转化生长因子-β1联合腺苷脱氨酶、GeneXpert MTB/RIF在结核性胸膜炎诊断中的应用观察

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)联合腺苷脱氨酶(ADA)、GeneXpert MTB/RIF在结核性胸膜炎(TPE)诊断中的应用效果。方法选取2020年8月至2022年8月因渗出性胸腔积液来我院就诊的患者220例,病理检查最终确诊为TPE 92例(TPE组),细菌性胸腔积液(BPE)68例(BPE组),恶性胸腔积液(MPE)60例(MPE组),测定胸腔积液TGF-β1、ADA,并对胸腔积液进行GeneXpert MTB/RIF检测,比较三组检测结果,分析胸腔积液TGF-β1、ADA单独及联合检测对TPE的诊断价值并确定最佳截断值,分析TGF-β1、ADA、GeneXpert MTB/RIF单独及联合诊断TPE与病理诊断的一致性。结果三组胸腔积液TGF-β1及ADA水平比较,TPE组均为最高,其次是BPE组,MPE组最低(P<0.05);ROC曲线显示,TGF-β1、ADA诊断TPE的最佳截断值分别为31.155 ng/L、28.495 U/L,对应的曲线下面积(AUC)分别为0.935、0.934,联合诊断AUC为0.987;TGF-β1、ADA联合诊断与病理诊断一致性Kappa值为0.76,GeneXpert MTB/RIF单独诊断Kappa值为0.71,联合诊断Kappa值为0.83。结论TPE患者胸腔积液TGF-β1、ADA均高于细菌性及恶性胸腔积液类型,GeneXpert MTB/RIF联合胸腔积液TGF-β1、ADA检测对TPE具有较高的诊断价值,与病理诊断一致性良好。

25-羟基维生素D_(3)、腺苷脱氨酶水平在1型自身免疫性肝炎中的临床价值

目的探讨25-羟基维生素D_(3)、腺苷脱氨酶(ADA)水平在1型自身免疫性肝炎(AIH)中的临床价值。方法回顾性选取2018年1月至2021年5月在郑州大学第一附属医院确诊的57例1型AIH患者作为研究对象,选取同期57例健康人群作为对照组。对研究对象进行肝脏穿刺组织病理学检查,根据肝脏组织界面性肝炎程度将患者分为轻度界面性肝炎组(36例)、中度界面性肝炎组(16例)、重度界面性肝炎组(5例)。比较不同组别患者25-羟基维生素D_(3)和ADA水平的差异及25-羟基维生素D_(3)、ADA与各项肝功能指标之间的相关性。结果1型AIH患者血清25-羟基维生素D_(3)水平低于健康人群,ADA水平高于健康人群(P<0.05)。不同界面性肝炎程度患者在性别、年龄上差异无统计学意义(P>0.05),轻度界面性肝炎患者25-羟基维生素D_(3)水平高于中度界面性肝炎患者和重度界面性肝炎患者,ADA水平低于中度界面性肝炎患者和重度界面性肝炎患者(P<0.05),但血清25-羟基维生素D_(3)、ADA在中度界面性肝炎组患者与重度界面性肝炎患者之间差异无统计学意义(P>0.05)。经Spearman相关分析可知,25-羟基维生素D_(3)与谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、球蛋白、直接胆红素、间接胆红素、界面性肝炎程度呈负相关(r<0,P<0.05),与白蛋白、前白蛋白呈正相关(r>0,P<0.05),与碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素无明显相关性(P>0.05);ADA与ALT、AST、GGT、ALP、球蛋白、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、界面性肝炎程度呈正相关(r>0,P<0.05),与白蛋白、前白蛋白呈负相关(r<0,P<0.05)。结论25-羟基维生素D_(3)、ADA水平在1型AIH不同界面性肝炎组有差异,而且其水平变化与肝功能、界面性肝炎程度具有相关性。25-羟基维生素D_(3)、ADA可作为1型AIH患者血清生化学、组织学病情评估和预测的新血清学指标。

