血清LBP、CXCL-10对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值及其影响因素

目的探讨血清脂多糖结合蛋白(LBP)、血清CXC趋化因子配体-10(CXCL-10)对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值及其影响因素。方法将2021年7月至2022年6月该院收治的90例急性上呼吸道感染患儿纳入研究作为研究组。另选取同期于本院进行体检40例健康儿童作为健康组。根据痰液细菌培养结果将研究组患儿分为细菌感染组(51例)和非细菌感染组(39例)。采用酶联免疫吸附法检测血清LBP、CXCL-10水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清LBP、CXCL-10对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值。采用多因素Logistic回归分析小儿急性上呼吸道细菌感染的影响因素。结果研究组血清LBP、CXCL-10水平高于健康组(P<0.05)。细菌感染组血清LBP、CXCL-10水平高于非细菌感染组(P<0.05)。血清LBP、CXCL-10单独及联合用于诊断小儿急性上呼吸道细菌感染的曲线下面积(AUC)分别为0.779(95%CI:0.724~0.822)、0.843(95%CI:0.796~0.898)、0.906(95%CI:0.852~0.959)。细菌感染组家庭成员吸烟、铁元素缺乏、钙元素缺乏者所占比例、年均抗菌药使用次数、血清LBP、CXCL-10水平均高于非细菌感染患者(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年均抗菌药使用次数≥2次(OR=2.305,95%CI:1.483~3.582)、LBP≥104.26 ng/mL(OR=2.573,95%CI:1.446~4.578)、CXCL-10≥112.98 pg/mL(OR=1.208,95%CI:0.110~1.314)是小儿急性上呼吸道细菌感染的影响因素(P<0.05)。结论血清LBP、CXCL-10水平升高与儿童急性上呼吸道细菌感染密切相关,可作为鉴别诊断急性上呼吸道细菌感染的指标且二者联合诊断的效能更高。

KLF10对微动促进成骨细胞增殖、分化的作用及机制

目的 本研究探讨锌指蛋白转录因子10(KLF10)在微动对成骨细胞的作用及其机制。方法 利用小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1细胞,经静态或机械力作用培养,通过QPCR和Western blotting检测细胞KLF10的mRNA的表达及蛋白水平;为了建立稳转敲低KLF10细胞系,将对照组及两个KLF10敲低组转入MC3T3-E1细胞内,应用Western blotting检测敲低效率;分成静态培养组、KLF10敲低静态组、机械力组、机械力+KLF10敲低组,通过CCK8、流式细胞仪检测各组细胞增殖和凋亡情况;Western blotting检测各组细胞内骨桥蛋白(OPN)、骨钙素(OCN)及Runt相关转录因子2(Runx-2)蛋白表达情况。结果 与静态培养相比,在机械力作用下,MC3T3-E1细胞中KLF10 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);与对照组相比,两个敲低组(siRNA KLF10-1,siRNA KLF10-2)KLF10的蛋白表达降低,其中一个siRNA KLF10-2效果明显(P<0.01);与静态组比较,siRNA KLF10-2静态培养组细胞的增殖水平非常显著降低(P<0.001);机械力组细胞的增殖水平升高(P<0.05);机械力+siRNA KLF10-2组细胞的增殖水平显著降低(P<0.01);与静态组比较,siRNA KLF10-2静态培养细胞的凋亡非常显著增多(P<0.001);机械力组细胞的凋亡降低(P<0.05);机械力+siRNA KLF10-2组细胞的凋亡显著增多(P<0.01);与静态组比较,siRNA KLF10-2静态培养组细胞的OPN、OCN、RUNX-2的蛋白表达非常显著降低(P<0.001);机械力组细胞的OPN、OCN、RUNX-2的蛋白表达升高(P<0.05);机械力+siRNA KLF10-2组细胞的OPN、OCN、RUNX-2的蛋白表达降低(P<0.01)。结论KLF10在微动促进成骨细胞增殖、分化的过程中起着重要作用。

