基于LC3-II探讨电针对神经病理性疼痛大鼠自噬的影响

目的检测电针干预后神经病理性疼痛大鼠LC3-II蛋白表达水平的变化以探讨其对自噬的影响。方法60只SD大鼠随机分为5组(每组各12只):正常组、假手术组、膀胱经电针组、胆经电针组、模型组。除正常组和假手术组外,余3组建立坐骨神经结扎(CCI)模型。各组大鼠于术前(0天)及术后第3、14、21天均测定机械性刺激缩足阈值(PWMT)和热痛缩足反应潜伏期(PWTL);术后第14、21天采用Western Blot法测定坐骨神经及背根神经节内LC3-II蛋白表达水平。结果术前,各组大鼠PMWT和PWTL差异无统计学意义;术后第3天,模型组、胆经电针组、膀胱经电针组PMWT和PWTL均低于正常组和假手术组,说明造模成功;术后第14天,与模型组相比,电针组PMWT和PWTL均升高(P<0.05);术后第21天,电针组PMWT和PWTL持续升高,且胆经电针组增幅较膀胱经电针组大(P<0.05)。术后第14、21天,背根神经节内LC3-II的表达量各组间差异无统计学意义(P<0.05);术后第14天,相比模型组而言,胆经电针组大鼠坐骨神经内LC3-II的表达量降低(P<0.05),而膀胱经电针组与之无显著性差异(P<0.05);术后第21天,与模型组比较,膀胱经电针组大鼠坐骨神经内LC3-II表达降低不显著(P<0.05);与模型组、膀胱经电针组比较,胆经电针组坐骨神经内LC3-II的表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论电针足少阳胆经可上调CCI大鼠PWMT及PWTL,减少自噬关键因子LC3-II的表达量,提示电针治疗神经病理性疼痛可通过调节自噬而参与镇痛过程。

血清wnt5a和LC3-Ⅱ联合MELD评分预测慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者短期预后价值探讨

目的探讨血清无翅型MMTV整合位点5a(wnt5a)和微血管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)水平联合终末期肝病模型(MELD)评分预测慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者短期预后的价值。方法2018年1月~2022年12月我院诊治的152例HBV-ACLF患者,常规内科和人工肝治疗,计算MELD评分,采用ELISA法检测血清wnt5a和LC3-Ⅱ水平,应用Logistic回归分析影响HBV-ACLF患者短期预后的因素,应用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清wnt5a和LC3-Ⅱ联合MELD评分预测HBV-ACLF患者短期预后的效能。结果在治疗3个月内,本组HBV-ACLF患者死亡40例(26.3%);死亡组年龄、肝性脑病发生率、INR、血清总胆红素水平、MELD评分和wnt5a水平分别为(51.3±5.1)岁、70.0%、(3.2±0.9)、(441.5±89.7)μmol/L、(28.2±4.3)分和(2.8±1.5)ng/mL,均显著大于生存组【分别为(45.4±4.6)岁、20.0%、(1.7±0.3)、(280.6±73.1)μmol/L、(19.7±2.8)分和(1.3±0.2)ng/mL,P<0.05】,而外周血血小板计数和血清LC3-Ⅱ水平分别为(77.8±10.3)×10^(9)/L和(20.6±2.1)μg/mL,显著低于生存组【分别为(116.4±11.7)×10^(9)/L和(32.5±3.9)μg/mL,P<0.05】;多因素Logistic回归分析显示,年龄大、并发肝性脑病和血清wnt5a升高或血清LC3-Ⅱ水平降低为影响HBV-ACLF患者短期预后的独立影响因素(P<0.05);以MELD评分大于26.9分为截断点,其预测ACLF患者短期死亡的灵敏度和特异度分别为80.0%和92.9%,而检测血清wnt5a和LC3-Ⅱ水平也可以协助判断。结论血清wnt5a和LC3-Ⅱ联合MELD评分对HBV-ACLF患者短期预后具有较好的预测价值。

