2,4,6-三硝基苯磺酸诱导不同鼠种急性溃疡性结肠炎的比较

目的利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导C57BL/6小鼠和昆明小鼠建立溃疡性结肠炎模型,对比2种小鼠的造模效果。方法小鼠经结肠灌注一定剂量的TNBS,评估病情,于72 h后处死小鼠,取出结肠进行组织学切片评分,并用Western blot及RT-PCR方法检测炎性因子的表达。结果 C57BL/6小鼠和昆明小鼠的急性溃疡性结肠炎模型建立成功,但C57BL/6小鼠肠炎在分子水平和组织水平上均比昆明小鼠更加严重。结论 C57BL/6小鼠比昆明小鼠对TNBS更敏感,组织学上更易观察到病理变化。C57BL/6小鼠比昆明小鼠更适合用于溃疡性结肠炎的研究。

新法合成1,3-二氨基-5-甲氨基-2,4,6-三硝基苯(英文)

以氯苯为原料,经过硝化-亲核氨化-氢的替代亲核取代反应合成了1,3-二氨基-5-甲氨基-2,4,6-三硝基苯,总产率达到了60.3%,产物和中间体的结构通过红外、核磁共振氢谱和元素分析进行了表征。DSC曲线显示1,3-二氨基-5-甲氨基-2,4,6-三硝基苯的热分解峰温是303℃,表明它有很好的热稳定性。

金黄色葡萄球菌核酸酶对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的保护作用

探究金黄色葡萄球菌核酸酶(SNase)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠结肠炎的改善作用及机制。用2.5%TNBS溶液灌肠雌性BALB/c小鼠建立结肠炎模型,并连续6 d灌胃给予以重组乳酸菌为递呈载体的SNase。探究SNase介导的中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的降解对小鼠结肠炎的影响。实验分为正常组、TNBS模型组、NZ9000乳酸菌组、表达SNase的重组乳酸菌组。每日观测小鼠体质量、粪便性状和粪便隐血情况,观察期结束取结肠组织进行HE病理分析,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)酶活和促炎细胞因子的mRNA表达水平,检测血清炎性细胞因子含量,同时免疫组化检测结肠组织中性粒细胞及其NETs标志物的表达水平。结果表明,乳酸菌递呈的SNase能缓解TNBS诱导的结肠炎小鼠体质量下降,降低疾病活动指数(DAI)评分,缓解结肠缩短并减轻病理损伤,降低结肠组织MPO酶活及炎性细胞因子表达,同时改善了血清炎性水平,免疫组化结果表明结肠组织Ly6G和citH3水平下降。初步机制表明,SNase能够下调炎性细胞因子的表达,降低NETs水平从而缓解小鼠结肠炎。

1,3,5-三氨基-2,4,6-三硝基苯伽马辐照下变色机制

基于密度泛函理论(Density Function Theory,DFT),对1,3,5-三氨基-2,4,6-三硝基苯(TATB)相关产物的热力学参数及激发态进行了计算,同时利用高分辨电喷雾质谱(ESI-MS)对辐照后的TATB进行研究。结果表明:由TATB辐解生成含苯并呋咱结构的产物是热力学自发过程,激发态的计算结果表明含苯并呋咱结构产物的紫外吸收峰会发生红移,高分辨电喷雾质谱(ESI-MS)的结果表明TATB在辐照过程中生成了含苯并呋咱结构的产物。结合理论计算与实验结果,确认了TATB的主要辐解产物为含亚硝基苯并呋咱结构的产物,会在600~700 nm产生新的吸收峰,导致TATB的颜色由黄色变为绿色。

美洲大蠊提取物对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的探究美洲大蠊提取物对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的影响。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸诱导UC大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(300 mg/kg)、肠炎宁组(600 mg/kg)及美洲大蠊提取物低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),于UC模型建立第8天进行相应药物灌胃治疗,1次/d,连续14 d。实验期间对大鼠进行DAI、CMDI、HS评分,检测血清IL-4、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平和结肠组织TGF-β1、EGF、MPO水平。结果以DAI评分为依据,将轻中度炎症大鼠纳入实验,占造模大鼠比率为93.75%。与模型组比较,美洲大蠊提取物可降低DAI评分、HS评分(P<0.01),下调血清IL-17、TNF-α、IFN-γ及结肠组织MPO水平(P<0.01),降低结肠指数和CMDI评分(P<0.05,P<0.01),增加血清IL-4及结肠组织TGF-β1、EGF水平(P<0.01)。结论美洲大蠊提取物对UC大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能与上调IL-4、EGF、TGF-β1水平,下调TNF-α、IL-17、MPO、IFN-γ水平有关。

