青枯雷尔氏菌GMI1000菌株龙胆酸1,2-双加氧酶活性中心关键氨基酸残基的鉴定(英文)

生物信息学分析表明,位于青枯雷尔氏菌GMI1000菌株的染色体上的读码框RSc1087可能编码一个龙胆酸1,2-双加氧酶.本研究克隆、表达了该基因,并通过亲和层析对该基因表达产物进行了纯化.酶学测试结果证实,该基因编码的正是龙胆酸1,2-双加氧酶.SDS-PAGE结果表明,该酶亚基分子量约为38×103.基因的定点突变揭示105位、107位和146位组氨酸残基是该酶活性中心的关键氨基酸残基.

红球菌35R1中邻苯二酚1,2-双加氧酶的表达及纯化

3,5-二甲基苯酚(3,5-DMP)是一种重要的精细化工原料以及有机合成中间体,在工农业生产领域广泛应用并大量排放到环境中,对人类和环境造成了巨大的危害。Rhodococcus sp.35R1是一株以3,5-二甲基苯酚为唯一碳源和能源的高效降解菌。为验证菌株35R1中3,5-二甲基苯酚是通过邻苯二酚途径开环代谢的,通过生物信息学分析,寻找到35R1基因组上的邻苯二酚1,2-双加氧酶编码基因catA,通过一步克隆法将其连接到表达载体pET28a(+)上,然后,将其转化至表达宿主E.coli BL21(DE3)中,从而进行该基因的异源表达。结果成功在35R1基因组上扩增到catA基因,构建了重组质粒pET28a-catA,采用自诱导的方法诱导表达了邻苯二酚1,2-双加氧酶,纯化酶可催化邻苯二酚生成顺式粘糠酸。

倭蜂猴粪便微生物苯酚羟化酶和邻苯二酚1,2-双加氧酶基因多样性研究

【目的】分析倭蜂猴粪便微生物中苯酚羟化酶(Phenol hydroxylase,PH)和邻苯二酚1,2-双加氧酶(Catechol 1,2-dioxygenase,C12O)的基因多样性。【方法】利用简并引物,以倭蜂猴粪便微生物宏基因组DNA为模板,通过PCR扩增,分别构建PH和C12O基因克隆文库,并对克隆进行测序分析。【结果】倭蜂猴粪便微生物来源的PH和C12O基因序列经BLAST比对分析,与Gen Bank中相应酶的序列一致性分别介于92%-100%和87%-100%。系统进化树分析表明PH基因序列与Neisseria、Burkholderia、Alcaligenes、Acinetobacter 4个属来源的PH序列相关;C12O基因序列全部与Acinetobacter来源的C12O序列相关。序列比对结果表明PH序列具有Lm PH(Largest subunit of multicomponent PH)中高保守的两个DEXRH结构域;C12O序列具有能被Ag+和Hg2+抑制的位点(半胱氨酸)。【结论】倭蜂猴粪便微生物来源的PH为多组分PH,其降解苯酚的中间产物邻苯二酚可以被C12O通过邻位开环途径裂解。

丹参2-酮戊二酸依赖性双加氧酶基因克隆及表达分析

以商洛紫花丹参为材料,对其转录组序列SRA020132进行Blast分析,采用PCR技术克隆得到丹参2-酮戊二酸依赖性双加氧酶基因Sm2-ODD1,GenBank登录号为JN935923。Sm2-ODD1基因全长1 365bp,包含3个外显子和2个内含子;cDNA全长1 189bp,读码框951bp,编码316个氨基酸残基;预测的编码蛋白具有2-酮戊二酸依赖性双加氧酶中结合2-酮戊二酸和亚铁离子的"H-T-D"、"H-X"和"R-Y-S"保守基序以及"果冻状"空间结构。表达分析显示,Sm2-ODD1在丹参各个器官都表达,但表达水平具有组织特异性,在根中表达量最高,在叶中表达量最低;该基因表达明显受到MeJA、GA3和ABA的诱导,可能参与了丹参萜类代谢下游途径。