腺苷脱氨酶、5′-核苷酸酶及谷胱甘肽还原酶联合检测在评估乙型肝炎患者肝损伤中的临床价值

[目的]探讨腺苷脱氨酶(ADA)、5′-核苷酸酶(5′-NT)及谷胱甘肽还原酶(GR)联合检测在评估乙型肝炎(CHB)患者肝损伤中的临床价值.[方法]选择2020年1月—2024年6月间就诊的72例CHB患者列入实验组,按照肝损伤不同程度分为轻度组(n=39)、中度组(n=25)、重度组(n=8),另选择同期健康体格检查的72例健康者列入对照组.采集所有研究对象血液样本,检测并比较各组血清ADA、5′-NT、GR水平.[结果]实验组血清ADA、5′-NT、GR水平均明显高于对照组(P<0.05);肝损伤重度组患者的血清ADA、5′-NT、GR水平明显高于中度组、轻度组,中度组血清ADA、5′-NT、GR水平明显高于轻度组,相比较差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]血清ADA、5′-NT、GR联合检测可应用于CHB临床辅助诊断及肝损伤程度评估中,为临床诊断与治疗方案制定提供依据.

6个鸡种腺苷单磷酸脱氨酶1基因克隆及序列分析

以肌苷酸合成代谢过程中主要的催化酶之一的鸡腺苷单磷酸脱氨酶1(adenosinemonophosphatedeaminase1,AMPD1)基因作为候选基因,分析了其在6个鸡种中的序列多样性,发现在525bp的片段中共存在10个多态位点,其中120位的A→G,355位的A→G的碱基变化仅在泰和乌骨鸡、北京油鸡、茶花鸡肌苷酸含量较高的鸡种中出现,推测这两个位点与肌苷酸含量密切相关。另外该基因与体重也可能具有相关性。

金属有机框架Cu@Sc-MOF纳米酶对5'-三磷酸腺苷的比色/荧光检测

通过溶剂热法制备了一种铜/钪金属有机框架(Cu@Sc-MOF)纳米酶,在H2O2存在下,Cu@Sc-MOF可催化氧化3,3’,5,5’-四甲基联苯胺(TMB)得到蓝色氧化产物oxTMB,并在652 nm处产生特征吸收峰。同样,Cu@Sc-MOF也可氧化邻苯二胺(OPD)生成2-氨基吩嗪(DAP),并在570 nm产生特征荧光发射峰(激发波长为390 nm)。由于5’-三磷酸腺苷(ATP)与Cu2+络合,抑制了Cu@Sc-MOF的催化活性,使得652 nm处的吸光度和570 nm处的荧光强度减弱,基于Cu@Sc-MOF的类过氧化物酶活性,构建了一种用于检测ATP的比色/荧光双模式光谱法。比色和荧光分析法的线性范围分别为2.50~40.00μmol/L和1.00~22.50μmol/L,检出限(LOD)分别为0.60和0.27μmol/L。将上述比色/荧光双模式分析法用于肝癌细胞HepG2细胞裂解液中ATP的检测,加标回收率分别为92.0%~101%和93.2%~97.9%,具有良好的应用前景。

山羊腺苷单磷酸脱氨酶1基因启动子区单核苷酸多态性研究

为筛选腺苷单磷酸脱氨酶1(adenosine monophosphate deaminase 1,AMPD1)基因启动子区单核苷酸多态性(SNP)及研究其对启动子功能元件的影响,试验选择小香羊、黔北麻羊、努比山羊构建不同DNA池,直接测序结合BLAST筛选SNP位点。结果表明,AMPD1基因启动子区存在5个SNPs位点,分别为:T-614A、G-326A、G-309A、T-287C和T-165C。生物信息学软件预测得到AMPD1基因核心启动子区和转录因子结合位点,SNPs位点导致9个转录因子结合位点消失,而产生7个新的转录因子结合位点。AMPD1基因RNA二级结构在突变后显著改变,但未检测到CpG岛区域。

微小RNA-218-5p靶向三磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员基因对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究微小RNA(microRNA,miR)-218-5p靶向调控三磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员(ATP-binding cassette sub-family G member 2,ABCG2)基因对Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)与Western blot检测Tca-8113细胞和NOK细胞中miR-218-5p和ABCG2的表达。通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-218-5p和ABCG2靶向关系。用脂质体法将miR-218-5p mimic、ABCG2小干扰RNA(interfering RNA,siRNA)、miR-218-5p mimic+pcDNA-ABCG2分别转染至Tca-8113细胞中,噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法、Transwell法检测Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭。结果:与NOK细胞比较,Tca-8113细胞miR-218-5p呈显著低表达,ABCG2呈显著高表达(P<0.05)。过表达miR-218-5p、抑制ABCG2均可抑制Tca-8113细胞的增殖和迁移(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-218-5p与ABCG2的靶向结合关系。过表达ABCG2可逆转上调miR-218-5p对Tca-8113细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:上调miR-218-5p的表达可靶向调控ABCG2,抑制Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭,将可为口腔鳞状细胞癌的治疗提供新的靶点。

