1.6-二磷酸果糖氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的 观察外源性 1.6 -二磷酸果糖 (FDP)用于心脏停搏液 ,对心脏直视手术心肌缺血期间的保护作用 .方法 将 6 0例患者 (其中瓣膜置换或成形 32例 ,法乐氏四联症 2 8例 ) ,随机分成 St.Thomas 号停搏液组 (对照组 )及 FDP氧合血停搏液组 (实验组 ) .观察两组不同停搏液灌注后患者心肌酶 CPK- MB(hybrid muscle- brain CPK isoenzyme)的动态变化 ,术中心脏停搏情况 ,术后心脏复苏及血液动力学状况 .结果 FDP氧合血停搏液组血清 CPK、MDA水平用量低于对照组 .FDP加入停搏液能显著降低 MDA含量 ,心脏超微结构保存较好 .术中心脏诱导停搏时间短 ,术后心脏复苏好 ,血液动力学稳定 .结论 外源性 FDP用于心脏停搏液 ,有明显的心肌保护效果 .

1.6-二磷酸果糖对组织缺血与缺氧的保护作用

1.6—二磷酸果糖(fructose 1.6—diphosphate,FDP)是细胞内糖代谢的重要中间产物,对许多代谢通路是起调节作用,它通过刺激糖酵解同时抑制糖异生而促进糖的利用,并能抑制糖原的分解,促进糖原合成.FDP还能抑制甘油利用而促进脂肪酸、甘油三酯及磷脂的合成.

水分胁迫对苹果叶片叶绿体1.6-二磷酸果糖磷酸酯酶活性的影响

随干旱胁迫进程的延长,苹果叶片组织相对含水量下降,净光合速率,蒸腾速率下降,气孔阻力增加。在胁迫初期,叶片叶绿体内1.6-二磷酸果糖磷酸酯酶活性(FBPase)没有受影响,净光合速率下降是由于气孔阻力增加,叶内CO2浓度降低引起的。随胁迫程度的加深,叶内CO2浓度升高,FBPase活性显著下降,这是此时叶片净光合速率下降的原因之一。

联合用1.6-二磷酸果糖和硫酸镁治疗重度支气管哮喘30例

目的探讨联合用1.6-二磷酸果糖和硫酸镁治疗重度支气管哮喘的疗效。方法将60例重度支气管哮喘患者随机分为对照组30例和治疗组30例,治疗组在对照组传统治疗基础上联合用1.6-二磷酸果糖和硫酸镁静滴治疗。结果治疗组总有效率为96.7%,治疗组总有效率为80%,两组相比较,差异显著(P<0.05)。结论1.6-二磷酸果糖与硫酸镁合用,可提高重度哮喘疗效。

还原型谷胱甘肽及1.6-二磷酸果糖治疗新生儿暂时性心肌缺血疗效评价

近年来新生儿暂时性心肌缺血已经越来越受到临床医师的重视,改善心肌细胞代谢的药物(如1.6-二磷酸果糖,FDP)不失为一种有效的治疗手段,且有大量的临床报道,但鲜有外源性氧自由基清除剂(还原型谷光甘肽,GSH)治疗新生儿暂时性心肌缺血的报告.我院收治的暂时性心肌缺血患儿联合应用静脉注射GSH及FDP治疗,取得满意疗效,现报告如下.

1.6-二磷酸果糖对缺血再灌注心肌能量代谢和超微结构的影响

目的 :研究 1.6-二磷酸果糖 ( FDP)对缺血再灌注心肌能量代谢和超微结构的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :2 4只家兔随机平分为两组 ,1组 (体外循环组 12只 ) , 组 (体外循环 +1.6-二磷酸果糖组 12只 ) ,常规建立兔体外循环模型 ,用高效液相色谱法 ( HPLC)检测兔心肌缺血前后 ( ATP)含量的变化 ,并观察心肌超微结构的改变。结果 :缺血再灌注后 , 组心肌 ATP含量明显低于 组 ,分别是 1.65± 1.10 nmol/ g·心肌组织和 3 .91± 1.45 nmol/ g心肌组织 ,两组比较差异有极显著性 ( P<0 .0 1) ;心肌超微结构观察显示 , 组保存优于 组。结论 :FDP对缺血再灌注心肌能量代谢和超微结构有显著的保护作用。

1.6-二磷酸果糖治疗难治性心力衰竭16例

１．６－二磷酸果糖治疗难治性心力衰竭１６例毛继康沐贤友于丽陈德玲（河北省保定市解放军第二五二医院心肾内科保定０７１０００）关键词心力衰竭１．６－二磷酸果糖心力衰竭经正规的强心利尿减轻心脏前后负荷治疗无效者，称为难治性心力衰竭。目前国内外对难治性心力衰...

