9-Boc-1-氧-4,9-二氮杂螺[5,5]十一烷的合成

以N-Boc-4-哌啶酮为原料,经亲核加成、氢化还原、氯乙酰化、环化及还原等反应合成目标产物9-Boc-1-氧-4,9-二氮杂螺[5,5]十一烷,并对其中影响收率的关键步骤进行优化,得到了反应条件温和、操作简便、收率高的合成路线,总收率达50%。

纳米Ce_(1-4x)(FeAlCoLa)_(x)O_(2-δ)固溶体微观光谱特征及氧化还原性能研究

采用水热法合成Fe^(3+)、Al^(3+)、Co^(2+)及La^(3+)共掺杂纳米Ce_(1-4x)(FeAlCoLa)_(x)O_(2-δ)(x=0.00~0.05)固溶体,利用X射线衍射(XRD)、透射电子显微镜(TEM)、扫描电子显微镜(SEM)、紫外吸收光谱(UV)、荧光光谱(PL)、拉曼光谱(Raman)以及与H2的程序升温还原反应(TPR)等方法对固溶体的微观结构、形貌、光谱特征和氧化还原活性进行系统表征及分析。XRD结果表明,Ce_(1-4x)(FeAlCoLa)_(x)O_(2-δ)固溶体均呈CeO_(2)立方萤石结构,当掺杂量增加到x=0.04时,在36.6°处出现了微弱的Co_(3)O_(4)杂相,可以确定掺杂离子在CeO_(2)晶格中的固溶度x<0.04。样品的(111)衍射峰位向高角度偏移,表明掺杂离子引起晶格发生畸变。TEM及SEM结果显示样品为球形纳米颗粒,掺杂离子引起晶面间距变小。紫外吸收光谱表明,与纯CeO_(2)相比,掺杂样品的吸收边逐渐红移,在560~780 nm范围观察到掺杂离子的紫外吸收峰。掺杂引起样品能隙降低,从2.84 eV(纯CeO_(2))逐渐降低至2.10 eV(x=0.05)。其原因可归结为掺杂离子在CeO_(2)的价带和导带之间形成新的杂质能级,允许电子从价带跃迁到较低的杂质能级上,继而降低了跃迁能隙。由于掺杂离子引起晶格内部发生畸变以及氧空位比例增大,阻碍了电子的高能跃迁,也可引起能隙减小。荧光光谱证明,掺杂样品的发射峰强度明显降低。Raman光谱表明,掺杂引起F_(2g)峰位发生偏移,峰强减小,峰宽变大。同时,对应于氧空位峰的相对强度逐渐提高。荧光光谱及Raman光谱均证明掺杂离子引起固溶体晶格畸变程度增加,氧空位浓度提高。H_(2)-TPR测试表明,掺杂可以有效降低CeO_(2)的氧化还原反应温度,提高氧化还原活性,当x=0.03的样品表面还原温度最低,还原峰的面积最大,即氧化还原反应活性最佳,表明样品的氧化还原性能与晶粒尺寸、晶格缺陷及氧空位浓度密切相关。通过以上研究证明,四种离子共掺杂CeO_(2)能够有效修饰微观晶体结构,在较低掺杂浓度下即可显著改善样品的催化活性。

6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯的合成、晶体结构及抗肿瘤活性研究

喹喔啉类化合物由于具有显著的生物活性而被广泛应用于医药、化工领域,特别是抗癌药物研发领域。本文通过四步反应法首次合成了6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯,经溶液结晶法获得其单晶体。晶体学分析表明,该化合物属单斜晶系,空间群C2/c,晶胞常数a=1.28663(10)nm,b=2.25249(17)nm,c=1.01564(7)nm,Z=8,ρ_(c)=1.359 g·cm^(-3),R=0.0538,R_(w)=0.1406。在B3LYP/6-311+G(2d,p)模式下使用密度泛函理论(DFT)计算了该化合物的最佳结构,与X射线单晶衍射确定的晶体结构基本一致。抗肿瘤活性研究表明其有良好的抗肿瘤作用。此外,通过DFT计算了分子的静电势和前沿分子轨道。

