早春茬保护地博洋96薄皮甜瓜高效丰产栽培技术

为促进内黄县甜瓜产业发展,根据当地气候特点,引进适宜保护地栽培的优质高产薄皮甜瓜新品种(博洋96)。通过品种选择、播种育苗、定植前准备、适时移栽、田间管理、授粉、病虫害防治、适时采收等科学管理技术,经2 a试种后发现,博洋96薄皮甜瓜在早春保护地栽培时,植株生长良好、病虫害发生轻、结果多,且产量高、品质优。这说明从天津市引进的博洋96甜瓜新品种在内黄县试种成功,且适宜在日光温室内栽培。

褪黑素诱导西伯利亚百合的转录组分析及LoERF96基因克隆

【目的】研究西伯利亚百合萌发阶段的分子调控机制,筛选响应褪黑素、促进百合鳞茎萌发的潜在乙烯响应因子(ethylene response factor,ERF)。【方法】对褪黑素处理下的西伯利亚百合小鳞茎关键时期样本进行转录组测序分析,并对差异表达基因进行功能注释,筛选响应褪黑素、促进百合鳞茎萌发的ERF潜在基因。对筛选的关键基因LoERF96进行克隆和生物信息学分析,通过实时荧光定量分析小鳞茎4个不同生长发育时期中LoERF96基因的表达量。【结果】根据转录组数据筛选得到780个差异表达基因,其中上调表达基因392个,下调表达基因388个。GO富集分析结果显示:富集的差异基因主要生物学过程包括代谢过程、细胞过程、生物调节、刺激响应、信号、生殖过程等。KEGG代谢途径分析结果显示:差异基因的代谢途径包括植物激素信号转导、植物MAPK信号途径、苯丙烷生物合成、淀粉和蔗糖代谢、光合作用、碳代谢、内质网中的蛋白质加工等。通过同源克隆得到LoERF96基因,该基因序列全长435 bp,编码144个氨基酸,有1个AP2保守结构域,蛋白相对分子质量约为16.32 ku,理论等电点为4.94,是没有跨膜结构的亲水性蛋白,预测亚细胞定位于细胞核中。RT-qPCR表达结果显示:在百合4个不同生长发育过程中,LoERF96基因的相对表达量总体呈先上升后下降的趋势。【结论】西伯利亚百合中的乙烯响应因子LoERF96受褪黑素诱导表达,这一结果为探究百合AP2/ERF转录因子萌发阶段的生物学功能提供了理论基础和参考。

^(96)Y衰变能谱的精确计算

精确计算衰变能谱对探索不稳定原子核结构、获取中微子能谱及验证衰变理论等均有重要科学价值与意义。衰变能谱的精确计算依赖于衰变分支比和单条能级衰变能谱,前者通常利用γ-γ符合测量或全吸收谱仪对β衰变产物进行直接测量而获得,后者通常由费米衰变理论计算获得。本文以^(96)Y衰变为例,对^(96)Y衰变的实验衰变分支比数据进行评价,然后结合费米衰变理论进行理论分析,为提高能谱的精度,对能谱加入了形状因子修正,最终获得了高精度的^(96)Y衰变能谱。

FGH96粉末涡轮盘结构模拟件疲劳小裂纹扩展试验

为了分析涡轮盘轮缘榫槽等几何不连续部位对疲劳裂纹萌生及小裂纹扩展行为的影响,基于FGH96粉末盘实际构型设计结构特征模拟件,并对其在高温条件下开展自然萌生疲劳小裂纹扩展试验,通过疲劳中断试验和表面复型技术对榫槽和螺栓孔结构模拟件在500℃下的裂纹萌生和小裂纹扩展行为进行了观测和分析。结果表明:2种结构模拟件缺口表面存在多裂纹萌生现象,随着应力水平的降低,裂纹萌生位置由表面晶界转变为近表面特定方向的晶面以及非金属夹杂物处;2种结构模拟件裂纹萌生寿命占比约为36%~73%,且随着应力水平的降低而提高,裂纹扩展至工程可检裂纹尺寸时的寿命占比约为82%~96%,应力水平对其影响相对较小;特征模拟件缺口附近高水平的塑性变形能够导致小裂纹扩展速率分段特征现象消失,并延缓裂纹扩展过程中的合并行为,延长裂纹扩展寿命。