1.6-二磷酸果糖治疗肝炎后肝硬变失代偿疗效观察

尝试应用 1 6-二磷酸果糖治疗 60例肝炎后肝硬化失代偿患者进行疗效观察。治疗组 60例 ,男 52例 ,女 8例 ,年龄 3 5～ 63岁 (平均 48 4岁 )。每例患者每日 1 6-二磷酸果糖 1 0g,连用 3 0天为一个疗程。结果表明 1 6-二磷酸果糖能够有效地控制和缓解肝炎后肝硬变失代偿患者的临床症状 ,促进腹水、胸水消退 ,感染减轻 ,减少肝性脑病及上消化道出血的发生机率 ,对于改善肝功能 ,特别是在消除乏力、纳差、腹胀、失眠等症状方面明显优于对照组 (P <0 0 5)。

1.6-二磷酸果糖对病毒性心肌炎血清肌钙蛋白的影响

目的探讨1.6-二磷酸果糖对病毒性心肌炎血清肌钙蛋白的影响。方法将72例确诊为病毒性心肌炎的患者随机分为观察组42例,对照组30例,两组均给以大量维生素C,能量合剂等常规治疗,观察组加用1.6-二磷酸果糖。两组在治疗前及治疗后1周、2周分别测血清肌钙蛋白。结果治疗后1周、2周两组血清肌钙蛋白均较治疗前下降,但观察组下降程度明显优于对照组(分别为:t=3.636、P<0.01;t=6.67,P<0.001)。结论1.6-二磷酸果糖能够快速降低病毒性心肌炎患者血清肌钙蛋白。

巯甲丙脯氨酸、1.6-二磷酸果糖和门冬氨酸钾镁治疗老年人难治性心力衰竭

在应用传统药物强心利尿的基础上,联合应用巯甲丙脯氨酸、1.6-二磷酸果糖和门冬氨酸钾镁治疗老年人难治性心力衰竭85例,并与单用强心利尿扩血管药物治疗组相对照,结果病人心脏功能及相应的症状及体征均再到了明显的改善(P<O.01),并对其配伍治疗机理作了探讨。

1.6-二磷酸果糖停跳液对心肌保护作用的临床研究

目的 观察 1.6 -二磷酸果糖停跳液 (FDP)对心肌的保护作用。方法 将手术病人分为对照组 (采用St.ThomasⅡ号停跳液 )和实验组 (采用含FDP的St.ThomasⅡ号停跳液 ) ,对手术中心脏停跳液用量、心脏停搏情况、心脏复跳情况、心脏复跳后ST段恢复至基线所需时间、术后心律失常的发生率、血中肌钙蛋白T(TnT)等指标进行了观察。结果 实验组停跳液能达到与对照组停跳液同样好的停跳效果 ,心脏自动复跳率、复跳后ST段改变两组间无差异。实验组术后心律失常的发生率及术中、术后 2 4h、48h和 72h的血TnT均明显低于对照组。

镁与1.6-二磷酸果糖治疗慢性充血性心力衰竭的疗效分析

慢性充血性心力衰竭,由于常期应用利尿剂和地高辛,醛固酮增高及肠道吸收减少等原因均会导致低镁血症[1].缺镁时可使肌凝蛋白ATP酶活性降低,供给心肌能量下降,导致心肌收缩力减弱[2].在心肌缺血缺氧时,乳酸的堆积抑制了PH值敏感的磷酸果糖激酶(PFK)的活性,从而减少FDP的生成,也就抑制了糖酵解能量的产生;使心肌收缩力进一步下降.这时即使积极地按照常规治疗,亦不能缓解病情.所以笔者在采用强心、利尿、扩血管的基础上加用了硫酸镁及1.6-二磷酸果糖(FDP)收到良好的效果,报道如下.

用1.6-二磷酸果糖抢救青霉素中毒1例

用１．６－二磷酸果糖抢救青霉素中毒１例李学芳１姜爱芳２（１威海市疗养院，２６４２００２威海市立二院，２６４２００）患者男，１２岁。体重４０ｋｇ，因高热、咽痛３天，诊断为急性化脓性扁桃体炎收住院。体检见扁桃体充血Ⅱ度肿大，表面有少量脓点，医嘱给青霉素７...