缺氧诱导因子-1α与X染色体连锁凋亡抑制蛋白在人卵巢癌中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在人卵巢癌中的表达及意义。方法用免疫组织化学技术法检测人正常卵巢组织标本10例、良性卵巢肿瘤标本10例、交界性卵巢肿瘤标本10例及恶性卵巢癌组织标本30例中HIF-1α和XIAP的表达情况;培养人卵巢癌细胞系SKOV3,向细胞培养瓶中加入HIF-1α激动剂和抑制剂,提取细胞总RNA,用RT-PCR技术观察XIAP和HIF-1α基因表达变化。结果XIAP、HIF-1α在恶性上皮性卵巢癌组及交界性肿瘤组表达率均明显高于良性卵巢肿瘤组(P<0.05)。恶性上皮性卵巢癌组织中HIF-1α与XIAP在临床分期晚期(Ⅲ期和Ⅳ期)组的阳性表达率明显高于临床分期早期(Ⅰ期和Ⅱ期)组(P<0.05),与患者年龄、病理分型和淋巴结转移无关(P>0.05)。在恶性上皮性卵巢癌中HIF-1α与XIAP呈正相关(P<0.05)。随缺氧时间延长,SKOV3细胞系中HIF-1αmRNA表达量渐增;低氧24 h时HIF-1αmRNA表达量达高峰,36 h时HIF-1αmRNA表达量有所回落;添加HIF-1α抑制剂雷帕酶素后,HIF-1αmRNA表达量明显减少,XIAPmRNA亦减少。SKOV3细胞系中XIAP mRNA随HIF-1αmRNA而变化。结论HIF-1α和XIAP可能参与了恶性卵巢肿瘤的发生;HIF-1α和XIAP的高表达可能提示预后不良;HIF-1α对XIAP可能存在调控作用,两者可能协同促进卵巢癌的发生。

p-IRE1、β-catenin及XIAP在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤临床诊断及预后评估中的意义

目的探讨磷酸化需肌醇酶1蛋白(p-IRE1)、β-连环素(β-catenin)及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(SNIP)中的表达及其在临床诊断和预后评估中的意义。方法选取2017年1月至2022年1月平顶山市第一人民医院收治的SNIP患者102例为SNIP组;另选取本院同时间段因鼻中隔偏曲对侧下鼻甲代偿性肥大而行下鼻甲黏膜部分切除术的患者99例,经病理确诊为正常鼻腔黏膜组织(设为对照组)。比较两组组织中p-IRE1、β-catenin及XIAP的表达强度情况;102例SNIP患者出院后,行2年门诊复查随访,比较SNIP组不同预后情况患者一般资料及p-IRE1、β-catenin及XIAP阳性表达;采用多元Logistic回归模型分析影响SNIP患者预后的危险因素。结果两组间p-IRE1、β-catenin及XIAP表达强度比较,差异具有统计学意义(P<0.05);且SNIP组p-IRE1、β-catenin及XIAP阳性率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。据随访统计,预后良好组81例,预后不良好组21例。两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组Krouse临床分期、病理分化程度、p-IRE1、β-catenin及XIAP阳性表达比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归模型结果显示,Krouse临床分期为T_3期-T_4期、病理分化程度伴恶变SNIP、p-IRE1、β-catenin及XIAP表达为阳性均是影响SNIP患者的预后不良的危险因素(P<0.05)。结论在SNIP组织中,p-IRE1、β-catenin及XIAP的表达强度及阳性表达率均显著高于正常鼻腔黏膜组织;通过检测上述指标阳性表达,可以预测SNIP预后情况,有利于SNIP后续治疗。

肝外胆管癌ANXA1和XIAP表达的临床病理研究

目的探讨膜联蛋白A1(ANXA1)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达与肝外胆管癌临床病理特征及预后的关系。方法58例肝外胆管癌手术切除标本及30例癌旁胆管组织,应用EliVision^(TM)plus免疫组织化学染色二步法检测ANXA1和XIAP在癌组织及癌旁胆管组织中的表达,分析ANXA1和XIAP与肝外胆管癌患者性别、年龄、癌灶大小、分化等级、TNM分期、浸润转移及3年生存率7项临床病理特征的相关性。结果癌组织ANXA1和XIAP阳性率分别为84.5%(49/58)和81.0%(47/58),癌旁胆管组织分别为30.0%(9/30)和26.7%(8/30),差异有统计学意义(均P<0.05)。ANXA1表达与性别、年龄、分化等级无关(均P>0.05),在癌灶>1.5 cm、TNM(Ⅲ+Ⅳ)期、有浸润转移和3年内死亡患者中,其阳性率显著高于癌灶≤1.5 cm、TNM(Ⅰ+Ⅱ)期、无浸润转移和3年内生存患者(均P<0.05);XIAP表达与性别、年龄无关(均P>0.05),在癌灶>1.5 cm、低分化、TNM(Ⅲ+Ⅳ)期、有浸润转移和3年内死亡患者中,其阳性率显著高于癌灶≤1.5 cm、(高+中)分化、TNM(Ⅰ+Ⅱ)期、无浸润转移和3年内生存患者(均P<0.05)。ANXA1和XIAP表达呈正相关性(r=0.54)。结论ANXA1和XIAP与肝外胆管癌发生发展显著相关,两者表达上调预示癌灶大、分期晚、易浸润转移、生存期短。