食管癌的CT及MRI影像表现与血清CEA、Cyfra21-1、SCC-Ag、CA19-9、CA72-4表达的相关性及其诊断价值分析

目的探讨食管癌的电子计算机断层扫描仪器(CT)及磁共振成像(MRI)影像表现与血清癌胚抗原(CEA)、细胞角化素蛋白19片段(Cyfra21-1)、鳞状细胞癌相关抗原(SCC-Ag)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原72-4(CA72-4)表达的相关性及其诊断价值分析。方法将我院2019年4月至2022年4月纳入的64例食管癌患者作为观察组,另外,同期56例在我院进行健康体检者作为对照组。观察食管癌的CT及MRI的影像表现,比较两组的血清CEA、Cyfra21-1、SCC-Ag、CA19-9、CA72-4水平,分析食管癌的CT及MRI影像表现与血清CEA、Cyfra21-1、SCC-Ag、CA19-9、CA72-4表达的关系及相关性,进一步探讨食管癌的CT及MRI影像表现与血清CEA、Cyfra21-1、SCC-Ag、CA19-9、CA72-4单项及联合检测在食管癌中的诊断结果、诊断效能。结果CT检查显示:食管壁结节样病变,向腔内突出,管腔偏心性狭窄,管腔呈点状改变。食管壁环形增厚,管腔向心性狭窄,邻近气管隆突下淋巴结转移。MRI检查显示:管壁明显增厚,管腔狭窄,邻近纵隔淋巴结肿大;病变于T1WI显示为等信号,T2WI显示为较高信号,DWI显示为明显高信号,增强扫描出现明显强化。与对照组比较,观察组的血清CEA、Cyfra21-1、SCC-Ag、CA19-9、CA72-4水平显著增高(P<0.05)。病灶>3cm、肿瘤边缘粗糙、有淋巴结转移的食管癌患者的血清CEA、Cyfra21-1、SCC-Ag、CA19-9、CA72-4水平高于病灶≤3cm、肿瘤边缘光滑、无淋巴结转移的食管癌患者(P<0.05);肿瘤位置在食管中段的食管癌患者的血清CEA、Cyfra21-1、SCC-Ag、CA19-9、CA72-4水平高于肿瘤位置在食管上段、食管下段的食管癌患者(P<0.05)。经Pearson相关分析显示,食管癌肿瘤边缘与血清CA19-9、CA72-4水平呈正相关(P<0.05);食管癌淋巴结转移与血清CEA、CA19-9、CA72-4水平呈正相关(P<0.05);食管癌肿瘤位置与血清CEA、CA72-4水平呈正相关(P<0.05)。经ROC曲线结果表明,食管癌的CT及MRI影像表现与血清CEA、Cyfra21-1、SCC-Ag、CA19-9、CA72-4联合检测诊断食管癌的灵敏度(96.80%)、特异度(94.70%)、准确度(95.80%)高于单项检测(P<0.05)。结论食管癌采用CT及MRI检查可以获取较多的诊断信息,清晰显示病变区域,并且血清CEA、Cyfra21-1、SCCAg、CA19-9、CA72-4水平变化能够用于判断食管癌患者病情的严重程度。另外,食管癌的CT及MRI影像表现与血清CEA、Cyfra21-1、SCC-Ag、CA19-9、CA72-4水平具有相关性,而且用于食管癌患者可以提高早期诊断的检出率,在临床中具有较高的诊断价值。