辅酶Q10对MC3T3-E1细胞氧化应激损伤的保护作用研究

辅酶Q10(CoQ10)作为一种抗氧化剂,在保护细胞免受氧化应激损伤中发挥重要作用。本探究旨在探讨CoQ10对氧化应激状态下的MC3T3-E1的保护作用。方法 将MC3T3-E1随机分为对照组、H2O2模型组(200μmol/L的H2O2作用4h)、CoQ10治疗组(100μmol/L的CoQ10预处理48H后,200μmol/L的H2O2作用4h)和CoQ10组(100μmol/L)。检测各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等关键生物标志物的含量。结果 H2O2组细胞的ROS和MDA水平较对照组均显著增高(P<0.05)、LDH释放量显著增大(P<0.05);CoQ10治疗组细胞以上三项指标较H2O2组均显著下降(P<0.05)。H2O2模型组SOD活性较对照组显著降低(P<0.05),在CoQ10干预治疗组中SOD活性明显高于H2O2模型组(P<0.05)。结论 辅酶Q10能够起到显著的保护氧化应激损伤的MC3T3-E1细胞的作用。

低钾胁迫下过表达NtCaM10对烟草生长及钾素吸收的影响

为探究低钾胁迫下过表达NtCaM10基因对烟草生长及钾素吸收的生理与分子调控机制,以野生型烟草K326(WT)及过表达NtCaM10转基因K326为试验材料,设置两个钾水平,5 mmol/L(常钾)、0.15 mmol/L(低钾),分析低钾胁迫下NtCaM10基因的表达模式及启动子活性,测定相关生理生化指标、钾离子吸收相关基因的相对表达量及各部位钾含量。结果表明,低钾胁迫后NtCaM10基因的相对表达量显著上升、启动子活性被激活。与常钾水平相比,低钾水平下WT和转基因株系的鲜质量及根系长度均显著降低。在低钾水平下,WT生长受抑制的效果更加明显,NtCaM10过表达3个转基因株系的平均鲜质量相比WT显著提高了57.44%,平均根系长度显著提高了35.77%,转基因系中丙二醛的积累显著低于WT,SOD、POD、CAT的活性均显著高于WT,NtCaM10过表达烟草中的NtHAK1、NtHAK5、NtKC1、NtNKT2的平均相对表达量显著上调,增幅分别为56.60%、81.84%、98.08%、638.89%,过表达NtCaM10烟草根部和地上部的平均钾素积累与WT相比显著提高了21.59%和32.36%。NtCaM10基因参与烟株对低钾胁迫的响应,过表达NtCaM10可以通过调节烟草的抗氧化酶活性和钾离子吸收与转运相关基因的表达来正向调节烟草对低钾胁迫的耐受性。

LncRNA-Scarna10对白藜芦醇促进巨噬细胞M2极化影响的实验研究

目的:探讨lncRNA-Scarna10(Scarna10)对白藜芦醇(RSV)促进巨噬细胞极化的影响。方法:LPS构建RAW264.7巨噬细胞M1极化模型,RSV干预24 h,设置分组:control组、LPS组、RSV+LPS组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Scarna10表达水平,蛋白质免疫印迹法(western blotting)及免疫荧光检测巨噬细胞极化标志物(iNOS、Arg-1、CD206)表达。在RAW264.7细胞中沉默Scarna10,分为Si-NC组、LPS+Si-NC组、RSV+LPS+Si-NC组、RSV+LPS+Si-Scarna10组,检测转染后各组细胞内Scarna10、巨噬细胞极化标志物的表达。结果:经LPS诱导及白藜芦醇干预后,LPS组M1极化标志物iNOS蛋白表达水平升高,RSV+LPS组M2极化标志物Arg-1、CD206蛋白表达水平均升高,iNOS的蛋白表达水平下降,同时Scarna10在RSV+LPS组的表达较LPS组升高;沉默Scarna10后,与RSV+LPS+Si-NC组比较,RSV+LPS+Si-Scarna10组Scarna10表达及Arg-1、CD206蛋白表达水平均下降,iNOS的蛋白表达水平升高。以上各组间的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:Scarna10在RSV干预后的M1型巨噬细胞中表达升高,沉默Scarna10可以逆转RSV对M1型巨噬细胞向M2型转化的促进作用。