NKX2-1-AS1介导miR-96-5p/PRDM16轴对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织及细胞中差异表达的lncRNA NKX2-1-AS1,并进一步筛选其靶基因miR-96-5p和下游靶基因PRDM16。双荧光素酶报告基因实验验证NKX2-1-AS1与miR-96-5p以及miR-96-5p与PRDM16之间的关系。Western blotting检测过表达miR-96-5p对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞PRDM16表达的影响。平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲减PRDM16对过表达NKX2-1-AS1的CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下注射CAL-62细胞,观察敲减PRDM16对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞移植瘤生长的影响。结果基于生物信息学筛选出参与调节ATC发展的NKX2-1-AS1/miR-96-5p/PRDM16轴。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示NKX2-1-AS1与miR-96-5p、miR-96-5p与PRDM16结合。过表达NKX2-1-AS1上调CAL-62细胞中PRDM16蛋白表达;而过表达miR-96-5p可逆转此上调作用。过表达NKX2-1-AS1抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长;而敲减PRDM16可逆转此抑制作用。结论NKX2-1-AS1可能作为竞争性内源性RNA与miR-96-5p竞争结合下游靶基因PRDM16,上调PRDM16表达,从而抑制ATC细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长。

慢性缺氧通过激活缺氧诱导因子1α/microRNA-96通路诱导小管上皮细胞自噬异常参与肾间质纤维化

目的:研究慢性缺氧诱导肾脏纤维化的机制。方法:缺氧诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2),Western Blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、微管相关蛋白轻链3Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)和p62的表达及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测microRNA-96(miR-96)的表达。采用siRNA-HIF-1α(siHIF-1α)和pcDNA-HIF-1α处理缺氧诱导的肾小管上皮细胞,利用RT-qPCR检测miR-96的表达,探讨过表达和干扰HIF-1α对miR-96表达的影响。miR-96mimic处理常氧肾小管上皮细胞,Western Blot检测促纤维化因子α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原蛋白1(COL4A1)蛋白的变化,RT-qPCR检测自噬关键分子LC3Ⅰ/Ⅱ和p62的表达。小鼠腹腔注射miR-96 inhibitor的病毒载体,通过Masson染色检测各模型肾脏纤维化的程度及纤维化因子COL4A1的表达。结果:在缺氧诱导的肾小管上皮细胞中HIF-1α和miR-96表达均增加(P<0.05),与纤维化程度呈正相关性,自噬关键分子LC3Ⅰ/Ⅱ水平升高p62水平降低(P<0.05),表明缺氧诱导HK-2细胞自噬。pcDNA-HIF-1α处理常氧培养的HK-2,发现HIF-1α促进miR-96的表达,siHIF-1α处理缺氧诱导的HK-2细胞,发现沉默HIF-1α可降低由缺氧引起的miR-96的增加,常氧条件下过表达miR-96诱导HK-2的纤维化因子α-SMA和COL4A1的增加,同时自噬关键分子LC3Ⅰ/Ⅱ水平升高p62水平降低(P<0.05)。缺氧条件下抑制miR-96可降低自噬关键分子的LC3Ⅰ/Ⅱ表达水平,恢复p62的表达(P<0.05)。小鼠腹腔注射miR-96 inhibitor的病毒载体,与注射了对照病毒的小鼠相比可以抑制单侧输尿管梗阻(UUO)引起的肾脏纤维化,减低纤维化因子COL4A1的表达。结论:缺氧通过激活HIF-1α/miR-96信号通路诱导肾小管上皮细胞自噬异常、促纤维化因子增加,促进了肾脏纤维化。