2,4,6-三氯硝基苯的合成与产物的分离纯化研究

以1,3,5-三氯苯为原料,在浓硫酸与浓硝酸的作用下硝化成2,4,6-三氯硝基苯。考察了原料配比、反应温度和反应时间,确定了最佳反应条件,在此条件下反应产物的纯度达到99%以上,反应产率达到85%以上。同时,在上述基础上进行硝基三氯苯的破坏性试验,并对可能生成的混硝基三氯苯进行薄层色谱(TCL)分离,再纯化,最后用质谱仪、红外分光光度计、核磁共振波谱仪等进行结构表征。

7-氨基-4,6-二硝基苯并氧化呋咱的合成新工艺

采用新工艺合成了钝感炸药7-氨基-4,6-二硝基苯并氧化呋咱,即由氯乙酰氯与间二氯苯胺反应,生成3-氯-N-氯乙酰基苯胺。再经硝硫混酸硝化、叠氮化、脱氮、水解等反应制得目标化合物。由红外光谱、核磁共振、元素分析、质谱等分析手段确定了它们的结构。

细粒1，3，5－三氨基－2，4，6－三硝基苯（TATBs)的爆轰分布

设计了一种快速评价高能钝感炸药爆轰时爆轰分布（或拐角转弯）性能的试验。试验使用了一块铜质证据板作为俘获性能数据的媒介。铜板册痕的深度及开头用作爆轰输出和分布特性的定量测定。该试验的优点是不用动态测量仪就能进行，并且试验仅需用几克炸药。

2，6-二氨基-3，5-二硝基吡啶-1-氧化物的合成与性能

以2,6-二氨基吡啶为起始原料,经硝化、氮氧化两步反应得到2,6-二氨基-3,5-二硝基吡啶-1-氧化物(ANPyO)。硝化反应和氮氧化反应收率分别为90%、84%,ANPyO总收率为75%,高于Ritter-Licht公开的方法(45%)。测试了ANPyO的爆速(7000m.s-1,1.50g.cm-3)、DSC放热峰(365℃),以及5s延滞期爆发点(400℃)、摩擦感度(360N)和落锤感度(250cm)。结果表明:ANPyO爆轰性能和安全性能与1,3,5-三氨基-2,4,6-三硝基苯(TATB)接近,是一种在含能材料领域有应用前景的新型高能钝感炸药。

降解魔芋多糖对三硝基苯磺酸诱导实验性结肠炎的治疗作用

目的:观察降解魔芋多糖(DAKP)治疗2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎的疗效并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、地塞米松(DX)组及DAKP50,100,200mg/kg3种不同剂量组,每组动物10只.除正常对照组外,其余5组均以TNBS/乙醇造模.造模6h后,DAKP不同剂量组给予DAKP50,100,200mg/kg灌胃;DX组给予DX0.2mg/kg灌胃.均为1次/d,共5d.6d时以乙醚麻醉大鼠致死,并分别腹腔收集巨噬细胞,采用ELISA法检测巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;截取8cm结肠,称质量并计算结肠指数及溃疡面积;分离结肠黏膜,液氮速冻,测定髓过氧化物酶(MPO)活性;取2cm结肠组织40g/L甲醛固定,HE染色;摘取胸腺、脾脏称质量.结果:与模型组相比较,DAKP100,200mg/kg剂量组能够降低结肠指数,缓解黏膜水肿并能显著缩小结肠溃疡面积[(31.8±8.1)%,(30.9±6.4)%vs(41.5±9.1)%,P<0.05];降低结肠炎大鼠肠黏膜MPO水平[(96.7±2.2),(85.0±1.0)vs(161.7±2.3),P<0.05].TNF-α表达DAKP100,200mg/kg剂量组低于模型组[(215.1±7.2),(201.3±5.5)vs(306.9±8.1),P<0.05];与DX组相比较其疗效差异无显著性.结论:DAKP对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有显著治疗作用.低分子DAKP可能是调节胃肠道功能的主要有效成分.