N,N'-亚甲基双丙烯酰胺与OP-10对Q235钢在1 mol/L HCl中的缓蚀作用

针对在酸洗工况下金属的腐蚀问题,为解决单一缓蚀剂的成本高、效率低的问题,在N,N’-亚甲基双丙烯酰胺(NN)的最佳缓蚀浓度基础上将其与OP-10复配(N&P),采取失重实验、电化学实验、表面分析和理论模拟的方法,研究了NN和N&P缓蚀剂对Q235钢在1.0 mol/L HCl溶液中的缓蚀性能。结果表明:在30℃条件下,NN的交流阻抗谱、动电位极化曲线和失重实验所得的最佳缓蚀率分别为73.32%、85.57%、77.46%,而将NN与OP-10复配后的缓蚀效率分别提升至92.34%、96.26%、90.14%。量子化学表明:N&P吸附位点主要为OP-10分子中的大Π键和C-O键以及NN分子中的C=O键、C=C键、C-N键,具有较好的协同效应。

INTS10对HCC细胞周期、凋亡、生长和迁移能力的影响

为了探究整合因子复合物亚基10(integrator complex subunits 10,INTS10)对人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞周期、凋亡、生长和迁移能力的影响及其潜在的分子作用机制,利用慢病毒感染法获得稳定过表达或敲低INTS10的HCC细胞系,采用qRT-PCR和Western blotting检测INTS10 mRNA和蛋白表达水平,接着采用CCK-8法、克隆形成和BrdU实验检测细胞生长情况,采用Transwell小室实验检测细胞迁移能力,采用流式分析术检测细胞的周期和凋亡.结果显示:过表达INTS10可显著抑制HCC细胞的凋亡、生长和迁移能力,促进G1期细胞数量的增加,而敲低INTS10则呈现相反的表型.通过通路富集分析发现,周期相关通路被显著富集,过表达INTS10后,CDC25A和CDK4的mRNA和蛋白质水平显著减少,而CDKN1A的水平显著增加,敲低INTS10则呈现相反趋势.综上,本研究初步揭示了INTS10在HCC细胞中可能通过影响G1/S期相关蛋白质的表达而发挥抑癌基因的功能,为下一步更为深入的功能和机制研究提供了基础.

敲低IGSF10对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的探究免疫球蛋白超家族第10号成员(IGSF10)对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法应用生物信息学研究IGSF10在肿瘤组织和正常组织中的表达水平。利用Western blot和实时荧光定量PCR(qPCR)检测肺腺癌细胞系与正常肺上皮细胞中IGSF10的表达水平。敲低IGSF10,利用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、Transwell迁移和侵袭实验、划痕实验、平板克隆实验来检测敲低IGSF10对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。通过Western blot和qPCR实验检测敲低IGSF10对A549细胞侵袭、迁移相关基因表达的影响。结果IGSF10在肺腺癌组织中的表达低于正常组织(P<0.05)。IGSF10在肺腺癌细胞系中的表达低于正常肺上皮细胞(P<0.05)。敲低IGSF10可以促进肺腺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭的能力(P<0.05)。敲低IGSF10可以促进调控上皮间质转化(EMT)标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)和关键转录因子蜗牛家族转录抑制因子1(Snail)与蜗牛家族转录抑制因子2(Slug)的表达(P<0.05),抑制E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达(P<0.05)。结论敲低IGSF10可能通过激活Snail、Slug/E-cadherin信号轴促进肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。IGSF10可能是肺腺癌临床诊疗潜在的新靶点。