N6-甲基腺苷阅读蛋白人类抗原R对结直肠癌细胞的迁移、侵袭和糖酵解的影响及其与磷酸果糖激酶1的关系

目的探讨N6-甲基腺苷(m^(6)A)阅读蛋白人类抗原R(HuR)对结直肠癌细胞迁移、侵袭及糖酵解能力的影响及其与6-磷酸果糖激酶1(PFK1)的关系。方法收集2022年4—12月在郑州大学附属郑州中心医院首次确诊为结直肠癌的33例患者的组织标本,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测结直肠癌患者的癌组织、癌旁组织中HuR和PFK1 mRNA表达量,检测正常肠上皮细胞NCM460以及结直肠癌细胞HCT8、SW480、SW620、HCT116、LoVo、RKO和COLO205中HuR mRNA表达量;使用小干扰RNA构建敲减HuR的结直肠癌细胞模型,通过细胞划痕实验、Transwell实验分别检测HuR对结直肠癌细胞迁移和侵袭能力的影响;通过qRT-PCR、Western bolt实验分别检测PFK1 mRNA及其蛋白表达量;采用葡萄糖含量试剂盒、丙酮酸含量试剂盒分别检测葡萄糖摄取量、丙酮酸生成量;通过生物信息学分析探讨HuR与PFK1的关系,采用放线菌素D实验评估HuR对PFK1 mRNA稳定性的影响。结果在结直肠癌组织中,HuR、PFK1在mRNA水平上呈高表达;在结直肠癌细胞系中,HuR在mRNA水平上呈高表达;下调HuR可以显著抑制结直肠癌细胞迁移、侵袭能力,同时可以降低葡萄糖消耗量及丙酮酸生成量;敲低HuR可以抑制PFK1 mRNA的稳定性,降低其在mRNA和蛋白水平的表达量。PFK1上存在m^(6)A修饰位点。结论m^(6)A阅读蛋白HuR可能通过识别结合PFK1上的m^(6)A位点降低PFK1 mRNA稳定性,从而调控结直肠癌细胞的迁移、侵袭和糖酵解能力。

血清铁蛋白、谷氨酰转肽酶、腺苷脱氨酶和5′-核苷酸酶联合检测对肝癌的诊断价值

目的研究血清铁蛋白(SF)、谷氨酰转肽酶(GGT)、腺苷脱氨酶(ADA)和5′-核苷酸酶(5′-NT)联合检测对肝癌的诊断价值。方法选取2020年4月至2022年3月于新疆医科大学附属中医医院治疗的200例肝癌患者作为肝癌组,选取同期195例肝良性肿瘤患者作为良性组。采集两组空腹静脉血4 ml,测定并比较两组患者的SF、GGT、ADA及5′-NT水平,以病理诊断结果作为金标准,计算SF、GGT、ADA及5′-NT单项及联合诊断肝癌的一致性及敏感度、特异度、准确度。结果肝癌组患者的SF、GGT、ADA及5′-NT水平高于良性组,差异有统计学意义(P<0.05)。以病理诊断结果作为金标准,SF+GGT+ADA+5′-NT诊断肝癌结果与病理结果的一致性优于SF、GGT、ADA及5′-NT。SF+GGT+ADA+5′-NT联合诊断的敏感度、准确度高于SF、GGT、ADA及5′-NT单项检测结果,差异有统计学意义(P<0.005);SF、GGT、ADA及5′-NT单项及联合诊断肝癌的特异度比较,差异无统计学意义(P>0.005);SF、GGT、ADA及5′-NT单项检测的敏感度及特异度、准确度比较,差异无统计学意义(P>0.005)。结论肝癌患者的血清SF、GGT、ADA和5′-NT水平升高,且联合检测SF、GGT、ADA和5′-NT能够提高肝癌诊断敏感度,诊断效能较高。