香菇多糖对吲哚胺2-3双加氧酶表达的调控作用及其与原发性乳腺癌细胞增殖关系的探讨

目的观察香菇多糖对肝癌患者肿瘤细胞中吲哚胺2-3双加氧酶的转录调控的影响,并探讨该影响对于原发性乳腺癌细胞增殖的影响。方法收集我院手术切除的原发性乳腺癌组织100例,随机分为两组,不同浓度(10、20、40 uM)香菇多糖组和空白对照组。采用MTT法检测香菇多糖对肿瘤细胞增殖的影响。采用RT-PCR法检测香菇多糖对于肿瘤细胞中吲哚胺2-3双加氧酶编码基因转录的影响。采用Western Blot法检测香菇多糖对于上述肿瘤组织中吲哚胺2-3双加氧酶表达的影响。结果香菇多糖的处理能够明显的抑制乳腺癌细胞的增殖,10、20、40 uM香菇多糖对细胞的抑制率分别为(6.4±1.19)%,(10.3±1.67)%,(23.5±3.79)%。RT-PCR结果显示,香菇多糖处理细胞可以抑制肿瘤细胞中吲哚胺2-3双加氧酶编码基因的表达,40 uM香菇多糖处理组细胞中目的基因转录表达水平最低。Western blot检测结果显示,香菇多糖作用肿瘤细胞后,吲哚胺2-3双加氧酶表达呈浓度依赖性下调趋势。结论香菇多糖能够对吲哚胺2-3双加氧酶的基因转录以及蛋白表达发挥抑制作用,且该作用参与了香菇多糖抑制乳腺癌细胞增殖的过程。

沉默吲哚胺2,3-双加氧酶2基因对黑色素瘤细胞B16-BL6增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨沉默吲哚胺2,3-双加氧酶2(IDO2)基因对小鼠黑色素瘤B16-BL6细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为的影响。方法:IDO2-siRNA转染体外培养的黑色素瘤细胞B16-BL6,应用real-time PCR和Western blot检测IDO2和IDO1基因的表达;平板集落形成实验检测IDO2基因沉默对肿瘤细胞增殖的影响;细胞划痕实验和Transwell小室细胞迁移实验观察IDO2对肿瘤细胞迁移的影响;Transwell小室侵袭实验观察肿瘤细胞侵袭能力。结果:沉默B16-BL6细胞中IDO2基因能使细胞单集落形成密度降低,划痕迁移变慢,Transwell小室细胞迁移数减少,侵袭细胞数减少。结论:沉默IDO2可以影响黑色素瘤细胞B16-BL6的增殖、迁移和侵袭能力。

人源吲哚胺2,3-双加氧酶-2的表达与纯化

目的构建人源吲哚胺2,3-双加氧酶-2(human indoleamine 2,3-dioxygenase-2,hIDO2)原核表达载体,表达、纯化获得hIDO2蛋白。方法采用基因工程手段获得hIDO2原核表达载体并转化表达菌株,筛选合适的重组质粒及异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropy-β-D-thiogalactoside,IPTG)浓度进行蛋白表达;通过亲和层析纯化重组hIDO2,BCA法测定蛋白浓度并计算蛋白收率;SDS-PAGE电泳检测hIDO2表达情况,通过软件分析得到蛋白纯度;Western blot检测目的蛋白特异性。结果重组质粒经电泳分析、双酶切、DNA测序鉴定表明构建成功;经筛选发现重组质粒pET28a-hIDO2比pGEX-4T-1-hIDO2的hIDO2表达效果好;SDS-PAGE电泳及Western blot均验证了在相对分子质量45 000处的特异性目的条带的存在;经测定及计算得出蛋白纯度为97.1%,蛋白浓度为20 mg/mL,蛋白收率为15 mg/L。结论成功构建重组质粒用于表达及纯化hIDO2,蛋白浓度、纯度、收率及特异性均较高。

色氨酸-2,3-双加氧酶2上调介导犬尿氨酸代谢在大鼠佐剂性关节炎中的作用研究

目的探究色氨酸-2,3-双加氧酶2(TDO2)表达及其介导的犬尿氨酸(Kyn)代谢在大鼠佐剂性关节炎(AA)不同炎症阶段(包括初期、高峰期、缓解期)变化特点。方法建立大鼠AA模型,各炎症阶段处死AA大鼠,HE染色观察关节滑膜和肝脏病理学变化;免疫组化法检测关节滑膜组织和肝脏组织中TDO2表达;高效液相色谱法检测血清和肝脏中色氨酸(Trp)、Kyn水平。结果与正常组比较,AA大鼠显示出与RA类似的临床表现和病理学特征。高峰期和缓解期大鼠关节滑膜和肝脏组织TDO2表达升高(P<0.05)。各炎症阶段AA大鼠血清Trp水平降低,初期Kyn水平升高(P<0.01);高峰期大鼠肝脏组织中Trp水平降低、Kyn水平升高,Kyn/Trp比值升高(P<0.01)。结论TDO2可能在AA高峰期发挥重要作用,介导Kyn代谢参与RA发生和发展。