ABI家族成员3结合蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制研究

目的探讨ABI家族成员3结合蛋白(ABI family member 3-binding protein,ABI3BP)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制。方法为探讨ABI3BP在AngⅡ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用,将细胞分为4组,sh-NC组[转染阴性对照短发夹RNA(LV-scramble-shRNA)+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)]、sh-ABI3BP组[转染ABI3BP shRNA(LV-ABI3BP-shRNA)+PBS]、sh-NC+AngⅡ组(LV-scramble-shRNA+AngⅡ)和sh-ABI3BP+AngⅡ组(LV-ABI3BP-shRNA+AngⅡ)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力,黏附实验检测细胞黏附能力,Matrigel检测细胞成管能力,原位末端标记法检测细胞凋亡。Western blot检测整合素β1-黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)-P53信号通路变化情况。结果与sh-NC组比较,sh-NC+AngⅡ组迁移细胞数量、黏附细胞数量、小管形成数量显著降低,细胞凋亡率、整合素β1、磷酸化FAK(p-FAK)/FAK及P53蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与sh-NC+AngⅡ组比较,sh-ABI3BP+AngⅡ组迁移细胞数量[(88.67±8.33)个vs(62.33±7.37)个]、黏附细胞数量[(104.33±6.03)个vs(68.33±10.05)个]、小管形成数量[(36.33±3.21)个vs(19.33±3.06)个]显著增高,细胞凋亡率、整合素β1、p-FAK/FAK及P53蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ可上调ABI3BP表达,敲低ABI3BP基因表达可改善AngⅡ诱导的内皮祖细胞功能障碍,其机制可能与抑制整合素β1-FAK-P53信号通路有关。

压电效应增强BaTiO_(3)@TiO_(2)光催化析氢性能研究

光催化产氢受到催化剂光吸收范围窄和催化剂活性低等技术瓶颈的制约。采用简单水热法合成了光催化压电复合材料BaTiO_(3)@TiO_(2)纳米花。通过XRD、SEM、TEM等测试手段对产物结构、形貌进行了表征,并以搅拌作为外在压力,深入研究了不同搅拌转速对复合材料光催化析氢性能的影响。实验结果表明,TiO_(2)在BaTiO_(3)纳米球表面被紧密修饰,建立了紧密接触的Ⅱ型能带结构。BaTiO_(3)@TiO_(2)-1.2在搅拌转速为900 r·min^(-1)时的析氢速率高达45.48μmol·g^(-1)·h^(-1),是低转速300 r·min^(-1)时的7.19倍。该优异的光催化析氢性能可归因于压电场的反复变化促进光生载流子转移和电荷分离。

血清甲胎蛋白、p62及LC3-Ⅱ在HBV相关慢加急性肝衰竭预后评估中的应用

目的探讨血清甲胎蛋白(AFP)、自噬相关蛋白p62及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)在HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者预后评估中的应用价值。方法回顾性选取2020年1月—2023年1月云南省滇南中心医院(红河州第一人民医院)收治的102例HBV-ACLF患者作为观察组,另选取同期收治的慢性乙型肝炎患者、同期健康体检者各50例分别作为疾病对照组和健康对照组。测定并对比3组的血清AFP、p62及LC3-Ⅱ水平。对观察组患者的预后情况进行随访,对比预后良好与预后不良患者的血清AFP、p62及LC3-Ⅱ水平,并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析血清AFP、p62及LC3-Ⅱ水平对HBV-ACLF患者预后良好的预测效能。结果3组的血清AFP、LC3-Ⅱ均有观察组>疾病对照组>健康对照组,血清p62有观察组<疾病对照组<健康对照组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随访显示观察组死亡31例(预后不良),生存71例(预后良好),病死率30.39%。预后良好组的血清AFP、p62水平高于预后不良组,血清LC3-Ⅱ水平低于预后不良组(P<0.05)。ROC曲线显示,当AFP值>115.65 ng/mL、p62>1.12 ng/mL、LC3-Ⅱ<53.07时,对HBV-ACLF患者预后良好均有一定的预测价值(AUC均>0.7)。与3项指标单用比较,3项联合对HBV-ACLF患者预后良好的诊断效能更高(AUC=0.878),诊断灵敏度、特异度分别为92.17%和85.68%。结论血清AFP、p62及LC3-Ⅱ均对HBV-ACLF患者预后有一定的预测价值,3项联合的预测效能更高。