血清白细胞介素-17A和白细胞介素-10对急诊重症肺炎患者预后的影响

目的探讨血清白细胞介素(IL)-17A和IL-10变化对急诊重症肺炎患者预后的影响。方法对2020年4月至2024年4月山西医科大学附属运城市中心医院重症监护病房(ICU)收治的246例急诊重症肺炎患者的临床资料进行回顾性分析,根据发病后28 d内生存情况将患者分为预后不良组(n=41)和预后良好组(n=205)。比较两组血清IL-17A和IL-10水平变化,分析两指标对急诊重症肺炎患者预后的影响。结果预后不良组改良的肺炎评分(CURB-65)、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、有创机械通气占比、白细胞计数、D-二聚体、C反应蛋白、入院时血清IL-17A及IL-10水平均高于预后良好组(P<0.05);Cox回归分析显示,CURB-65评分、APACHEⅡ评分、白细胞计数、C反应蛋白、IL-17A及IL-10均是急诊重症肺炎患者预后不良的影响因素(P均<0.05);预后不良组入院时、入住ICU 24 h和48 h时血清IL-17A和IL-10水平均高于预后良好组(P<0.05);限制性立方样条结果显示,当IL-17A>12.04 pg/mL、IL-10>7.91 pg/mL时,其导致急诊重症肺炎患者预后不良风险显著增加;决策曲线显示,阈值在0.187~0.437时,IL-17A与IL-10联合预测急诊重症肺炎患者预后不良的净收益率均高于两指标的单独预测效能;阈值在0~1.0时,基于Cox回归分析构建的预测模型预测急诊重症肺炎患者预后不良的净收益率均高于IL-17A和IL-10单独及联合的预测效果;血清IL-17A和IL-10对急诊重症肺炎患者预后不良风险具有正向交互作用。结论血清IL-17A和IL-10水平异常升高与重症肺炎患者预后不良有关,其动态变化可提示重症肺炎患者免疫与炎症的失衡状态,且两指标对患者预后不良风险存在正向交互作用。

辅酶Q10对非酒精性脂肪性肝病患者血脂和肝酶的影响:随机对照试验的系统评价和Meta分析

目的系统评价辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血脂和肝酶的影响。方法计算机检索PubMed、EmBase、Cochrane Library、Web of Science、Proquest、Scopus、CNKI、SinoMed、万方以及维普数据库,收集关于CoQ10对NAFLD患者血脂和肝酶影响的随机对照试验。由2名评价员根据纳入及排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入7项随机对照试验,包含374例患者。Meta分析结果显示:与不使用CoQ10的安慰治疗组相比,接受CoQ10治疗的NAFLD患者的血脂指标TC、LDL-C、HDL-C以及肝酶指标ALT和GGT总体上无明显下降,TG和AST下降明显。进行敏感性分析,在排除部分研究后,GGT显著降低。亚组分析显示,基于CoQ10剂量的TC、TG和ALT差异显著,基于干预时间的TG和ALT也显著降低。各研究间未发现发表偏倚。结论NAFLD患者TG和AST水平显著降低,其他血脂和肝酶指标降低并不明显;但敏感性分析和亚组分析显示在某些条件下CoQ10对TC、TG、ALT有显著作用。受纳入研究的质量和数量的影响,仍需更为严谨的多中心、大样本、双盲、随机对照试验进一步验证。