miR-767-5p通过调控TBL1XR1蛋白表达抑制人卵巢癌细胞系侵袭

目的探索miR-767-5p和转导素β1X连锁受体蛋白1(TBL1XR1)对卵巢癌进展的影响以及作用机制。方法数据库分析:使用GEO、miRPATH数据库和RStudio对miR-767-5p进行KEGG(京都百科全书)富集分析,并在GEO数据集低表达和高表达microRNA中各选择差异表达倍数TOP5的microRNAs,按照差异倍数由低到高排列;miRDB等数据库预测miR-767-5p可结合的靶基因并取交集,结合Open Target Platform、GEPIA等数据库筛选出目的基因;GEPIA、THPA数据库分析TBL1XR1在人体各器官表达量分析、免疫组化分析以及生存曲线分析。实验验证:双荧光素酶报告基因实验验证miR-767-5p和TBL1XR1存在结合靶点;Western blot检测卵巢癌细胞系(OC3、SKOV-3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系(IOSE80)中TBL1XR1的表达;在SKOV-3细胞中转入miR-767-5p过表达质粒与TBL1XR1过表达质粒后,Western blot检测TBL1XR1表达量,Tanswell小室法检测细胞侵袭。结果数据库分析:选择低表达差异倍数最高的miR-767-5p作为目的microRNA进行后续研究;miR-767-5p参与多种癌的相关通路,且miR-767-5p、TBL1XR1与乳腺癌、卵巢癌等联系密切;TBL1XR1在卵巢癌中呈现高表达,且与患者预后不良相关。实验验证:miR-767-5p和TBL1XR1可靶向结合(P<0.05);相对于IOSE80细胞,TBL1XR1在OC3、SKOV-3、HO-8910细胞中呈现明显高表达;转入miR-767-5p过表达质粒后,TBL1XR1表达量降低,卵巢癌细胞侵袭性降低(P<0.05),而同时转入TBL1XR1过表达质粒后可在一定程度上减弱这种影响。结论miR-767-5p通过调控TBL1XR1的表达抑制人卵巢癌细胞系的侵袭。

X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1抑制肝癌裸鼠移植瘤生长的研究

目的研究X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1(XAF1)基因对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法建立人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠荷瘤模型,每组5只裸鼠分别在瘤内分3点注射相同感染滴度的重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、Ad5/F35-Null对照空病毒及等体积的磷酸缓冲液(PBS),隔天注射1次,疗程2周。每3天测量各组裸鼠移植瘤的体积,观察Ad5/F35-XAF1组移植瘤的生长与其他两组的差异。原位末端标记TUNEL法检测移植瘤细胞的凋亡,免疫组织化学法检测移植瘤中XAF1蛋白表达和微血管密度(MVD)。结果与PBS组和Ad5/F35-Null组比较,瘤内注射Ad5/F35-XAF1组裸鼠移植瘤体积、质量和MVD显著减小(P<0.05或P<0.01),而移植瘤细胞的凋亡指数和XAF1蛋白的表达率均明显增高(P<0.01)。结论腺病毒介导XAF1基因可抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,可能与该基因诱导肝癌细胞凋亡和抑制肿瘤血管形成有关。

X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1诱导细胞凋亡的研究进展

肿瘤是一种多基因疾病，其发生、发展涉及多条信号通路中多种基因的调控。细胞凋亡异常是肿瘤形成及耐药的重要机制，而诱导凋亡已成为治疗肿瘤的主要方法之一。凋亡抑制蛋白家族（inhibitor of apototic proteins，IAPs）是近年来受到普遍关注的蛋白因子，且都具有高度保守的杆状病毒凋亡抑制因子重复序列的结构域，可作用于凋亡信号通路中重要的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白（Caspases）级联反应的起始或效应阶段，调节Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9功能．从而明显抑制细胞凋亡。