三元混配合物[M(Hnta)(6-NO_2-Bhim)_2].xH_2O(M=Zn,Ni,x=2.5,3.5)的合成与表征

合成了2种混配合物,通过元素分析、摩尔电导、红外光谱等测试分析,确定了配合物的组成分别为[Ni(Hnta)(6 NO2 Bhim)2] 3 5H2O、[Zn(Hnta)(6 NO2 Bhim)2].2.5H2O,(Hnta=氨三乙酸阴离子;6 NO2 Bhim=6 硝基苯并咪唑),并对配合物在400～4000cm-1的主要红外光谱进行了归属。

纳米HNS、TATB及LLM-105的RAW264.7巨噬细胞毒性及其机制

纳米炸药具有独特的性能优势而受到了广泛关注,但是对该类材料毒性认识的缺乏会限制其工业化应用。探讨了三种典型纳米级炸药,即六硝基茋(HNS)、三氨基三硝基苯(TATB)和2,6-二氨基-3,5-二硝基吡嗪-1-氧化物(LLM-105)的细胞毒性及其可能机制。以小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞为受试物进行染毒实验,采用CCK-8比色法检测细胞活性,同时对乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量进行分析以判断细胞死亡机制。结果表明,三种纳米级炸药都可以导致RAW264.7细胞活性显著下降,并呈现剂量相关性;其对RAW264.7细胞的半抑制浓度(IC50)分别为49.3,211.3,6.6μg·mL^-1。随染毒剂量升高,细胞出现皱缩、触角增多或伸长、圆化等不规则形态变化;上清液中LDH的活性也呈上升趋势。另外还发现TATB与LLM-105染毒组细胞内SOD活力降低,LLM-105染毒组细胞内MDA含量升高。结果表明,纳米级HNS、TATB、LLM-105对RAW264.7细胞具有显著毒性作用;而破坏细胞膜完整性、引发氧化应激,是细胞死亡的重要原因。

噁唑酮与三硝基苯磺酸联用诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎模型

目的:采用噁唑酮(oxazolone,OXZ)与2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)结合诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎模型。方法:取24只健康成年雄性昆明小鼠,随机分为两组,正常对照组(N组,n=12),模型组(M组,n=12),按照一定的周期诱导方法对小鼠进行OXZ与TNBS灌肠,并每天记录小鼠精神状态、毛色、进食、大便情况并检测小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)。造模周期结束之后,N组与M组每周每组处死三只小鼠,连续处死4周分别记为N_1、N_2、N_3、N_4、M_1、M_2、M_3和M_4组。分离结肠,测定小鼠结肠组织大体评分(colon macroscopic damage index,CMDI)以及结肠湿重指数(colon index,CI);采用免疫组化技术检测病变部位白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。结果:正常组小鼠各项评分稳定,M_1、M_2、M_3和M_4模型组小鼠各项评分均显著高于正常组。结论:噁唑酮与2,4,6-三硝基苯磺酸联用可成功诱导出更接近人类慢性溃疡性结肠炎的小鼠模型,病变可维持一月。

HMX/TATB复合材料弹性性能的MD模拟

用分子动力学(MD)方法COMPASS力场,分别在正则系综(NVT)和等温等压系综(NPT)下,模拟计算了著名常用高能炸药HMX(环四甲撑四硝胺)与著名钝感炸药TATB(1,3,5-三氨基-2,4,6三硝基苯)所构成的混合体系在室温时的弹性性能和结合能.结果表明,在NVT和NPT两种系综下模拟所得结果呈平行一致的趋势;与纯HMX相比,HMX/TATB复合材料的拉伸模量、体模量和剪切模量均有所下降;在NVT系综下,还完成了HMX/TATB混合体系的不同温度的MD模拟.发现当温度在245～345 K范围时,体系的刚性和弹性变化很小;但当温度达到395 K时,材料的刚性减弱,柔性增强.

粘结剂含量对热压TATB基PBX残余应力的影响

为了掌握粘结剂含量对高聚物粘结炸药(PBX)残余应力和宏观力学性能的影响规律,采用基于VKα靶的X射线衍射方法测试了F2314粘结剂含量为0~11%热压成型的TATB基PBX残余应力,采用巴西试验方法测试其宏观力学性能,并采用了TATB晶体-粘结剂包裹结构简化模型进行温度单一因素条件的残余应力数值模拟验证。实验结果表明:不含粘结剂的PBX,其残余应力为拉应力;随着PBX中粘结剂含量增加,残余应力逐渐减小,当粘结剂含量超过5%,其拉伸残余应力递减趋势增强;当粘结剂含量由7%增加到9%时,残余应力由拉应力转变为压应力;PBX力学强度随粘结剂含量增加而增强。残余应力模拟结果与实验结果具有相同变化趋势。