血清Gas6、CXCL10对非小细胞肺癌术后肺部细菌感染的诊断价值

目的探究血清生长停滞特异性蛋白6(Gas6)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)对非小细胞肺癌(NSCLC)术后肺部细菌感染的诊断价值。方法选取2021年1月至2023年3月在该院进行手术治疗的NSCLC患者107例,根据术后是否发生肺部细菌感染分为感染组(35例)和未感染组(72例)。收集NSCLC患者临床资料,酶联免疫吸附试验检测血清Gas6、CXCL10水平,对NSCLC术后发生肺部细菌感染患者进行病原菌鉴定。采用多因素Logistic回归分析NSCLC患者术后肺部细菌感染的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Gas6、CXCL10对NSCLC患者术后肺部细菌感染的预测价值,并计算Kappa值评价血清Gas6、CXCL10与金标准的一致性。结果107例NSCLC患者术后肺部细菌感染35例,培养分离出细菌52株,其中革兰阳性菌29株,革兰阴性菌23株,肺炎链球菌占比最高为30.77%。感染组年龄≥60岁、手术时间≥3 h、住院时间≥30 d、有侵入性操作比例及血清Gas6、CXCL10水平显著高于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,有侵入性操作、Gas6、CXCL10是NSCLC患者术后肺部细菌感染的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Gas6、CXCL10及联合预测NSCLC患者术后肺部细菌感染的曲线下面积(AUC)分别为0.720、0.863、0.938,其中联合预测AUC显著高于二者单独预测AUC(Z_(联合-Gas6)=3.392,Z联合-CXCL10=1.432,P<0.05);血清Gas6、CXCL10及联合检查结果与金标准诊断结果一致性的Kappa值分别为0.471、0.713、0.730(P<0.05)。结论Gas6、CXCL10水平在NSCLC术后肺部细菌感染患者血清中升高,对术后肺部细菌感染的发生具有一定的预测价值。

血清IL-2、IL-6、IL-8和IL-10对肠易激综合征患者预后不良的预测价值

目的探讨血清白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-8和IL-10水平在肠易激综合征(IBS)患者预后评估中的价值。方法选取2020年2月—2022年12月青海省中医院IBS患者102例,对所有患者随访3个月,根据预后情况分为预后不良组和预后良好组。收集所有患者的一般资料,并检测治疗前的血常规[白细胞(WBC)计数、淋巴细胞绝对数(LYMPH#)、中性粒细胞绝对数(NEUT#)]和血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10水平。采用Spearman相关分析评估各项指标与IBS患者预后不良的相关性。采用Logistic回归分析评估IBS患者预后不良的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清IL-2、IL-6、IL-8和IL-10判断IBS患者预后不良的效能。结果102例IBS患者中预后不良28例,预后良好74例。预后不良组治疗前血清IL-2、IL-6和IL-8水平均显著高于预后良好组(P<0.01),血清IL-10水平显著低于预后良好组(P<0.001)。2个组之间WBC计数、LYMPH#、NEUT#、CRP、PCT水平差异均无统计学意义(P>0.05)。IL-2、IL-6、IL-8与IBS患者预后不良均呈正相关(r值分别为0.445、0.445、0.343,P<0.01),与IL-10呈负相关(r=-0.402,P<0.01)。IL-2、IL-6、IL-8升高和IL-10降低均是IBS患者预后不良的独立危险因素[比值比(OR)值分别为1.803、1.379、1.133、0.769,95%可信区间(CI)分别为1.307~2.488、1.152~1.651、1.001~1.282、0.651~0.908,P<0.05]。血清IL-2、IL-6、IL-8和IL-10单项检测和联合检测判断IBS患者预后不良的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.788、0.788、0.722、0.760、0.945。结论血清IL-2、IL-6、IL-8和IL-10联合检测有助于IBS患者预后不良的评估。

CMS@NH_2-CAU-10对染料废水中结晶紫的吸附研究

采用溶剂热合成法,将金属盐、含氨基的配体和溶剂在一定条件下合成表面具有NH2-CAU-10的化合物,再将其与羧甲基淀粉(CMS)溶液在一定温度下混合分散,制得CMS@NH2-CAU-10。利用FTIR、XRD对吸附前后的材料进行对比,测定其化学结构、孔结构和稳定性。通过测定不同比例下制备的CMS@NH2-CAU-10对结晶紫的吸附量及吸附率,筛选出了吸附效果最佳的CMS@NH2-CAU-10,分析了离子强度、pH对其吸附作用的影响,通过实验得到了其吸附动力学曲线与吸附热力学曲线。吸附动力学过程符合BoxLucas1模型,吸附等温模型符合Langmuir模型。最终确认以7.5mL的质量浓度为44.47g/L的CMS溶液与NH2-CAU-10合成的CMA@NH2-CAU-10在pH=8、离子强度=0.02的环境下对结晶紫的吸附性能最佳。

