的后代中发现了一份类树状突变体pla1-5,该突变体表现为植株矮化、叶片小且数量增多、分蘖数减少、高位分蘖、穗分化受阻等特征。遗传分析表明,该性状受一对隐性核基因控制。利用图位克隆技术将目的基因定位在第10染色体长臂上两个分子标记CHR1027和CHR1030之间,物理距离为58kb,并与SSR标记CHR1028和CHR1029共分离。根据水稻基因组序列的注释,该区域内存在5个完整的预测基因。测序分析表明pla1-5突变体中一个编码细胞色素P450CYP78A11的释义基因LOC_Os10g26340第1外显子内缺失了一个碱基T,导致移码突变和翻译提前终止。据此,初步推测细胞色素P450CYP78A11基因为PLA1-5的候选基因。