胃镜活检组织SF3B4及miR-96表达在胃癌病情及预后评估中的临床价值

目的分析胃镜活检组织剪接因子3b亚基4(SF3B4)及微小RNA-96(miR-96)表达在胃癌病情及预后评估中的临床价值。方法选择2017年1—12月湖北省洪湖市人民医院普外科诊治胃癌患者95例为胃癌组,胃良性疾病患者60例为非胃癌组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测组织SF3B4、miR-96表达,比较不同临床病理资料中SF3B4、miR-96表达的差异;采用ROC曲线分析SF3B4及miR-96预测胃癌1年预后不良的价值;多因素Logistic回归分析胃癌患者死亡的危险因素;Kaplan-Meier法分析SF3B4、miR-96表达与生存期的关系。结果胃癌组肿瘤组织SF3B4、miR-96表达均显著高于癌旁组织、非胃癌组病灶组织(F/P=516.766/<0.001、887.495/<0.001)。胃癌低分化、肿瘤最大直径≥5 cm、T3-4、有淋巴结转移及cTNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者SF3B4及miR-96表达显著高于胃癌中-高分化、肿瘤最大直径<5 cm、T1-2、无淋巴结转移及cTNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者(SF3B4:t/P=4.151/<0.001、5.695/<0.001、6.561/<0.001、7.943/<0.001、4.629/<0.001;miR-96:t/P=4.543/<0.001、3.692/<0.001、5.061/<0.001、5.842/<0.001、5.109/<0.001)。SF3B4、miR-96及二者联合预测胃癌1年预后不良的AUC分别为0.785、0.779、0.952,二者联合优于各自单独预测效能(Z/P=3.451/0.017、3.565/0.014)。多因素Logistic回归分析显示SF3B4≥1.51、miR-96≥1.28、肿瘤分化程度低分化、肿瘤最大直径≥5 cm、肿瘤浸润深度T3-4、有淋巴结转移、cTNM分期Ⅲ~Ⅳ期为胃癌1年死亡的独立危险因素[OR(95%CI)=4.225(1.034~4.623)、3.877(1.142~6.189)、2.261(1.275~5.726)、2.487(1.338~7.516)、2.088(1.023~5.367)、2.779(1.161~4.591)、3.013(1.416~5.791)]。95例胃癌患者随访至终点时存活36例,死亡59例。SF3B4≥1.51且miR-96≥1.28胃癌患者中位生存期(23.7±5.4)个月低于SF3B4<1.51或miR-96<1.28患者(31.2±6.5)个月(Log-rank=11.457,P<0.001)。结论胃癌患者胃镜活检组织SF3B4和miR-96表达显著升高,与病情严重程度、预后及生存期密切相关,可作为胃癌病情及预后评估的标志物,且二者联合检测时可提高预测胃癌预后不良的敏感度及特异度。

血清miR-96-5p、miR-486-5p水平与创伤后脓毒症患者机体炎症反应及预后的关系分析

目的 分析血清微小RNA(miR)-96-5p、miR-486-5p水平与创伤后脓毒症患者机体炎症反应及预后的关系。方法 选取2019年3月至2022年10月海南医学院第一附属医院收治的205例创伤患者,根据治疗期间是否进展为脓毒症将患者分为脓毒症组(77例)与非脓毒症组(128例)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测两组血清miR-96-5p、miR-486-5p相对表达水平,检测血清炎症细胞因子[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)]水平,采用Pearson相关性分析脓毒症组血清miR-96-5p、miR-486-5p表达与炎症细胞因子的相关性。进一步分析创伤后脓毒症患者的预后,根据住院期间的存活结局分为存活组与死亡组;采用多因素Logistic回归模型分析创伤后脓毒症患者死亡的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-96-5p、miR-486-5p对创伤后脓毒症患者死亡的预测价值。结果 脓毒症组血清miR-96-5p相对表达水平低于非脓毒症组(P<0.05),miR-486-5p相对表达水平高于非脓毒症组(P<0.05)。脓毒症组血清CRP、PCT、IL-6水平高于非脓毒症组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,脓毒症组miR-96-5p相对表达水平与CRP、PCT、IL-6水平呈负相关(P<0.05),miR-486-5p相对表达水平与CRP、PCT、IL-6水平呈正相关(P<0.05)。77例创伤后脓毒症患者生存67例,死亡10例。多因素Logistic回归分析显示,miR-96-5p相对表达水平升高为创伤后脓毒症患者死亡的保护因素(P<0.05),损伤严重度评分(ISS)升高、miR-486-5p相对表达水平升高为创伤后脓毒症患者死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,ISS、miR-96-5p、miR-486-5p三者联合预测创伤后脓毒症患者死亡的曲线下面积为0.860,灵敏度和特异度分别为0.900、0.821,联合检测的预测效能高于单独检测。结论 创伤后脓毒症患者血清miR-96-5p低表达、miR-486-5p高表达,且机体炎症细胞因子水平上升;miR-96-5p、miR-486-5p表达与炎症反应密切相关,二者也是患者死亡的影响因素,对其预后具有一定的预测价值,可为临床早期评估病情及预后提供参考依据。