S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响

目的:探讨S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响。方法:建立S100A10-KO的C57BL/6J小鼠模型和S100A10-KO的RAW264.7细胞系。取小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)和骨髓巨噬细胞(BMDMs),复苏RAW264.7细胞系并收集细胞。采用qRT-PCR检测S100A10敲除对巨噬细胞炎症因子分泌情况的影响;划痕实验和Transwell检测S100A10敲除对巨噬细胞迁移的影响;CCK8试剂盒检测S100A10敲除对RAW264.7细胞增殖的影响;qRT-PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP9)、非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)的表达。结果:S100A10敲除后,RAW264.7、PMs、BMDMs分泌的炎症因子IL-6、IL-1β、MCP-1水平降低(P<0.05);细胞划痕和Transwell表明S100A10敲除抑制巨噬细胞的迁移;CCK8实验表明S100A10敲除后巨噬细胞的增殖能力减弱;qRT-PCR和Western blot实验表明迁移相关蛋白MMP9、MYH9在S100A10敲除后降低。结论:S100A10敲除后巨噬细胞分泌的炎症因子减少且巨噬细胞迁移和增殖的能力减弱。

饲料中添加辅酶Q10对大口黑鲈生长、体组成、抗氧化能力和抗低氧胁迫的影响

实验旨在研究饲料中添加辅酶Q10对大口黑鲈生长、体组成、抗氧化能力,以及在低氧应激下血清、肝脏抗氧化酶活性的影响,实验设计3种等氮等脂饲料,分别为400 g/kg鱼粉对照组(F0)、200 g/kg鱼粉对照组(F1)、200 g/kg鱼粉+50 mg/kg辅酶Q10(F2),以初始体重为(5.00±0.02)g的大口黑鲈为研究对象,进行为期56 d的养殖实验,实验结束1周后进行3~4 mg/L的低氧应激,并取样分析。结果表明:相比F1对照组,饲料中添加50 mg/kg辅酶Q10的增重率(WG)、特定生长率(SGR)和末均重(FW)显著提高(P<0.05);体成分中添加50 mg/kg辅酶Q10的粗蛋白含量最高,全鱼水分和粗脂肪含量各组无显著差异(P>0.05);添加辅酶Q10血清谷草转氨酶(AST)的活性显著降低(P<0.05),其中50 mg/kg辅酶Q10组血清谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)活性均有提高(P>0.05)。饲料中添加50 mg/kg辅酶Q10的血清丙二醛(MDA)含量显著低于高鱼粉对照F0组(P<0.05)。在低氧应激条件下,添加辅酶Q10的血清GSH-Px和CAT活性相比F0组显著提高(P<0.05),而肝脏中相比其他实验组添加50 mg/kg辅酶Q10的GSH-Px和CAT活性最高。皮质醇含量50 mg/kg辅酶Q10相比高鱼粉对照F0组显著下降(P<0.05)。综上所述,饲料中添加50 mg/kg辅酶Q10能够促进大口黑鲈的生长性能,提高机体的抗氧化能力和低氧应激下的抗胁迫能力。