TATB晶体结构的周期性密度泛函理论研究

对TATB晶体进行DFT B3LYP/6 3 1G 周期性计算研究 ,求得其能带结构和电子结构 ,探讨了结构 -性能关系 .从带隙约为 4.1eV推知TATB晶体的导电性处于半导体和绝缘体之间 .计算所得升华热为 13 6.2 5kJ·mol-1,与实验值良好相符 .从原子间距和M櫣ｌｌｉｋｅｎ集居分析 ,发现TATB晶体中同一层分子之间存在氢键 ,而不同层之间距离较大 ,作用较弱 .TATB分子中硝基氧带较多负电荷而氨基氢带较多正电荷 ,这使TATB很难成为电子受体和给体 ,故化学上很稳定 .考察晶体中点电荷静电势 ,发现其在 (0 0 1)面上的投影呈均匀分布 ,而在 (10 0 )和 (0 10 )面上的投影则有明显界面 ,表明同层分子间电子呈高度离域 ,异层之间相互作用极小 .

TATB固体与表面吸附水的相互作用研究

TATB (1,3,5 三氨基 2 ,4,6 三硝基苯 )是最著名的耐热钝感炸药 ;水在TATB表面的吸附作用研究具有理论和实用双重意义 .在B3LYP/ 6 31G 水平上 ,在对TATB晶体 (0 0 1)表面作周期性计算的基础上经基组叠加误差(BSSE)校正 ,求得TATB的表面能为 - 19.90kJ·mol-1,与实验值良好相符 ;首次求得水在TATB (0 0 1)面的吸附能为- 10 .2 5kJ·mol-1;

TATB二聚体分子间作用力及其气相几何构型研究

采用对称性匹配微扰理论(SAPT)定量地求得TATB分子间的静电、交换排斥、诱导和色散等分子间作用能项,从理论上揭示了TATB分子间作用本质;在此基础上,阐明了密度泛函在研究TATB二聚体时的适合性问题.结果表明:(1)在有分子间氢键的TATB二聚体中,库仑力足以与交换排斥力相抗衡,起主导作用.(2)含分子间氢键的气相TATB二聚体的合理几何构型为平面型结构,此结构的产生与色散力无关,因此不管泛函是否含有近程色散作用,均应预测到这种强极性的平面型结构.(3)在无分子间氢键的TATB二聚体中,库仑力难以与交换排斥力相抗衡,色散作用起到了关键作用;(4)在这种情况下,未含有近程色散作用的密度泛函不可能给出合理构型.恰好相反,含有近程色散作用的密度泛函PBE0却能正确地预测到具有“平行重叠”结构且呈微弱极性的TATB二聚体,色散力是导致这种构型产生的根本原因.“平行重叠”TATB二聚体是典型的色散体系,其色散力占绝对主导地位并极有可能起源于两个TATB分子上π电子的相互作用.(5)对于所有TATB二聚体,色散力或很显著或起主导作用.由于密度泛函或未含有近程色散,或只能部分地把近程色散表达出来,这样使得当前所有密度泛函不可能精确求得这些二聚体的作用能.

氟聚物与TATB界面作用的XPS评价

该文用X射线光电子能谱 (XPS)技术考察了 4种氟聚物与TATB间的界面。通过对实验结果分析 ,认为在该界面上不可能存在着强氢键和明显的酸碱作用 ;同时 ,在这个界面上 ,由相关XPS谱峰平移得到的结合能变化值并不是化学位移。造成这个结合能变化的原因可能是在该界面上存在着分子间弛豫效应 ,因此其不能用于表征氟聚物 /TATB界面分子间作用大小。

TATB颗粒填充高聚物材料的热膨胀特性

用热膨胀仪分析了TATB颗粒填充高聚物材料(以下简称TATB基复合材料)的热膨胀特性,研究了TATB粒子尺寸、高聚物的动态力学性能与TATB基复合材料的热膨胀间的关系。结果表明,在室温到70℃间,复合材料的平均线膨胀系数(CTE)随填料TATB粒子平均粒径减小而变大;复合材料体系热膨胀性质的变化与高聚物基体的tanδ峰出现的位置有对应关系,在36℃处出现了tanδ峰的共聚物F 23所对应复合体系的热膨胀曲线也出现了拐点。