miR-96对牦牛颗粒细胞凋亡和增殖的影响

为研究牦牛卵巢组织内miR-96对颗粒细胞凋亡、增殖及激素分泌的影响,本试验通过采集成年牦牛卵巢内颗粒细胞,分离培养后将其分为4个处理组,分别转染miR-96模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor)及两者的阴性对照(NC)后培养并检测颗粒细胞受到的影响。使用流式细胞术和CCK-8法对细胞凋亡和增殖情况进行检测,采用qPCR和Western Blot检测凋亡相关基因表达情况,ELISA检测转染后类固醇激素分泌情况。结果表明:miR-96-mimics使颗粒细胞凋亡发生抑制促进细胞增殖,并促使凋亡相关基因Bcl-2表达极显著升高,Bax表达极显著降低;ELISA检测类固醇激素水平变化显示,与mimics NC组相比miR-96-mimics组细胞培养液中孕酮(P4)分泌水平极显著降低,雌二醇(E_(2))分泌水平极显著升高;与inhibitor NC组相比miR-96-inhibitor组孕酮(P4)分泌水平极显著升高,雌二醇(E_(2))分泌水平显著降低。miR-96可促进颗粒细胞增殖并抑制凋亡,同时会对生殖激素分泌产生影响,从而参与调控牦牛卵泡发育与闭锁的过程。

miR-96联合HMGB1检测在胃癌病情及预后评估中的临床价值

目的研究miR-96联合HMGB1检测在胃癌病情及预后评估中的临床价值。方法选择胃癌患者(GAC组)及胃良性疾病患者(CON组)为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-96及HMGB1表达,比较不同临床病理因素中miR-96、HMGB1表达的差异。采用ROC曲线分析HMGB1联合miR-96预测胃癌1年预后不良的敏感度和特异度。多因素Logistics回归分析胃癌死亡的危险因素。分析miR-96、HMGB1表达与生存期的关系。结果GAC组肿瘤组织miR-96、HMGB1表达均高于癌旁组织和CON组活检组织(P<0.05)。低分化、肿瘤最大径≥5cm、T3-T4、有淋巴结转移及Ⅲ-Ⅳ期胃癌患者miR-96、HMGB1表达显著高于中-高分化、肿瘤最大径<5cm、T1-T2、无淋巴结转移及Ⅰ-Ⅱ期患者。HMGB1联合miR-96预测胃癌1年预后不良敏感度、特异度均高于miR-96、HMGB1、肿瘤分化程度、肿瘤最大径、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期(P<0.05)。miR-96≥1.15、HMGB1≥0.87为胃癌死亡的独立危险因素(P<0.05)。miR-96≥1.15且HMGB1≥0.87胃癌患者中位生存期显著低于其它患者(miR-96<1.15或HMGB1<0.87)[中位生存期(31.4±4.7)月vs(42.4±5.8)月,P<0.05]。结论胃癌患者HMGB1和miR-96表达显著升高,可作为胃癌病情及预后评估的标志物,两者联合检测时可提高预测胃癌预后不良的敏感度及特异度。

基于Lorenz-96模型的数据同化方法比较研究

目的:数据同化将观测数据和基于模型的方法有机结合,以实现更精准的预测和状态估计,在多个领域都发挥着积极的作用。近年来,数据同化在核工业领域的重要性不断上升。为了分析现有的同化算法在不同数据场景下的表现,本文对集成卡尔曼滤波(EnKF)、三维变分(3D-Var)和四维变分(4D-Var)数据同化方法进行了详细的对比分析。方法:为了验证上述同化方法在不同数据场景下的同化效果,本文利用Lorenz-96模型生成仿真数据,并添加不同误差水平的噪声,同时获取具有不同观测间隔的数据。利用不同的数据集对同化方法进行分析,通过统计分析时空均方根误差来评估同化效果。结果:实验结果表明:EnKF在不同观测噪声水平和观测间隔的数据下展现出卓越的同化效果,适用于实际复杂系统的数据同化。3D-Var由于仅在当前数据点进行同化,因此在同化速度上较为迅速;而4D-Var方法则对给定窗口内的数据进行同化,导致同化时间相对于3D-Var较长。

CD96分子研究进展

CD96是一种免疫球蛋白超家族单次跨膜糖蛋白,主要表达于NK细胞和T细胞表面。研究表明,CD96-CD155轴可抑制Th9细胞的促炎效应,维持免疫平衡。小鼠肿瘤模型中,CD96-CD155轴抑制NK细胞和CD8+T细胞的抗肿瘤效应,CD96缺失或阻断可显著抑制肿瘤生长并延长荷瘤小鼠生存期,因此CD96被认为是一种潜在的免疫抑制分子(即免疫检查点)。然而,关于人CD96功能的研究还处于起步阶段,尚未形成统一结论,尤其是阐明人CD96在肿瘤微环境中的作用机制研究十分缺乏,亟需深入探讨。本文主要从CD96的发现与沿革、分子结构、对炎症反应和肿瘤免疫的调节作用等方面进行综述。