USP10对KLF4蛋白的调控及对肝细胞癌侵袭的影响

目的探究泛素特异蛋白酶10(USP10)对肝细胞癌(HCC)中Krüppe样因子4(KLF4)蛋白的调控及对HCC细胞增殖与侵袭的影响。方法采用Western blot实验检测USP10和KLF4在人正常肝细胞系L02和HCC细胞系HepG2、HUH7、HCCLM3等中的表达差异。选取HCCLM3和HUH7细胞,将过表达或沉默USP10的慢病毒颗粒(oe-USP10或sh-USP10)转染入细胞中,并将其记为oe-USP10组和oe-NC组。免疫共沉淀(Co-IP)实验检测HCCLM3或HUH7细胞中USP10是否可与KLF4直接结合。加入蛋白酶体抑制剂MG132,再次使用Co-IP检测转染oe-USP10或sh-USP10的HCCLM3和HUH7细胞中KLF4蛋白的泛素化水平。将过表达KLF4的pcDNA3.1载体质粒及其阴性对照质粒(pc-KLF4或pc-NC)共转染入HCCLM3和HUH7的sh-USP10组或sh-NC组细胞中,并将细胞记为sh-NC+pc-NC组、sh-USP10+pc-NC组、sh-NC+pc-KLF4组和sh-USP10+pc-KLF4组,采用CCK-8法检测HCCLM3和HUH7中各组细胞的增殖活力,Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。结果与L02细胞比较,USP10和KLF4在HepG2、HUH7、HCCLM3等细胞中蛋白表达均降低(P<0.05)。在HCCLM3和HUH7细胞中,USP10蛋白可直接与KLF4相互结合。同时,MG132处理后,HCCLM3和HUH7细胞中KLF4蛋白表达量呈时间依赖性增加。沉默USP10可增加HCCLM3与HUH7细胞中KLF4的泛素化,过表达USP10可降低上述细胞中KLF4的泛素化水平。与sh-NC+pc-NC组比较,sh-USP10+pc-NC组中HCCLM3和HUH7的增殖和侵袭能力均升高(P<0.01),而sh-NC+pc-KLF4组和sh-USP10+pc-KLF4组的HCCLM3或HUH7细胞增殖和侵袭能力均降低(P<0.05);与sh-USP10+pc-NC组比较,sh-USP10+pc-KLF4组细胞的增殖和侵袭能力均降低(P<0.05)。结论在HCC细胞中USP10通过去泛素化促进KLF4蛋白稳定性,进而抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭。

脑死亡供者外周血IL-6和IL-10对移植肾功能延迟恢复的预测作用

目的探讨脑死亡供者外周血白细胞介素(IL)-6和IL-10对肾移植受者发生移植肾功能延迟恢复(DGF)的预测作用。方法回顾性收集21例脑死亡供者和42例肾移植受者的临床资料和血液样本,将受者是否发生DGF作为因变量,评估供者外周血IL-6和IL-10对DGF的预测价值。结果42例肾移植受者中,10例发生DGF。单因素分析结果显示,DGF组和非DGF组比较,供者的IL-6和血肌酐水平以及供肾的冷缺血时间的差异有统计学意义。受试者操作特征(ROC)曲线显示,供者外周血IL-6和IL-10对肾移植受者发生DGF有一定的预测价值(分别为AUC=0.82,95%CI:0.64~0.99;AUC=0.73,95%CI:0.51~0.95)。在校正供者的血肌酐水平、供肾的冷缺血时间后,IL-6仍对DGF的发生有一定的预测价值。结论脑死亡供者外周血IL-6可能是肾移植受者术后发生DGF的一个预测因子。