X连锁凋亡抑制蛋白及其相关因子1在慢性粒细胞白血病中的表达研究

目的观察X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)及XIAP相关因子1(XAF1)在慢性粒细胞白血病(CML)中的表达情况,评估其在CML诊断及预后分析中的应用价值。方法选取CML患者42例,其中慢性期24例(CML慢性期组),进展期18例(CML进展期组,其中加速期7例,急变期11例)。应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测患者骨髓细胞XIAP及XAF1 mRNA表达水平。对照组为非恶性血液病患者21例(非恶性血液病组)及急性白血病(AL)患者28例(AL组)。结果 CML进展期组患者骨髓中XIAP mRNA表达水平高于CML慢性期组(P<0.01)和非恶性血液病组(P<0.01);而CML进展期患者骨髓中XAF1 mRNA表达水平低于CML慢性期(P<0.05)和非恶性血液病组(P<0.01);化疗后获得骨髓缓解的CML患者骨髓中XIAP mRNA的表达水平显著低于化疗前,而XAF1 mRNA的表达水平显著高于化疗前;XIAP mRNA及XAF1 mRNA表达水平之间呈负相关。结论 CML患者进展期XIAP及XAF1的联合检测及动态观察可作为CML临床辅助诊断、分期及预后判断的指标之一。

慢性粒细胞白血病中X连锁凋亡抑制蛋白及其相关因子1的表达及临床意义的初步研究

目的初步研究慢性粒细胞白血病（CML）中X连锁凋亡抑制蛋白及其相关因子1的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（RQ-PCR）检测35例慢性粒细胞白血病患者[慢性期19例，进展期16例（包括加速期5例，急变期11例）]和17例非恶性血液病组为对照组的骨髓标本中X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）及其相关因子1（XAF1）的mRNA表达水平，采用SPSS16．0统计学软件进行数据分析处理。结果XIAP mRNA表达水平在进展期组患者骨髓中高于慢性期组（t=4．438，P〈0．01）和非恶性血液病组（t=10．93，P〈0．01），而XAF1mRNA表达水平则低于慢性期（t=2．61，P〈0．05）和非恶性血液病组（t=10．013，P〈0．05）；XIAPmRNA的表达水平在化疗后获得骨髓缓解的CML患者骨髓中显著低于化疗前（t=4．109，P〈0．01），而XAF1mRNA的表达水平则显著高于化疗前（t=5．995，P〈0．01）。结论XIAP及XAF1的联合检测及动态观察可作为CML临床辅助诊断、分期及预后判断的指标之一。

含Sushi重复蛋白X连锁2基因敲除对肺腺癌A549细胞生物学特性的影响

目的探讨含Sushi重复蛋白X连锁2(SRPX2)基因敲除对肺腺癌人类肺泡基底上皮细胞A549细胞生物学特性的影响。方法根据是否敲除SRPX2基因将对数生长期的A549细胞分为对照组和敲除组,敲除组细胞采用成簇规律间隔短回文重复序列(CRISPR)-CRISPR相关蛋白9基因编辑技术敲除SRPX2基因,对照组细胞常规传代培养。采用聚合酶链式反应法、琼脂糖凝胶电泳以及DNA测序验证是否成功敲除SRPX2基因。采用流式细胞术检测2组细胞周期,细胞计数试剂盒法检测2组细胞增殖情况,Transwell小室实验检测2组细胞迁移能力。结果琼脂糖凝胶电泳及DNA测序结果均显示敲除组细胞成功敲除68 bp SRPX2基因部分序列。培养24 h时,敲除组G_(0)/G_(1)及S期细胞所占比例显著低于对照组,G_(2)/M期细胞所占比例显著高于对照组(P<0.05);培养48 h时,敲除组S期细胞所占比例显著低于对照组,G_(2)/M期细胞所占比例显著高于对照组(P<0.05);培养48 h时,2组G_(0)/G_(1)期细胞所占比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。培养0、24、48、72、96 h时,对照组和敲除组细胞的增殖能力随时间的延长均呈升高趋势(F=244.463、87.198,P<0.05);培养0、24、48、72、96 h时,2组细胞的增殖能力比较差异均无统计学意义(P>0.05)。培养24 h时,对照组和敲除组迁移细胞数分别为(24.200±3.899)、(6.800±1.304)个;培养48 h时,对照组和敲除组迁移细胞数分别为(92.200±6.419)、(48.800±2.280)个;培养24、48 h时,敲除组迁移细胞数显著少于对照组(t=9.464、14.247,P<0.05)。结论敲除肺腺癌A549细胞中SRPX2基因能显著抑制细胞的迁移、阻滞细胞周期,SRPX2基因可能成为肺腺癌治疗的新靶点。