AQP4、MMP-9及HMGB1预测癫痫患儿认知功能损害的价值分析

目的探讨血清水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与癫痫患儿认知功能损害的关系及其预测价值。方法选取2018年1月至2021年10月河北省邯郸市中心医院收治的150例癫痫患儿为研究对象。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将150例癫痫患儿分为认知障碍组(n=69)和认知正常组(n=81),并选取同期80例体检正常儿童纳入健康对照组,观察各组血清AQP4、MMP-9及HMGB1水平;进行Pearson相关分析各指标与认知功能损害的关系,并采用Logistic回归分析癫痫患儿认知功能损害危险因素;通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)、计算曲线下面积(AUC)分析AQP4、MMP-9及HMGB1单独或联合对癫痫患儿认知功能损害的预测价值。结果三组癫痫患儿血清AQP4、MMP-9、HMGB1水平及MoCA评分差异均有统计学意义,进一步两两比较发现,认知损害组、认知正常组、健康对照组的AQP4水平依次升高,MMP-9及HMGB1水平依次降低(F值分别为1384.902、43.666、63.059,P<0.05);认知损害组MoCA评分低于认知正常组和健康对照组(F=1365.424,P<0.05),但认知正常组和健康对照组MoCA评分无显著差异;Pearson相关性分析显示,血清AQP4水平与癫痫患儿MoCA评分呈正相关(r=0.824,P<0.05),血清MMP-9及HMGB1水平与MoCA评分呈负相关(r值分别为-0.426、-0.463,P<0.05);Logistic回归分析结果显示,血清AQP4水平增加是癫痫患儿认知功能损害的保护因素(OR=0.557,P<0.05),MMP-9、HMGB1水平较高及病程较长是癫痫患儿认知功能损害的危险因素(OR值分别为1.658、2.124、1.215,P<0.05);ROC曲线分析显示三指标单独及联合应用时AUC(95%CI)分别为0.797(0.652~0.941)、0.720(0.519~0.920)、0.722(0.477~0.966)、0.862(0.742~0.972),其中联合应用诊断效能最高。结论AQP4、MMP-9及HMGB1在伴有认知功能损害的癫痫患儿血清中存在异常表达,是癫痫患儿认知功能损害的独立影响因素,三者联合检测对癫痫患儿继发认知功能损害的预测具有一定的临床意义。

重组干扰素α-2b雾化对毛细支气管炎患儿炎症因子及血清MMP-9、TLR4、TGF-β_(1)的影响

目的:探讨重组干扰素α-2b雾化对毛细支气管炎患儿炎症因子及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Toll样受体4(TLR4)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))的影响。方法:选取2020年1月—2022年6月在汉川市妇幼保健院诊治的118例毛细支气管炎患儿为研究对象,采用随机数表法将其分为对照组(n=59)和研究组(n=59)。对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上给予重组干扰素α-2b雾化治疗。比较两组治疗前后的炎症因子及血清MMP-9、TLR4、TGF-β_(1)水平。结果:治疗后两组白细胞介素-4(IL-4)、MMP-9、TLR4、TGF-β_(1)水平较治疗前均降低,白细胞介素-10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)水平较治疗前均升高,研究组IL-4、MMP-9、TLR4、TGF-β_(1)水平均低于对照组,IL-10、IFN-γ水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:重组干扰素α-2b雾化辅助治疗毛细支气管炎患儿,可有效改善炎症因子,降低血清MMP-9、TLR4、TGF-β_(1),疗效显著。

4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素探究

以25个4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物为研究对象,利用遗传函数逼近法(GFA)构建了10个二维定量构效关系(2D-QSAR)模型,从中选取最优模型并检验其预测可靠性,并分析4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素。结果表明,最优2D-QSAR模型的R^(2)=0.7776、Q^(2)=0.6421、r^(2)=0.87、(r^(2)-r′02)/r^(2)=0.01、k′=0.97、r^(2)_(m)=0.58,具有较高的稳定性和外部预测能力;热力学描述符AlogP、电拓扑状态描述符ES_Sum_sssN、ES_Sum_ssCH 2和空间描述符Shadow_nu是影响4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素,其中Shadow_nu是最重要的微观结构因素。

2，3-二氯-5，6-二氰基-1，4-苯醌／NaNO2催化9，10-二氢蒽氧化脱氢

设计了一种由2,3-二氯-5,6-二氰基-1,4-苯醌(DDQ)和NaNO2组成的复合催化剂,该催化剂在9,10-二氢蒽氧化脱氢生成蒽的反应中表现出很高的催化活性和选择性.在120℃和1.3MPaO2下反应8h,9,10-二氢蒽转化率达到99%以上,蒽的选择性为99%.采用红外光谱和核磁共振方法对催化氧化脱氢的反应历程进行了研究.结果表明,9,10-二氢蒽氧气氧化脱氢生成蒽的反应是通过DDQ/DDQH2和NO2/NO两个氧化还原对的电子传递来推动的,以DDQ/NaNO2为催化剂可以有效催化9,10-二氢蒽氧化脱氢生成蒽.