色氨酸-2,3-双加氧酶2在类风湿关节炎患者外周血单个核细胞和滑膜组织中的表达及意义

目的探讨色氨酸-2,3-双加氧酶2(TDO2)在类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)和滑膜组织中的表达及临床意义。方法选取40例RA患者作为RA组,另选取同期36例健康人作为正常对照组。流式细胞术检测RA组和正常对照组PBMC中TDO2表达;免疫荧光法检测RA组和正常对照组滑膜组织中TDO2表达;分析RA组PBMC中TDO2表达与其炎症指标之间的相关性。结果与正常对照组相比,RA组PBMC和滑膜组织中TDO2表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.001);RA组PBMC中TDO2表达与红细胞沉降率(ESR)呈正相关(r=0.405,P=0.045)。结论TDO2在RA患者PBMC和滑膜组织中表达增加,并与炎症指标ESR呈正相关,提示TDO2可能参与了RA的疾病进展。

色氨酸2，3-双加氧酶2的生物学特性及其在免疫调节与肿瘤治疗中的作用

色氨酸经犬尿酸代谢途径分解为一系列具有生物活性的物质,其限速步骤为吲哚环的裂解,三种酶可以参与此反应:色氨酸2,3-双加氧酶(TDO)、吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1)、IDO2。IDO2是与经典免疫负调控因子IDO1相似的一种蛋白,其基因与IDO1呈头尾串联形式位于同一染色体内,虽然它能分解色氨酸,其酶解效率却明显低于IDO1,并且它的生物学功能还不是非常明了,它不但存在于机体的免疫系统如树突状细胞中,而且存在于多种肿瘤细胞中,与机体免疫及肿瘤密切相关。本文综述了IDO2的基本情况及其与免疫、肿瘤的关系。

DNMT3A与TET2双突变对急性髓系白血病患者预后的影响

目的 探讨DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)与甲基胞嘧啶双加氧酶-2(TET2)双突变对急性髓系白血病(AML)患者预后的影响。方法 回顾性选取2021年1月至2023年12月在南京江北医院治疗的DNMT3A与TET2双突变AML患者86例设为DNMT3A与TET2双突变组,同时选取DNMT3A单突变AML患者50例、TET2单突变AML患者80例作为对照,分别设为DNMT3A单突变组、TET2单突变组。比较各突变患者临床一般资料、红细胞计数(WBC)、血红蛋白、血小板计数(PLT)、初次诱导疗效及无进展生存时间差异。结果 DNMT3A与TET2双突变组患者年龄<60岁比例为93.02%,高于TET2单突变组(70.00%)、DNMT3A单突变组患者(62.00%),差异有统计学意义(P<0.05);各突变组患者WBC、血红蛋白及PLT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DNMT3A与TET2双突变组患者初次诱导完全缓解率为31.40%,明显低于TET2单突变组患者(71.25%),差异有统计学意义(P<0.05),与DNMT3A单突变组患者比较,差异无统计学意义(P<0.05);DNMT3A与TET2双突变组患者中位无进展生存时间为11个月(95%CI:10.48~11.52),明显少于TET2单突变组患者的22个月(95%CI:20.99~23.01),差异有统计学意义(P<0.05),与DNMT3A单突变组患者的12月(95%CI:10.70~13.30)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 相比较TET2单突变患者,DNMT3A与TET2双突变AML患者初次诱导疗效及预后较差。