新农药解淀粉芽孢杆菌Xl 9696-3介绍

本文从登记情况、产品信息、理化性质、毒理学、环境生物安全性评价、产品特点与作用机理、应用技术等方面对新农药解淀粉芽孢杆菌Xl 96-3进行介绍。

miR-2467、miR-96-5p在妊娠期糖尿病中的临床意义

目的:探讨微小核糖核酸-2467(miR-2467)、miR-96-5p在妊娠期糖尿病(GDM)中的临床意义。方法:纳入108例GDM住院患者作为GDM组,另选取同期产检的糖耐量正常孕妇82例为对照组。比较2组血清miR-2467、miR-96-5p相对表达量以及空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hFBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析miR-2467、miR-96-5p与上述血糖指标的相关性。采用Logistic多元回归模型分析GDM发生的危险因素,绘制受试者工作特征曲线,分析miR-2467、miR-96-5p评估GDM的曲线下面积(AUC)。结果:GDM组血清miR-2467表达、FBG、2hPG、HbA1c水平及HOMA-IR高于对照组,miR-96-5p表达低于对照组(P均<0.05)。Pearson相关性分析显示血清miR-2467表达与FBG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR呈正相关,血清miR-96-5p表达与上述4项指标呈负相关(P均<0.05)。Logistic多元回归分析示孕早期BMI增长≥1.73kg/m^(2)、孕中期BMI增长≥4.88kg/m^(2)、糖尿病家族史、miR-2467≥3.44是GDM发生的危险因素,miR-96-5p≥1.95是GDM发生的保护因素(P<0.05)。血清miR-2467联合miR-96-5p评估GDM的AUC为0.865,敏感度、特异度分别为91.50%、81.50%。结论:miR-2467、miR-96-5p与GDM患者血糖指标及HOMA-IR存在相关性,对评估GDM具有一定意义。

七氟烷调控miR-96-5p/SIK1轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨七氟烷调控微小RNA(miR)-96-5p/盐诱导激酶1(SIK1)轴表达对胃癌(GC)细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法 以0、1%、2%、3%、4%、5%v/v浓度的七氟烷处理GC细胞SGC7901细胞,CCK-8法检测SGC7901细胞增殖情况;将SGC7901细胞随机分为对照组(正常培养)、七氟烷组(3%v/v七氟烷干预)、七氟烷+miR-NC组(转染miR-NC后再以3%v/v浓度的七氟烷干预48小时)、七氟烷+miR-96-5p mimics组(转染miR-96-5p mimics后,以3%v/v浓度的七氟烷干预48小时),RT-qPCR检测各组细胞中miR-96-5p表达;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell小室实验检测细胞侵袭;Western blot检测细胞磷酸化盐诱导激酶1(SIK1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-96-5p和SIK1的靶向关系。结果 与0浓度组相比,SGC7901细胞增殖抑制率在1%、2%、3%、4%、5%v/v浓度七氟烷处理下以剂量依赖性的方式显著增加(P<0.05),选取3%v/v浓度七氟烷进行后续实验;与对照组比较,七氟烷组细胞miR-96-5p表达水平、迁移、侵袭以及MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低,凋亡率和SIK1蛋白表达水平显著增加(P<0.05);激活miR-96-5p表达减弱了七氟烷对SGC7901细胞迁移和侵袭的抑制能力,降低细胞凋亡率(P<0.05);双荧光素酶报告基因结果表明miR-96-5p可靶向调节SIK1表达。结论 七氟烷可能通过下调miR-96-5p、上调SIK1抑制GC SGC7901细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