自噬标志性分子LC3B在大鼠全脑缺血复灌损伤中海马CA1区的表达及意义

目的探讨自噬标志分子LC3B在大鼠全脑缺血复灌不同时间的表达以及对海马神经元损伤的影响。方法采用四血管法(4-vessel-occlusion,4-VO)法制作大鼠全脑缺血模型,随机将33只SD大鼠分成假手术组和缺血再灌注组。在大鼠全脑缺血20 min后,分别恢复血流灌注30 min、1、2、4、6、8、12、24、48、72 h,用免疫组织化学法检测海马CA1区神经元LC3B的表达。结果 LC3B在大鼠全脑缺血20 min复灌2 h开始表达,在复灌12 h表达到达高峰,之后逐渐减弱。结论自噬的激活介导了大鼠全脑缺血再灌注海马CA1区神经元的损伤死亡,长时间脑缺血再灌注损伤中自噬激活的时间更早及介导神经元的损伤更严重。

弥漫大B细胞淋巴瘤中HK-II、TNFAIP3异常表达与肿瘤细胞恶性特征的相关性

目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因(TNFAIP3)异常表达与肿瘤细胞恶性特征的相关性。方法:选择2016年3月～2018年3月期间在我院手术切除的DLBCL患者作为DLBCL组,同期手术切除且经病理证实为淋巴结反应性增生的患者作为对照组,收集病灶后测定HK-Ⅱ、TNFAIP3、增殖基因、侵袭基因的表达量。结果:DLBCL组患者病灶内HK-Ⅱ的mRNA表达量明显高于对照组,TNFAIP3的mRNA表达量明显低于对照组;DLBCL组淋巴瘤分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴瘤分组B组患者病灶内HK-Ⅱ的mRNA表达量明显高于I～Ⅱ期患者、A组患者,TNFAIP3的mRNA表达量明显低于I～Ⅱ期患者、A组患者;DLBCL组患者病灶内CyclinD2、PDE4B、BCL2、XIAP、CCL5、CXCR4、MMP26的mRNA表达量明显高于对照组且与HK-II呈正相关、与TNFAIP3呈负相关,Caspase-3、TIMP4的mRNA表达量明显低于对照组且与HK-Ⅱ呈负相关、与TNFAIP3呈正相关。结论:DLBCL中HK-Ⅱ的高表达以及TNFAIP3的低表达与肿瘤病理进程、肿瘤细胞增殖及侵袭密切相关。

胃癌患者外周血INPP4B表达水平与临床病理特征、化疗敏感性及PI3K/AKT通路的关系

目的探讨胃癌患者外周血Ⅱ型多磷酸肌醇4-磷酸酶(INPP4B)表达水平与临床病理特征、化疗敏感性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路的关系。方法选取2018年12月至2019年12月医院收治的79例晚期胃癌患者作为研究组,另外选取同期于医院体检的健康体检者40例作为对照组。比较研究组与对照组外周血INPP4B表达水平,分析外周血INPP4B与晚期胃癌患者临床病理特征之间的关系。研究组接受含奥沙利铂的方案化疗,根据化疗2个周期后的临床疗效将研究组患者分为敏感组和抵抗组,比较两组外周血INPP4B及外周血PI3K和AKT mRNA表达水平,采用Pearson分析外周血INPP4B与PI3K和AKT mRNA水平的相关性。以INPP4B mRNA水平的中位数将研究组患者分为高表达组(≥0.25)与低表达组(<0.25),采用Kaplan-Meier分析生存曲线。结果研究组外周血中INPP4B mRNA的相对表达量低于对照组(P<0.05)。Ⅳ期胃癌患者外周血INPP4B mRNA低表达占比高于ⅢB期患者(P<0.05)。抵抗组的INPP4B mRNA表达水平低于敏感组,抵抗组PI3K和AKT mRNA表达水平高于敏感组(P<0.05)。化疗前研究组胃癌患者外周血INPP4B mRNA表达水平与PI3K和AKT mRNA表达水平呈负相关(r=-0.551、-0.312,P<0.05)。高表达组与低表达组的中位生存时间为12.00个月(95%CI:10.515~13.954)和11.00个月(95%CI:10.046~12.794),2组中位累积生存曲线比较,差异具有统计学意义(Log rankχ^(2)=7.669,P=0.006)。结论外周血INPP4B与胃癌晚期TNM分期、化疗敏感程度及预后生存有关,且INPP4B调控化疗抗性的机制可能与负调控PI3K/AKT通路有关。