脑脊液腺苷脱氨酶与血清5’-核苷酸酶在结核性脑膜炎诊断中的价值

目的探讨脑脊液腺苷脱氨酶(CSF-ADA)与血清5’-核苷酸酶(5’-NT)在结核性脑膜炎诊断与鉴别诊断中的价值。方法回顾性分析40例结核性脑膜炎患者(病例组)与36例病毒性脑膜炎患者(对照组)的一般资料、脑脊液、血液学及影像学检查结果,重点探讨CSF-ADA与血清5’-NT在结核性脑膜炎中的诊断价值。结果病例组CSF-ADA和血清5’-NT水平显著高于对照组(P<0.001)。根据CSF-ADA与血清5’-NT的接收者操作特性曲线(ROC),CSF-ADA>4.40 U/L或血清5’-NT>4.85 U/L被认为是诊断的阳性结果,显示出高的敏感性与特异性,CSF-ADA的敏感度为92.5%,特异度为89%;血清5’-NT的敏感度为95%,特异度为70%。当联合CSF-ADA与血清5’-NT诊断结核性脑膜炎,即CSF-ADA>4.40 U/L或(和)血清5’-NT>4.85 U/L,其敏感性最高,其灵敏度为97.5%,特异度为73.5%,阳性似然比(PLR)为3.68,阴性似然比(NLR)为0.03。结论在结核性脑膜炎的诊断中,CSF-ADA与血清5’-NT可以起到快速、简单、相对准确的诊断作用。当CSF-ADA或(和)血清5’-NT明显升高时,可尽早怀疑结核性脑膜炎,同时结合临床表现、其他脑脊液、血液学及影像学结果综合诊断。

环状RNA-胞裂蛋白2/miR-150-5p/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1分子轴在重症急性胰腺炎中的作用及机制研究

目的探讨环状RNA(circRNA)-胞裂蛋白2(SEPT2)/miR-150-5p/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)分子轴在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及机制。方法选取2019年12月至2021年12月赣南医学院第一附属医院收治的46例SAP患者作为重症组;并选取本院同期收治的41例轻症急性胰腺炎(MAP)患者作为轻症组;另选取本院同期35名健康体检者作为对照组。3组均采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定血清circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1基因表达量,采用急性生理和慢性健康评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评估病情严重程度;采用重组慢病毒包装合成有效感染序列sh-SEPT2(干扰组)与过表达序列oe-SEPT2(过表达组)建立动物模型,采用酶联免疫吸附试验测定大鼠生化指标[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、D乳酸及二胺氧化酶(DAO)],采用RT-PCR及Western blot法检测大鼠circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1及细胞凋亡相关基因半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9 mRNA表达。比较3组circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1基因表达量及APACHEⅡ评分,采用Pearson相关性分析SAP患者PARP-1与circRNA-SEPT2、miR-150-5p及APACHEⅡ评分的相关性;比较干扰组与过表达组大鼠苏木精-伊红染色法(HE)结果、肠黏膜损伤评分、炎症因子水平及cir-cRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达量。结果重症组circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1基因表达量及APACHEⅡ评分均高于轻症组和对照组,且轻症组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性结果显示,SAP患者PARP-1与circRNA-SEPT2、miR-150-5p及APACHEⅡ评分均呈正相关(r>0,P<0.05)。干扰组HE染色下胰岛细胞界限清晰,胰岛丰富,胞浆丰富,形态完整;过表达组大鼠胰岛细胞界限不清,胰岛数量较少,细胞形态不规则,细胞体积较大,边缘不齐;干扰组胰腺损伤评分为(2.58±0.16)分,低于过表达组的(3.95±0.53)分,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰组IL-1β、IL-18、TNF-α、D乳酸及DAO水平均低于过表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰组大鼠circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1 mRNA表达及细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达量均低于过表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PARP-1通过靶向作用于circRNA-SEPT2/miR-150-5p参与SAP的发生与发展,抑制circRNA-SEPT2表达,可减轻SAP肠黏膜屏障损伤,能为SAP治疗提供新的靶点。

5-羟色胺和环磷酸腺苷对睡眠的影响

目的研究杏仁核中５羟色胺（５ＨＴ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对大鼠睡眠的影响。方法多导睡眠描记和杏仁核微量注射。结果５ＨＴ前体５羟色氨酸（５ＨＴＰ）引起慢波睡眠、快波睡眠和总睡眠时间增多，入睡潜伏期缩短；５羟色胺受体阻断剂二甲麦角新碱（ＭＳ）对睡眠无直接影响，但可完全阻断５ＨＴＰ的促睡眠效应；ｃＡＭＰ可引起慢波睡眠和总睡眠时间延长，入睡潜伏期缩短。结论杏仁核参与睡眠觉醒调节，杏仁核中５ＨＴ和ｃＡＭＰ有明显的促睡眠效应。