miR-367通过靶向调控TET2对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨miR-367通过靶向调控10-11异位的甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:将人子宫内膜癌HEC-1A细胞分为5组:空白组(NG)、阴性转染组(mimics NC)、miR-367过表达组(miR-367 mimics)、inhibitor NC组、miR-367 inhibitor组。qRT-PCR检测HEC-1A细胞中TET2 mRNA、miR-367表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力;TargetScan数据库预测miR-367的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证;Western blotting检测TET2、c-myc、cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。结果:与NG、mimics NC组相比,miR-367 mimics组HEC-1A细胞TET2 mRNA表达水平下降(P<0.05),miR-367表达水平升高,24、48 h细胞存活率上升,侵袭、迁移细胞数增加(P<0.05),TET2蛋白表达水平降低(P<0.05),MMP-2、MMP-9、c-myc、cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.05)。与NG、inhibitor NC组相比,miR-367 inhibitor组HEC-1A细胞TET2 mRNA表达水平升高(P<0.05),miR-367表达水平下降,24、48 h细胞存活率降低,侵袭、迁移细胞数减少,TET2蛋白表达水平升高(P<0.05),MMP-2、MMP-9、c-myc、cyclin D1蛋白表达水平降低(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示miR-367是TET2潜在靶基因。荧光素酶报告实验结果显示,miR-367 mimics+WT组HEC-1A细胞荧光素酶活性低于miR-367 NC+WT组(P<0.05),miR-367 NC+MUT组与miR-367 mimics+MUT组荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-367过表达可能通过靶向抑制TET2促进子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、迁移和侵袭。

下调HIF-1α/PLOD2信号通路对缺氧肾透明细胞癌786-0和ACHN细胞株增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨缺氧条件下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞迁移、侵袭和增殖的机制。方法 体外培养人ccRCC细胞,分为正常对照组(NG组)、缺氧组(Hypoxia组,1%O2)和缺氧+HIF-1α抑制剂组(Hypoxia+PX-478组,55μmol·L-1/45μmol·L-1)。用CCK-8法检测细胞活力;用Western blot实验检测各组ccRCC细胞中HIF-1α、2-酮戊二酸5-双加氧酶2(PLOD2)蛋白表达量;用细胞划痕实验检测ccRCC细胞迁移能力;用Transwell实验检测ccRCC细胞迁移、侵袭能力;用克隆形成实验检测ccRCC细胞增殖能力。结果 HIF-1α抑制剂加入后的细胞活力降低,且随着药物浓度升高而降低;与NG组相比,Hypoxia组HIF-1α、PLOD2蛋白表达量均增加(P均<0.05),与Hypoxia组相比,Hypoxia+PX-478组HIF-1α、PLOD2蛋白表达量发均降低(P均<0.05);与NG组相比,Hypoxia组ccRCC细胞786-0的迁移、侵袭和增殖能力均提高(P均<0.01),与Hypoxia组相比,Hypoxia+PX-478组细胞的迁移、侵袭和增殖能力均降低(P均<0.01)。结论 缺氧条件下,下调HIF-1α/PLOD2通路可抑制786-0和ACHN细胞的迁移、侵袭和增殖。

PLOD1、NFE2L3、KLKB1蛋白在结直肠癌组织中的表达水平及与其临床病理特征的相关性

目的 探讨前胶原赖氨酸2-氧代戊二酸5-双加氧酶1(PLOD1)、核因子E2相关因子3(NFE2L3)、血浆激肽释放酶B1(KLKB1)蛋白在结直肠癌组织中的表达水平及与其临床病理特征的相关性。方法 回顾性选取2020年1月至2023年12月安康市中心医院收治的120例结直肠癌患者作为研究对象。分别取患者的结直肠癌组织及癌旁组织进行免疫组织化学检测,检测PLOD1、NFE2L3、KLKB1蛋白表达水平。并对比不同TNF分期、组织分化程度、淋巴结转移患者PLOD1、NFE2L3、KLKB1蛋白表达水平,并采用Spearman相关性分析法分析PLOD1、NFE2L3、KLKB1蛋白表达水平与临床病理特征的相关性。结果 结直肠癌组织PLOD1、NFE2L3蛋白阳性率分别为70.00%、60.00%,均高于癌旁组织(22.50%、17.50%),结直肠癌组织KLKB1蛋白阳性率为43.33%,低于癌旁组织(71.67%),差异均有统计学意义(P<0.05)。TNF分期Ⅳ期患者PLOD1与NFE2L3蛋白阳性率分别为100.00%与95.24%,均明显高于Ⅲ期(83.33%与73.33%)、Ⅱ期(59.09%与45.45%)、Ⅰ期(48.00%与32.00%),Ⅳ期患者KLKB1蛋白阳性率为14.29%,明显低于Ⅲ期(36.67%)、Ⅱ期(34.09%)、Ⅰ期(92.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。低分化患者PLOD1与NFE2L3蛋白阳性率分别为100.00%与90.00%,明显高于中分化(81.13%与50.94%)、高分化(44.68%与23.40%),低分化患者KLKB1蛋白阳性率为20.00%,明显低于中分化(30.19%)、高分化(68.09%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示:PLOD1、NFE2L3与TNF分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度具有相关性,KLKB1与TNF分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度具有相关性(P<0.05)。结论 结直肠癌患者肿瘤组织中PLOD1、NFE2L3蛋白呈现低表达状态,KLKB1蛋白呈现高表达状态,且PLOD1、NFE2L3、KLKB1蛋白表达水平与结直肠癌的TNF分期、组织分化程度及淋巴结转移情况密切相关。