MERS冠状病毒3C样蛋白酶是一种新的细胞自噬诱导蛋白

冠状病毒(Coronavirus,Co V)3C样蛋白酶(3CLpro)在冠状病毒复制过程中起重要作用,是一种重要的潜在抗病毒药物候选靶标。细胞自噬是宿主重要抗病毒防御机制之一,但目前冠状病毒诱导细胞自噬及其机制还不很清楚。本研究以人类新发高致病性冠状病毒——中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-Co V)为研究对象,探讨人类冠状病毒感染与细胞自噬的关系。通过免疫荧光法检测发现,MERS 3CLpro引起细胞内e GFP-LC3B绿色荧光点状聚集,同时MERS 3CLpro诱导自噬标志蛋白微管相关蛋白1-轻链3基(LC3-II)表达增多,表明MERS 3CLpro可激活细胞自噬。进一步研究发现,MERS 3CLpro诱导细胞自噬体形成而阻断或抑制自噬溶酶体形成,即MERS 3CLpro诱导不完全细胞自噬效应,而且MERS 3CLpro诱导细胞自噬具有时间依赖性且不依赖于其蛋白酶催化活性。此外发现SARS-Co V和NL63-Co V等其它人类冠状病毒3CLpro也具有诱导细胞自噬效应,表明3CLpro诱导细胞自噬可能是人类冠状病毒所具有的一种普遍生物学特性。本研究首次发现冠状病毒蛋白酶3CLpro能诱导宿主细胞自噬,是一种新型冠状病毒来源的宿主细胞自噬诱导蛋白,这一发现拓展了对人类冠状病毒蛋白酶功能的新认识,为研究冠状病毒与宿主抗病毒天然免疫以及以病毒蛋白酶为靶标的抗病毒药物研究提供了理论基础。

载铜介孔碳CMK-3的制备及其对苯酚的吸附-催化氧化性能

通过一种简易的方法在介孔碳CMK-3的孔道内负载氧化铜粒子制备Cu/CMK-3复合物,利用粉末X射线衍射、氮气吸附-脱附、透射电镜等手段对其进行表征.结果表明,氧化铜均匀地分散在CMK-3孔道中,CMK-3在负载氧化铜后仍有较大的比表面积.考察了载铜CMK-3对水中苯酚的吸附和低温干法催化氧化苯酚性能.吸附和循环使用结果表明,Cu/CMK-3对水中苯酚具有较大的吸附量和良好的催化氧化效率.热重-质谱(TG-MS)联用测试结果表明,吸附的苯酚在180℃左右开始被催化氧化为CO2和水,此时不会造成苯酚的脱附和介孔碳CMK-3的烧蚀.

蛋白酶TMPRSS3在小鼠耳蜗中的表达分析

目的:观察跨膜丝氨酸蛋白酶3(transmembrane protease,serine 3,TMPRSS3)在小鼠耳蜗组织中的表达与分布,分析不同年龄阶段耳蜗TMPRSS3 mRNA表达情况,初步探讨内耳蛋白酶TMPRSS3的作用。方法:采用免疫组织化学结合免疫荧光双标技术观察C57/BL小鼠耳蜗组织TMPRSS3蛋白表达分布,解剖耳蜗、耳蜗螺旋神经元、Corti器、血管纹组织,采用实时荧光定量PCR检测上述组织细胞中TMPRSS 3的表达情况,依次取不同年龄组小鼠耳蜗标本,实时荧光定量PCR检测各年龄组耳蜗TMPRSS3 mRNA表达的变化。结果:蛋白酶TMPRSS3主要表达分布在耳蜗螺旋神经元中,耳蜗Corti器、血管纹组织细胞中也有TMPRSS3阳性表达;各年龄阶段小鼠耳蜗均存在TMPRSS3 mRNA表达,但其整体表达水平相对较低。结论:耳蜗多处部位存在蛋白酶TMPRSS3的表达,但其表达主要分布在耳蜗螺旋神经元中,提示TMPRSS3的作用可能主要体现在维护听觉螺旋神经元的生理功能方面。