Notch1和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1在糖尿病小鼠视网膜中的表达

背景 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（PARP-1）在糖尿病视网膜病变（DR）发生过程中具有重要作用,而Notch1是生物体重要的信号转导通路,可能参与对视网膜新生血管性疾病的拮抗过程,Notch1是否参与了DR的发生还未得到证实. 目的 探讨Notch1、Dll4、PARP-1、Akt、核因子-κB（NF-κB）及caspase-3在糖尿病小鼠视网膜组织及高糖视网膜血管内皮细胞（RVECs）中的表达. 方法 建立糖尿病小鼠模型,应用免疫组织化学法和Western blot法检测Notch1、Dll4、PARP-1、Akt、NF-κB及caspase-3在糖尿病小鼠视网膜组织及RVECs的表达.结果 Notch1、Dll4、p-Akt在糖尿病小鼠视网膜组织中的表达量比正常对照组明显降低,而PARP-1、caspase-3在糖尿病小鼠视网膜组织中的表达量比正常对照组明显增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,但NF-κB的表达量无明显变化,差异无统计学意义（t=0.748,P=0.530）.RVECs中Notch1、p-Akt的表达量随葡萄糖浓度的增高而增加,而剪切型PARP-1、caspase-3的表达量则随葡萄糖浓度的增高而降低,在葡萄糖浓度为30 mmol/L时上述变化最显著,与正常对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）,而NF-κB的表达量无明显变化. 结论 在糖尿病小鼠视网膜中,剪切型PARP和caspase-3蛋白的表达上调,但Notch1、p-Akt蛋白的表达量下调.剪切型PARP和caspase-3表达量随葡萄糖浓度的增高而增加,Notch1、p-Akt则相反.

多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1通过激活NF-κB途径导致高糖人视网膜血管内皮细胞凋亡

目的探讨多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1[poly(adenosine diphosphate-ribose)polymeras-1,PARP-1]和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在高糖人视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,RVEC)中的相互作用及其在人RVEC中的表达定位及作用机制。方法体外培养人RVEC及HEK293T细胞,并进行传代,同时构建高糖人RVEC细胞模型。构建PARP-EGFP及Flag-NF-κB质粒,酶切鉴定后转染高糖培养的人RVEC,Western blot法检测重组质粒表达目的基因的效果,并应用Western blot法和免疫共沉淀法检测高糖人RVEC中PARP-1和NF-κB的相互作用。PARP-EGFP和Flag-NF-κB质粒共转染人RVEC,激光共聚焦扫描显微镜检测PARP-1和NF-κB在高糖人RVEC中的定位及其相互作用。结果人RVEC复苏后24 h贴壁,细胞呈扁平梭形,3 d左右细胞开始融合呈铺路石样,单层生长,铺满瓶底,并可见接触抑制现象。成功构建PARP-EGFP及Flag-NF-κB质粒,并有效表达目的基因。免疫共沉淀结果显示PARP-1和NF-κB是相互作用的蛋白质,高糖组NF-κB p50的条带比正常对照组明显增粗,并且高糖情况下PARP-1结合NF-κB的量较正常对照组明显增加。激光共聚焦扫描显微镜结果显示PARP和NF-κB均表达于正常的人RVEC的细胞核和核周区域,当受到高浓度葡萄糖影响后,PARP-1和NF-κB均集中表达于细胞核内,尤以NF-κB最显著。结论 PARP-1和NF-κB是相互作用的蛋白质,血糖增高时,PARP-1可能进入细胞核内并结合同时进入细胞核的NF-κB,激活NF-κB信号通路,引起RVEC凋亡,导致DR的发生。

中国汉族、布依族和壮族群体中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1基因多态性

【目的】探讨人类聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)5个外显子核苷酸多态性。【方法】采用聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)和银染技术检测3个民族(汉族、布依族和壮族)634名正常人PARP-1基因多态性。【结果】在3个民族634名正常人血标本的5个外显子扩增产物SSCP电泳条带中,219名汉族人PARP-1基因5个外显子均未检出多态性条带;203名布依族和212名壮族人PARP-1基因的5个外显子扩增产物中分别有2例的外显子20检出1条多态性条带,其余4个外显子扩增产物未见多态性条带。【结论】PARP-1基因第20外显子上可能存在多态性。