三氯卡班降解菌株Sphingomonas sp.YL-JM2C中多个邻苯二酚双加氧酶的功能

【目的】研究Sphingomonas sp.YL-JM2C菌株的生长特性,确定以三氯卡班作为碳源的生长情况。挖掘菌株YL-JM2C潜在的邻苯二酚1,2-双加氧酶及邻苯二酚2,3-双加氧酶基因,在大肠杆菌(Escherichia coli)中异源表达邻苯二酚双加氧酶基因并研究其酶学性质。【方法】优化S.sp.YL-JM2C菌株以三氯卡班作为碳源时的培养条件,并利用全自动生长曲线测定仪测定菌株生长情况,绘制生长曲线。通过生物信息学方法挖掘潜在的邻苯二酚双加氧酶基因,并分别在Escherichia coli BL21(DE3)中进行异源表达,通过AKTA快速纯化系统纯化蛋白,分别以邻苯二酚、3-和4-氯邻苯二酚为底物检测重组蛋白的酶学特性。【结果】菌株在pH为7.0-7.5时生长最优。在以浓度为4-8 mg/L的三氯卡班做为底物时,菌株适宜生长。当R2A培养基仅含有0.01%酵母提取物和无机盐时,加入终浓度为4 mg/L的三氯卡班可促进菌株生长。挖掘到6个潜在的邻苯二酚双加氧酶基因stcA1、stcA2、stcA3、stcE1、stcE2和stcE3,表达并通过粗酶液分析证明其中5个基因stcA1、stcA2、stcA3、stcE1和stcE2编码的酶均具有邻苯二酚双加氧酶和氯邻苯二酚双加氧酶的活性;纯化酶的底物范围研究揭示了StcA1、StcA2和StcA3均属于Ⅱ型邻苯二酚1,2-双加氧酶,StcE1和StcE2为两个新型邻苯二酚2,3-双加氧酶;它们酶动力学分析研究证明了5个酶对邻苯二酚的亲和力和催化效率最高,4-氯邻苯二酚次之。【结论】在同一菌株中发现了5个具有功能的邻苯二酚双加氧酶基因,stcA1、stcA2和stcA3编码的酶均属于Ⅱ型邻苯二酚1,2-双加氧酶,stcE1和stcE2为两个新型邻苯二酚2,3-双加氧酶编码基因。5个酶均具有催化邻苯二酚和氯邻苯二酚开环反应的功能,这为更好地理解微生物基因组内代谢邻苯二酚及其衍生物氯代邻苯二酚基因的多样性奠定了基础。

小桐子赤霉素20氧化酶的基因克隆及低温下表达分析

赤霉素20氧化酶是植物赤霉素生物合成的限速酶,决定有生物活性的GA1与GA4的合成量。基于先前获得的小桐子低温锻炼转录组数据,以小桐子幼苗的根为材料,采用RT-PCR技术克隆到小桐子赤霉素20氧化酶基因Jc GA20ox的c DNA序列(Gen Bank登录号KJ670150.1)。该c DNA全长1 307 bp,含有完整的开放阅读框(1 131 bp),编码376个氨基酸,分子量为43 k D,理论等电点为6.7。其推导蛋白属于2-ODD家族,包含2-酮戊二酸双加氧酶结构域(Fe2OG_OXY)。半定量RT-PCR表达分析显示,Jc GA20ox在小桐子各组织中都有表达,但表达水平具有组织特异性,在茎中表达量较高,且受低温诱导表达最显著,而在叶中表达量相对较低。