自噬抑制剂3-MA上调H_2O_2损伤的PC12细胞氧化应激水平

为探究自噬抑制剂6-氨基-3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对损伤细胞氧化应激水平的影响,将3-MA作用于H_2O_2诱导的PC12细胞损伤模型,以自噬增强剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)作为对照,探讨自噬与氧化应激的关系。测定线粒体的膜电位和细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)与丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,评价损伤细胞的氧化应激状态。单丹(磺)酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色,观察损伤细胞的自噬情况。蛋白质印迹分析损伤细胞中的自噬相关蛋白质LC3-II/LC3-I比值变化。实验结果显示:与正常组相比,H_2O_2损伤细胞的ROS水平上升到正常组的141%,MDA含量增加(P<0. 001); CAT与SOD酶活力显著降低(P<0. 001),差异均有统计学意义,证明损伤细胞氧化应激水平增加; MDC染色结果表明,H_2O_2组自噬明显增加。Western印迹结果表明,LC3-II/LC3-I值显著升高(P<0. 05);与损伤组相比,3-MA组MDC染色结果表明,自噬水平降低。Western印迹结果表明,LC3-II/LC3-I值下降;细胞内ROS水平升高,增加到正常组的208%。MDA含量增加(P<0. 001),CAT、SOD酶活力降低(P<0. 001)。综上结果表明,自噬抑制剂可增加H_2O_2诱导的PC12细胞损伤模型的氧化应激水平,增加细胞凋亡。

PCR技术对人IL-3 cDNA进行定点突变的研究

本文利用PCR技术对人IL-3cDNA体外进行定点突变,将人IL-3cDNA第3位Met,第116位Lys密码子突变为Val密码子GTT。PCR扩增片段核苷酸序列与引物设计相应的cDNA突变体序列完全一致。结果证实此方法比经典寡聚核苷酸方法简单、迅速、成本低、效率高,也为基因的修饰,蛋白质工程研究提供了简便、稳定的方法。

细菌3–酮脂酰ACP还原酶的研究现状与展望

3–酮脂酰ACP还原酶属于短链醇脱氢酶/还原酶(SDR)超家族蛋白,参与细菌脂肪酸及相关物质合成,负责催化3–酮脂酰ACP还原为3–羟脂酰ACP。3–酮脂酰ACP还原酶在细菌中广泛存在,且氨基酸序列较为保守,然而其生物学功能却展现出多样性。本文对近年来细菌3–酮脂酰ACP还原酶的结构特性、生物学功能和抑制剂等方面的研究进展进行综述,为加深对3–酮脂酰ACP还原酶的理解和抗菌药物的开发提供有益的借鉴。

钴-5,10,15,20-四(3-甲氧基-4-羟基苯基)卟啉修饰玻碳电极的L-抗坏血酸化学传感器研究

将水合 5,10,15,20-四-(3-甲氧基-4-羟基苯基)钴卟啉(CoTMHPP)修饰在玻碳电极表面,制成CoTMHPP修饰电极.电极稳定性好且灵敏度高,对抗坏血酸有良好的电催化氧化作用,测定线性响应范围为1.0×10(-5)～1.0×10(-2)mol/L,响应时间小于12s.本文研究了电极的性质和应用,并用于药物中抗坏血酸的测定,其测定结果与碘量法一致.

Ni(Ⅱ)-3,5-二氯水杨醛缩氨基甲磺酸席夫碱-邻菲咯林三元配合物的合成及晶体结构

采用Ni(Ⅱ)盐和氨基甲磺酸缩3,5-二氯水杨醛席夫碱(H2L)以及1,10-邻菲咯林(phen)在甲醇和水溶液中合成了三元配合物[Ni(Ⅱ)(C8H7O4NCl2S)(Phen)(H2O)]3(1),通过元素分析、红外光谱对配合物1进行了表征,并通过X射线衍射测定了其结构。结构解析表明,配合物1属三斜晶系,空间群P墿,晶胞参数为:a=1.5640(3)nm,b=1.5650(3)nm,c=1.5650(3)nm;α=94.84(3)°,β=94.73(3)°,γ=94.80(3)°,V=3.7881(13)nm3,Z=6,Dc=1.420g.cm-3,F(000)=1602,μ=1.100mm-1,最终偏差因子(对I>2σ(I)的衍射点),R1=0.0769,ωR2=0.1306,对全部衍射点R1=0.1323,ωR2=0.1468,ω-1=[σ2(Fo)2+(0.1977P)2],P=(Fo2+2Fc2)/3。配合物1通过卤卤作用(Cl-Cl0.3574(8)nm)堆积成3D无限层状结构。