IL-10对TNF-α诱导的泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的抑制作用

目的:观察白介素10(IL10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的THP1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的干预作用。方法:THP1单核细胞经诱导转化为巨噬细胞源性泡沫细胞后随机分为4组:对照组,培养液中不加任何其他物质;TNF-α组,培养液中加10μg/LTNF-α;IL-10组,培养液中加10μg/LIL10;IL10+TNFα组,培养液中加10μg/LIL10预先孵育2h后,再加10μg/LTN-α。采用RT PCR和Western Blot检测各组0h、6h、12h、24h、48hABCA1mRNA和蛋白表达。结果:TNF-α组ABCA1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性降低(F=782.94,F=768.12,P均<0.05)。IL10组ABCA1mRNA表达在24h和48h有轻微增加(P<0.05),但ABCA1蛋白表达在各时间点无明显变化。IL10+TNFα组ABCA1mRNA和蛋白表达也呈时间依赖性降低(F=697.23,F=749.64,P均<0.05),但同TNFα组相比,其下降程度有所减轻(P<0.05)。结论:IL10可部分抑制TNFα所引起THP1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的下调。

5’-单磷酸腺苷在水和乙醇/水体系中的溶解度模型

以固-液平衡理论溶解度模型、适用于非理想体系的λh方程为理论基础,结合本实验结晶条件,采用静态法测定了5’-单磷酸核苷(5’-AMP)在纯水以及不同配比乙醇/水体系中的溶解度,建立了5’-AMP水和乙醇/水体系的结晶热力学模型。显示该体系属于缔合引起的非理想溶液,并计算水及乙醇/水体系的溶解热和结晶热,为5’-单磷酸腺苷的工业结晶生产提供了热力学数据。

白细胞介素-1β对离体大鼠黄体细胞孕酮分泌及钠-钾三磷酸腺苷酶活性的影响

为探讨白细胞介素 -1β(IL -1β)对黄体细胞甾体激素分泌的影响及其与黄体细胞膜钠 -钾三磷酸腺苷酶 (Na+ -K+ ATPase)活性变化的关系 ,本研究以经孕马血清促性腺激素 -人绒毛膜促性腺激素 (PMSG-h CG)处理的未成年雌性 Wistar大鼠为模型 ,制备了黄体细胞悬液。用放射免疫测定 (RIA)和定磷法分别测定了 IL -1β对离体大鼠孵育的黄体细胞孕酮 (P)分泌及黄体细胞膜 Na+ -K+ ATPase活性。结果表明 ,IL-1 β(1 ng/ ml)可显著抑制离体孵育的黄体细胞基础 P及 h CG诱导的 P分泌 ,并可使黄体细胞膜 Na+ -K+ATPase活性明显降低。 IL -1β引起的 P分泌减少和 Na+ -K+ ATPase活性降低之间呈显著正相关。提示 Na+ -K+ ATPase活性降低可能是 IL-1 β抑制

肝X受体激动剂对人THP-1细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1和肝X受体α、β亚型表达的影响

目的 研究肝X受体激动剂3β- 羟基- 5α,6α- 环氧胆烷酸甲酯和进口肝X受体激动剂激动剂T 0 90 1317对THP 1细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1、肝X受体激动剂α和肝X受体激动剂β亚型mRNA表达的影响。方法 应用逆转录—聚合酶链反应检测- 3β- 羟基- 5α,6α- 环氧胆烷酸甲酯和T 0 90 1317作用前后THP 1细胞源性巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1、肝X受体激动剂α和肝X受体激动剂β的mRNA表达,免疫组织化学检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白水平的表达。结果 3β- 羟基- 5α,6α- 环氧胆烷酸甲酯和T 0 90 1317均能显著上调THP 1细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1和肝X受体激动剂α的mRNA表达(P <0 .0 1) ,并呈时间和剂量依赖性;在对肝X受体激动剂β表达的影响方面,低浓度的T 0 90 1317能明显上调肝X受体激动剂β的表达,而3β- 羟基- 5α,6α-环氧胆烷酸甲酯只有在较高浓度时(10 μmol/L)才表现出上调肝X受体激动剂β表达的作用(P <0 .0 5 )。结论 3β羟基- 5α,6α-环氧胆烷酸甲酯以激动肝X受体激动剂α为主,并与T 0 90 1317一样,可上调THP 1细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1和肝X受体激动剂α的表达。