化学发光物质9-[2′，6′-二甲基-4′-(琥珀酰亚胺氧羰基)苯氧羰基]-10-甲基吖啶-单甲基-磺酸盐的合成

报道了一种化学发光物质吖啶酯衍生物9-[2′，6′-二甲基-4′-（琥珀酰亚胺氧羰基）苯氧羰基]-10-甲基吖啶-单甲基-磺酸盐（DMAE·NHS）的合成，合成共经历7个步骤，每步合成的产物经IR，^1H NMR，MS和元素分析表征，结果表明合成产物为所期望的化合物，该合成产物显示为一种非常理想的化学发光物质。

可膨胀石墨催化合成3,3,6,6-四甲基-9-芳基-1,2,3,4,5,6,7,8-八氢化氧杂蒽-1,8-二酮

在可膨胀石墨催化下,由芳香醛和5,5-二甲基-1,3-环己二酮缩合制备了3,3,6,6-四甲基-9-芳基-1,2,3,4,5,6,7,8-八氢化氧杂蒽-1,8-二酮.在乙醇-水介质中回流反应2.5h,反应产率可达87%～93%.该方法不仅反应时间短,产率高,而且催化剂价廉易得、对环境友好,催化剂经简单过滤后可重复使用.

2-[1-(4-甲酰氨基苯基乙酰氧)烷基]-1,4-二羟基-9,10-蒽醌类衍生物的合成及其抗肿瘤作用研究

为寻找抗肿瘤作用强、毒性低并且对癌细胞具有靶向性的新蒽醌类化合物,合成了未见报道的12个2-[1-(4-甲酰氨苯基乙酰氧)烷基]-1,4-二羟基-9,10-蒽醌类衍生物,分别用L1210癌细胞进行细胞毒性实验及小鼠S180腹水癌做了体内抗肿瘤实验.实验结果表明,蒽醌侧链中引入对甲酰氨基苯乙酰基后细胞毒性增强.随着侧链碳链数的增加细胞毒性随之逐渐减小,当烷基侧链中的碳数超过7以上时,细胞毒性消失.当侧链R基为苯环时与脂肪烃链或环己基相比细胞毒性更大,说明芳香环对癌细胞具有更强的抑制作用.S180小鼠抗肿瘤实验结果表明,蒽醌侧链中引入对甲酰氨基苯甲酰基后活性无显著性变化.

无相转移剂水相中3,3,6,6-四甲基-9-芳基-1,2,3,4,5,6,7,8-八氢化氧杂蒽-1,8-二酮的合成

无相转移剂存在下,水相中由甲酸催化芳香醛与5,5-二甲基-1,3-环己二酮缩合反应制备了标题化合物。该方法反应时间短、收率高、操作简便、对环境友好。经1H NMR和IR确证了产物的结构。

9-(-4-乙氧羰基苯氧基 )-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐抑制自由基诱发鼠皮层神经元毒性及脑缺血损伤(英文)