Snail2、IMP3和Wif-1在胃食管交界腺癌中的表达特点及临床意义

目的:探究Snail2、胰岛素样生长因子II mRNA结合蛋白3(insulin-like growth factor II mRNA-binding protein 3,IMP3)和Wnt通路抑制因子1(Wnt inhibitory factor-1,Wif-1)在食管胃交界处的腺癌(adenocarcinoma of the esophagogastric junction,AEG)中的表达特点及临床意义。方法:随机选择2017年3月至2019年3月间的AEG患者90例作为AEG组,收集同期正常胃组织50例作为健康组。患者经过手术或全身PET-CT检测AEG转移情况。通过免疫组化染色和Western blot检测组织中Snail2、Wif-1、IMP3的表达情况。结果:免疫组化研究结果显示Snail2主要表达于细胞核和细胞质,IMP3主要表达于细胞质,AEG组中Snail2和IMP3的表达水平显著升高。Wif-1在健康组中呈阳性表达,但是在AEG组中表达水平降低。性别、年龄以及肿瘤大小对AEG组织中Snail2、IMP3和Wif-1的影响不大(P>0.05),III/IV分期、出现淋巴转移和远端转移的患者的AEG组织中Snail2、IMP3水平显著增高(P<0.05)。III/IV分期、出现淋巴转移和远端转移的患者的AEG组织中Wif-1水平显著降低(P<0.05)。结论:Snail2和IMP3在AEG中过表达,而Wif-1低表达,并且高水平的Snail2、IMP3和低水平的Wif-1与AEG的恶性特征有关,可作为预测AEG转移、预后和复发的生物标志因子。

新显色剂5-(8-喹啉偶氮)-2,3-二羟基吡啶分光光度法测定微量钴

用作者合成的嘶试剂5-（8-喳啉偶氮）-2,3-二羟基吡啶作显色剂,以分光光度法测定微量钴,在PH9.3的硼砂缓冲溶液中,配合物的最大吸收波长在624nm处,钴量在0～20μg/25ml范围内符合比尔定律,表观摩尔吸光系数为9.0×104L·10mol（-1）·cm（-1）。方法简便、快速,应用于维生素B12和镍盐中钴的测定,获得满意结果。

Ⅱ级B2型生物安全柜在BSL-3实验室中的安装及调试

结合工程实例,分析了Ⅱ级B2型生物安全柜在BSL-3实验室中的安装及调试流程,并给出了生物安全柜使用时的注意事项,以便BSL-3实验室管理人员和操作人员系统了解并正确使用Ⅱ级B2型生物安全柜。

用1-(2-苯并噻唑)-3-(3,5-二溴吡啶)-三氮烯荧光光度法测定电镀废水中的微量铜(Ⅱ)

目前，利用1-（2-苯并噻唑）-3-（3，5-二溴吡啶）．三氮烯（BTPYBT）与铜的荧光反应测定铜的研究未见报道。合成了BTPYBT，依据其与铜（Ⅱ）的荧光反应，建立了一种测定微量铜（Ⅱ）的新的荧光光度法。结果表明：在pH值9．2的Na2B4O7-NaOH缓冲溶液中，该试剂与铜（Ⅱ）形成2：1稳定的配合物，体系的激发波长和发射波长分别为359nm和401nm；铜含量在0～80．0μg／L内与荧光响应值△F（配合物溶液和空白试剂荧光强度之差）呈良好的线性关系，其线性回归方程为△F=-0．177＋1.19ρ，相关系数r=0．9986，检出限为0．2μg/L，本方法用于测定电镀废水中的微量铜，与原子吸收光度法（AAS）结果相符，6次测定值的相对标准偏差小于3％，加标回收率为98．8％～103．0％。