探索假单胞菌降解4-氯硝基苯代谢新途径

尽管硝基芳香烃的微生物降解机理已经研究了二十多年，但是还有较多的硝基化毒性化合物的生物学降解机理尚待探索，特别是氯代硝基芳香烃芳环类化合物不易被活化，从而比单取代芳香烃更难以降解。因此，阐明这类难降解有毒物质在有氧条件下的生物学降解机理，将可能对相关毒物环境污染的生物学治理提供理论基础，并可以促进生物技术的改进与强化。

2-氧化戊二酸依赖的双加氧酶基因F6’H1促进拟南芥叶片衰老

拟南芥2-氧化戊二酸依赖的双加氧酶基因F6’H1缺失突变体f6’h1出现叶片衰老延迟表型。利用根癌农杆菌介导的花序浸染法转化拟南芥,再以抗性筛选方法获得了F6’H1基因诱导过量表达拟南芥植株,地塞米松(DEX)喷施处理24 h能显著诱导F6’H1基因上调表达,F6’H1基因的过量表达使转基因拟南芥叶片衰老提前。结果表明,拟南芥2-氧化戊二酸依赖的双加氧酶基因F6’H1正向调控叶片衰老。

瘤源性IDO2对黑色素瘤形成及生长的影响

目的研究B16-BL6细胞内IDO2基因表达对小鼠黑色素瘤生长、发展及抗肿瘤免疫的影响。方法通过G418药物筛选建立稳定细胞系B16-BL6/IDO2^+及B16-BL6/IDO2^+,q PCR法检测IDO2的表达,MTT实验检测IDO2表达对细胞增殖的影响;然后以构建的稳定细胞在小鼠体内建立肿瘤模型,观察IDO2表达对黑色素瘤形成、生长的影响;最后在处死小鼠后通过流式细胞术检测引流淋巴结内Treg、CD4^+/CD8^+T细胞百分比及T淋巴细胞凋亡率,LDH法检测肿瘤特异性细胞毒反应来观察肿瘤组织内IDO2表达对引流淋巴结内肿瘤免疫的影响。结果成功建立B16-BL6/IDO2^+及B16-BL6/IDO2^-稳定细胞系:B16-BL6/IDO2^-细胞持续稳定低表达IDO2且不受LPS及IFN-γ的诱导;与B16-BL6/IDO2^+细胞相比,B16-BL6/IDO2^-细胞在体外增殖速度减慢,体内实验显示其肿瘤生长速度减慢、肿瘤质量减轻;进一步流式细胞术结果发现:引流淋巴结内Treg百分比下降、CD8^+T细胞数量增加、T淋巴细胞的凋亡率减少;LDH法检测CD8^+细胞特异性特异性杀伤肿瘤细胞反应增强。结论黑色素瘤细胞内IDO2的表达参与体内肿瘤的生长过程,且能影响其引流淋巴结内肿瘤免疫反应。

溃疡性结肠炎组织中TET2的表达水平与患者预后的关系

目的探究溃疡性结肠炎(UC)组织中DNA甲基胞嘧啶双加氧酶10-11易位2(TET2)的表达水平与患者预后的关系。方法选择2018年10月至2019年10月在遂宁市中心医院就诊的102例UC患者作为研究对象。采用蛋白质印迹法检测UC组织中TET2的表达水平,并分析其与UC患者预后的关系。结果102例UC患者中有41例(40.20%)预后不良。根据预后情况将患者分为预后良好组(n=61)和预后不良组(n=41)。预后良好组TET2的表达水平低于预后不良组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,改良Mayo评分、IL-1β、TET2和初次治疗应用糖皮质激素均是UC患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。模型B(由改良Mayo评分、IL-1β、TET2和初次治疗应用糖皮质激素组成)评估UC患者预后的效能高于模型A(由改良Mayo评分、IL-1β和初次治疗应用糖皮质激素组成),差异有统计学意义(P<0.05)。当阈值概率>10%时,模型B评估UC患者预后的净收益高于模型A。结论UC组织中TET2的表达水平与患者预后有关。基于TET2构建的模型对于评估UC患者的预后情况具有一定价值。