目的 考察 9 (4 乙氧羰基苯氧基 ) 6 ,7 二甲氧基 1 ,2 ,3 ,4 四氢吖啶盐酸盐 (EDT)对自由基致原代培养大鼠皮层神经毒及小鼠脑缺血损伤的影响。方法 原代培养的鼠皮层神经细胞 ,用H2 O2 致自由基损伤模型 ,测定细胞内丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结扎单侧颈总动脉及迷走神经造成小鼠慢性脑缺血模型 ,用跳台法研究EDT对记忆障碍的影响。同时 ,检测了大脑皮层形态学变化 ,脑匀浆内MDA ,NO含量及SOD活力。结果 在原代培养神经元 ,0 0 1～ 3μmol·L-1 EDT浓度依赖地抑制H2 O2 诱发的MDA生成及SOD活力降低。在小鼠脑缺血模型 ,EDT 2 5 ,5和 1 0mg·kg-1 ig 5d可显著改善脑缺血小鼠的记忆障碍 ,对抗脑内NO释放及MDA生成 ,增加SOD活力。

1-(9H-咔唑-4-氧)-3-取代氨基-2-丙醇类化合物的合成及生物活性(Ⅰ)

目的 :寻找有 β-受体阻滞活性 ,且高效低毒的化合物。方法 :以 β-受体阻滞剂咔唑洛尔为先导化合物 ,根据药物设计中的结构拼合原理 ,对其丙醇胺侧链进行结构修饰 ,设计并合成了 1 0个 1 -( 9H-咔唑 -4 -氧 ) -3-取代氨基 -2 -丙醇类化合物 1 ～ 1 0 。结果和结论 :所合成的目的物均未见文献报道 ,结构经红外光谱、核磁共振氢谱、质谱、元素分析或高分辨质谱确证。初步药理筛选结果显示 ,1 0个化合物均能够不同程度地拮抗异丙肾上腺素引起的心动过速 ,其中化合物 1 、 3 、 4 的活性与先导化合物相似。

9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐对PC12细胞缺氧缺血损伤的保护作用

目的 研究 9 (4 乙氧羰基苯氧基 ) 6 ,7 二甲氧基 1,2 ,3,4 四氢吖啶盐酸盐 (EDT)对神经细胞缺血缺氧损伤的影响。方法 离体培养的PC12细胞 ,用连二亚硫酸钠造成缺氧 /复氧损伤模型 ,用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型 ,通过MTT微量比色、培养介质LDH活力测定研究EDT对两模型的保护作用。结果 在 10 - 8～ 10 - 6mol·L- 1范围内 ,EDT浓度依赖地降低两种损伤所致培养介质内LDH的释放 ,增加MTT比色值 ,同时 10 - 6mol·L- 1EDT对两模型的保护作用具有时间依赖性 ,4 8h达效应平台。结论 EDT对PC12细胞缺血缺氧损伤具有保护作用。

基于秀丽隐杆线虫模型的去氢骆驼蓬碱衍生物1-(4-甲氧基)苯基-9-丁基-β-咔啉神经毒性效应

目的探讨1-(4-甲氧基)苯基-9-丁基-β-咔啉(DH-004)对秀丽隐杆线虫(简称线虫)的神经毒性。方法采用野生型线虫为模式生物,分别以DH-0040.0(溶剂对照组),12.5,25.0,50.0,100.0和200.0μmol·L^(-1)连续培养,分别于不同时间显微镜下观察线虫的存活率、头部摆动频次、有效产卵总数、趋向和趋避行为及摄食行为。吖啶橙染色荧光显微镜下观察细胞凋亡;试剂盒检测虫体组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果与溶剂对照组相比,不同浓度DH-004染毒处理5 d后,线虫存活率随药物浓度的增加而显著降低(R^(2)=0.949,P<0.01)。DH-00425.0μmol·L^(-1)处理3 d(P<0.01)、50.0μmol·L^(-1)处理1~3 d(P<0.05,P<0.01)及100.0和200.0μmol·L^(-1)处理1~3 d(P<0.01)组线虫头部摆动频次均显著降低。与溶剂对照组相比,DH-00425.0,50.0,100.0和200.0μmol·L^(-1)组有效虫卵总数明显减少(P<0.01),趋向系数显著下降(P<0.05,P<0.01),趋避系数显著上升(P<0.01);DH-00412.5μmol·L^(-1)组处理2~3 d(P<0.01)及25.0,50.0,100.0和200.0μmol·L^(-1)组处理1~3 d(P<0.01)线虫咽部收缩次数均显著减少。吖啶橙染色结果显示,与溶剂对照组相比,DH-00450.0,100.0和200.0μmol·L^(-1)组细胞凋亡水平显著升高(P<0.01)。与溶剂对照组相比,DH-004浓度依赖性增高线虫体内AChE活性抑制率(R^(2)=0.851,P<0.01),IC50为(94.7±3.7)μmol·L^(-1)。结论DH-004对线虫具有一定的神经毒性效应,其作用机制可能与促进细胞凋亡和抑制AChE活性有关。