血清sFlt-1、ADAM10对妊娠期高血压孕妇妊娠结局的预测价值

目的探讨妊娠期高血压孕妇血清可溶性fms样酪氨酸激酶1(sFlt-1)、解整合素-金属蛋白酶10(ADAM10)对妊娠结局的预测价值。方法选取2021年1月至2023年1月在该院就诊的106例妊娠期高血压孕妇作为研究组,并根据妊娠结局将患者分为妊娠结局良好组和妊娠结局不良组,另选取同期在该院进行健康体检的孕妇100例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清sFlt-1、ADAM10水平;比较妊娠结局良好组和妊娠结局不良组的临床资料、血清sFlt-1及ADAM10水平;采用多因素Logistic回归分析妊娠期高血压孕妇发生不良妊娠结局的影响因素。结果与对照组相比,研究组血清sFlt-1、ADAM10水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。106例妊娠期高血压患者分为妊娠结局良好组59例,妊娠结局不良组47例。妊娠结局不良组的年龄、分娩孕周、孕前体质量指数(BMI)、血红蛋白、舒张压、空腹血糖、血肌酐、尿素氮、分娩方式与妊娠结局良好组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);妊娠结局不良组孕妇收缩压高于妊娠结局良好组,中重度妊娠期高血压患者例数多于妊娠结局良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与妊娠结局良好组比较,妊娠结局不良组血清sFlt-1、ADAM10水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。中重度妊娠期高血压、收缩压升高、血清ADAM10水平升高、sFlt-1水平升高均为妊娠期高血压孕妇发生不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05)。血清ADAM10、sFlt-1单独及联合检测预测妊娠期高血压孕妇发生不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.894、0.881、0.953,二者联合检测预测的AUC明显大于sFlt-1、ADAM10单独检测的AUC(Z=2.381、2.260,P=0.017、0.024)。结论妊娠期高血压孕妇血清sFlt-1、ADAM10水平对不良妊娠结局的发生具有较高预测效能,且二者联合检测的预测效果更优。

ω-3脂肪酸联合辅酶Q10对轻度高脂血症人群血脂干预效果的临床随机对照研究

目的:观察ω-3脂肪酸联合辅酶Q10对轻度高脂血症人群血脂、抗氧化及炎症水平的影响。方法:筛选解放军总医院第一医学中心门诊轻度高脂血症患者90例,采用随机、对照前瞻性研究方法,随机分为ω-3脂肪酸联合辅酶Q10组(A组)和对照组(B组),每组45例干预3个月,两组均常规给予低盐低脂饮食和运动指导,A组补充ω-3脂肪酸2粒3次/日和辅酶Q10胶囊2粒2次/日(早、晚)。于干预前、后比较两组间三大营养素摄入量、人体测量指标、体成分变化、血生化、抗氧化及炎症水平的影响。结果:共有82例患者完成研究,A组42例、B组40例。干预前两组间一般情况均无统计学差异(P>0.05);干预前后两组营养素摄入量、人体测量及体成分均无显著性差异(P>0.05);干预结束后两组间肝、肾功能、蛋白水平、胆红素、血脂水平等指标未见显著差异(P>0.05),但比较两组间干预前后差值变化水平(∆=结束-开始),发现A组∆TC、∆LDL-C及∆非-HDL-C下降水平显著高于B组(P<0.05);抗氧化水平的影响,发现A组∆MDA水平显著高于B组(P<0.05),炎症指标水平未见显著性差异(P>0.05)。结论:轻度高脂血症人群补充ω-3脂肪酸和辅酶Q10,对其肝肾功能无不利影响,能改善其血脂及抗氧化水平,起到降低动脉粥样硬化性心血管疾病风险的作用。

辅酶Q10对乳腺癌患者化疗期间主要不良心血管事件的影响

目的探讨辅酶Q10(CoQ10)对乳腺癌患者化疗期间主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法根据化疗期间是否使用CoQ10将122例乳腺癌患者分为对照组(n=68,未使用CoQ10)和观察组(n=54,使用CoQ10),比较两组患者MACE发生情况。根据MACE发生情况将所有患者分为MACE组和非MACE组,比较两组患者的临床特征,采用Logistic回归模型分析乳腺癌患者化疗期间发生MACE的影响因素。结果观察组患者MACE发生率为22.22%,低于对照组患者的44.12%,差异有统计学意义(P<0.05)。122例患者中,发生MACE 42例,MACE发生率为34.43%。MACE组患者中年龄≥50岁、合并高血压、合并高血脂、化疗期间未使用CoQ10的比例均高于非MACE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,合并高血压、合并高血脂、化疗期间未使用CoQ10均是乳腺癌患者化疗期间发生MACE的危险因素(P<0.01)。结论乳腺癌患者化疗期间MACE发生率较高,CoQ10能够降低MACE发生率,MACE的发生与高血压、高血脂密切相关,应给予密切关注。