归龙丸对高糖诱导的RSC96神经膜细胞分泌TNF-α、IL-10的影响

目的:评估归龙丸对高糖诱导的大鼠神经膜细胞(rats schwann cell,RSC96)分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、血清白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)的影响。方法:将RSC96神经膜细胞复苏及培养,在含17 mmol/L的葡萄糖培养基中培养48 h。分为S1组(维生素D_(3)+等渗乙醇溶液)、S2组(维生素D_(3)+等渗乙醇溶液+归龙丸高剂量)、S3组(维生素D3+等渗乙醇溶液组+归龙丸中剂量)、S4组(维生素D_(3)+等渗乙醇溶液组+归龙丸低剂量)、S5组(维生素D_(3)+CYP24A1抑制剂genistein的乙醇溶液)等5组,S1~S4组中分别加入维生素D_(3)及与其等浓度的乙醇,S5组加入维生素D_(3)及CYP24A1抑制剂genistein的乙醇溶液,作用48 h。48 h后应用酶联免疫吸附试验法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-10的水平,并通过相应的基因引物检测RSC96细胞内CYP24A1m表达水平。结果:经归龙丸和CYP24A1抑制剂组处理后的神经膜细胞,其TNF-α的水平下降,IL-10水平上升,CYP24A1m表达水平下调。结论:归龙丸可能通过抑制CYP24A1蛋白表达,间接调节维生素D_(3)使神经膜细胞TNF-α分泌减少、IL-10分泌增加,从而对高糖诱导的RSC96神经膜细胞起到保护作用。

金宝AK96血液透析机故障维修五例

血液透析是一种安全、易于实施且应用广泛的血液净化方法,常用于肾脏替代治疗[1-2]。血液透析的作用包括清除体内毒素、纠正酸碱平衡紊乱、清除体内多余水分及纠正电解质失衡[3-4]。血液透析机在血液透析治疗过程中发挥至关重要的作用。由于血液透析机结构复杂、运行条件精确,且运转时间长,易导致设备部件损耗和故障的发生。为确保患者治疗效果和生命安全,有必要参加设备维修培训[5]并加强风险管理[6],以完善维修方法并提高维修效率。本研究结合我院在用的23台金宝AK96血液透析机使用情况,分析血液透析机开机自检和治疗中出现的故障及维修方法,以供同行参考。

肠道病毒C组96型VP1蛋白线性B细胞表位筛选与鉴定

目的鉴定肠道病毒C组96型(enterovirus C96,EV-C96)VP1蛋白的线性B细胞表位。方法采用IEDB网站提供的在线分析工具分析、预测EV-C96 VP1蛋白的线性B细胞表位,结合其二级结构、β-转角、抗原性、亲水性等多项参数,筛选出优势候选表位;应用间接ELISA法检测候选表位与EV-C96免疫血清的反应性以及与21种其他常见手足口病病原血清的交叉反应性;应用微量中和试验测定表位抗体的中和效价;采用序列比对分析表位的序列保守性;应用结构对齐分析表位的结构特异性。结果通过生物信息学筛选出EVC96 VP1蛋白7个候选表位(P1~P7);ELISA法检测发现P7(氨基酸序列位置为282~304)与EV-C96多克隆抗体有强反应性,与其他常见EV多克隆抗体不发生明显反应;微量中和试验显示,P7抗体的中和效价低于1∶2;序列及结构分析结果显示,P7的氨基酸序列在EV-C96型内具有较高保守性,与其他EV相应位点氨基酸序列的结构有明显差异。结论P7表位为EV-C96特异的非中和性B细胞表位,可作为开发EV-C96检测试剂盒的候选抗原表位。

基于智能电表HPLC模块96点数据的配网低电压治理方法研究

在现代电力系统中,配网低电压问题常由多种因素引起,包括不平衡负荷、过长的供电距离或设备老化等。这些问题不仅影响电能质量,而且会降低用户满意度和电网运行效率。而智能电表的广泛部署为实时监控和管理配网提供了新的可能。文章深入探讨基于智能电表高速电力线载波(High-speed Power Line Carrier,HPLC)模块96点数据的配网低电压治理方法,根据自动识别和分类低电压问题,开发数据驱动的电压调节策略,并结合预测模型和预防措施,提出一套综合治理方案。然后,通过系统测试,验证所提方法的有效性和实用性。

探究免疫检查点分子CD96与脓毒血症的相关性:一项孟德尔随机化研究

探究免疫检查点分子CD96与脓毒血症(Sepsis)之间的相关性。方法 从全基因组关联研究数据库(GWAS)获取CD96和脓毒血症的相关数据,对数据进行敏感性分析,并综合使用用逆方差加权法、MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模式法和简单模式法对数据进行双样本的孟德尔随机化分析。结果 在逆方差加权法中,OR=0.95,95%CI(0.91-0.99),P=0.027,另有3项检查方法与逆方差加权法的方向一致。结论 随着暴露因素增加(CD96表达量增加),结局(脓毒血症)的发病风险减少,CD96是脓毒血症的保护因素。