褐藻多糖硫酸酯对1-甲基4-苯基吡啶离子损伤的MN9D细胞内氧化应激及组织蛋白酶D-单克隆凋亡相关蛋白的作用

目的探讨褐藻多糖硫酸酯(FUC)对1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)损伤的MN9D细胞内氧化应激及组织蛋白酶D(CatD)单克隆凋亡相关蛋白的作用。方法采用100 mol/L MPP+损伤MN9D细胞制备帕金森病(PD)细胞模型。观察FUC预处理后PD细胞模型的细胞存活率。采用荧光检测法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)抑制率。采用Western blot法检测CatD、自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)及Bax蛋白表达。结果与MPP^+组比较,1×10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol/L FUC预处理细胞存活率均显著升高(均P<0.01)。与对照组比较,MPP^+组SOD、GSH抑制率显著降低(均P<0.05)。与MPP+组比较,FUC预保护组及SEL预保护组SOD、GSH抑制率显著升高(均P<0.01)。FUC预保护组与SEL预保护组SOD、GSH抑制率比较差异无统计学意义。MPP^+组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平表达显著高于对照组(均P<0.001)。FUC预保护组、SEL预保护组及CatD抑制剂组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平显著低于MPP+组(均P<0.001)。FUC预保护组、SEL预保护组及CatD抑制剂组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平差异无统计学意义。结论 FUC对PD细胞模型有保护作用,其机制可能为保护细胞溶酶体,抑制CatDBax的表达,抗氧化应激,抑制细胞凋亡。

立体定向穿刺引流术治疗基底节区脑出血对血清AQP4、HMGB1、MMP-9及神经功能的影响

基底节区脑出血是由于高血压或者脑血管动脉瘤等原因引起的脑血管破裂,临床常表现为头痛、偏瘫和偏盲等,严重者导致死亡[1]。研究显示[2],当发生基底节区脑出血后,大量的细胞因子、血浆蛋白和血肿成分被释放到脑组织中,激活补体的免疫系统和应激反应,引发炎症反应,加重脑组织损伤。研究显示,血清水通道蛋白4(AQP4)在脑出血中参与脑水肿的形成和消除[3];高迁移率族蛋白1(HMGB1)可参与各种组织损伤后的修复过程和炎症性病理过程[4];基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与多种疾病的发生发展密切相关[5]。

9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐对小鼠学习记忆功能的影响

目的 :研究 9 (4 乙氧羰基苯氧基 ) 6 ,7 二甲氧基 1,2 ,3,4 四氢吖啶盐酸盐 (EDT)对小鼠记忆功能的影响。方法 :采用小鼠跳台法和Y 型迷宫法 ,观察EDT对小鼠学习记忆功能的影响。结果 :EDT2 .5、5、10mg·kg- 1灌胃 5d ,对东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇致小鼠记忆获得、巩固及再现障碍均有不同程度的改善作用。结论

3,9-二(4-甲基苯)-2,4,8,10-四氧杂螺[5.5]十一烷的NMR研究

对含有手性轴的螺环化合物3,9-二(4-甲基苯)-2,4,8,10-四氧杂螺[5.5]十一烷的一维、二维核磁共振谱(1H NMR,13CNMR,DEPT,2D1H-1H COSY,HSQC,HMBC)进行了解析和报道。认真的分析了两个六元杂环上四个亚甲基出现的信号,对其所有的NMR谱信号进行了全归属,为研究含杂原子的手性螺环化合物提供了参考数据。