X连锁的凋亡抑制蛋白研究进展

IAP(inhibitor of apoptosis)是内源性凋亡抑制蛋白家族,其中效力最强的是X连锁凋亡抑制蛋白(X chromosome linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)。它主要通过BIR结构域和RING锌指结构域抑制caspase活性、调节核因子NF2κB并参与信号的转导过程。XIAP受到不均一核糖核酸蛋白C1和C2等的正向调节和XAF1和Smac/DIABLO等的负向调节。近年来XIAP在临床方面的研究也取得了很大进展。

X连锁凋亡抑制蛋白在Wilson病中的研究进展

XIAP属凋亡抑制蛋白（inhibitors of apoptosis，IAPs）家族中的1员。XIAP几乎在所有的成年和胚胎组织中均有表达。主要由3个杆状病毒IAP重复序列区（bacubviral inhibtor of apoptosis repeat，BIR）和1个RNG锌指结构域（RNG Zn finger domain）组成，BIR结构域一般由80个氨基酸残基组成，

TBL1XR1通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞迁移和侵袭

目的探讨转导蛋白(β)样1 X连锁受体1(TBL1XR1)通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞迁移和侵袭的机制。方法使用基因表达谱交互分析工具(GEPIA 2.0)、免疫组化和Western blotting评估TBL1XR1在卵巢癌和正常卵巢组织中的差异表达;评估TCGA数据库中TBL1XR1与卵巢癌患者总生存期的相关性,对TBL1XR1高、低表达组之间的差异表达基因进行GO和KEGG富集分析;分别采用伤口愈合实验、Transwell基质胶侵袭实验检测TBL1XR1对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blotting检测敲低或过表达TBL1XR1后Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达水平的变化;TOP/FOP荧光素酶报告基因检测TBL1XR1对Wnt/β-catenin信号通路活性变化的影响。结果卵巢癌组织中TBL1XR1表达水平高于正常卵巢组织,低表达组卵巢癌患者总生存期长于高表达组;GO和KEGG分析结果提示,TBL1XR1的生物学功能与激素转运、激素分泌、激素分泌的调节及肽转运、神经活性配体-受体相互作用相关;敲低TBL1XR1可显著抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭,且Wnt3a能逆转这一效应,过表达TBL1XR1可显著提高卵巢癌细胞迁移和侵袭能力;下调TBL1XR1表达可显著降低Wnt/β-catenin信号通路的活性及蛋白表达水平。结论TBL1XR1在卵巢癌中高表达且与卵巢癌患者不良预后相关,TBL1XR1能够通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞的迁移和侵袭,可能作为促癌因子在卵巢癌的发生发展中发挥重要作用。

BRSK2、ZFX及CTHRC1蛋白在胃癌组织中的表达及与病理参数、预后的关系研究

目的研究脑选择性蛋白激酶2(BRSK2)、X染色体连锁锌指蛋白(ZFX)及胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在胃癌组织中的表达及与病理参数、预后的关系。方法回顾性分析我院2016年1月—2018年1月收治的58例胃癌患者的临床资料,按照部位不同分为胃癌组织组和癌旁组织组(距离胃癌组织5 cm以上的正常胃黏膜组织),每组58例。比较BRSK2、ZFX及CTHRC1蛋白在胃癌组织及癌旁组织的表达情况;随访2年,记录纳入者的存活及死亡情况,分析BRSK2、ZFX及CTHRC1蛋白对胃癌预后的影响及与各病理参数的相关性,并分析胃癌预后生存的危险因素。结果BRSK2在胃癌组织中的阳性表达率低于癌旁组织(P<0.01),ZFX和CTHRC1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.01)。BRSK2、ZFX及CTHRC1蛋白表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05)。BRSK2阴性组平均生存时间短于阳性组(P<0.05)。ZFX、CTHRC1蛋白阴性组平均生存时间长于阳性组(P<0.05)。侵袭深度为T3+T4、存在淋巴结转移、BRSK2阴性、ZFX阳性、CTHRC1蛋白阳性为影响胃癌预后生存的独立危险因素(P<0.05)。结论BRSK2在胃癌组织中表达水平下降,ZFX及CTHRC1蛋白在胃癌组织中的表达水平增高;BRSK2、ZFX及CTHRC1蛋白表达水平的异常均参与了胃癌的发生和发展,并且与预后生存关系密切,可作为预测胃癌预后的分子标志物和肿瘤治疗的潜在靶点。

脑胶质瘤组织XIAP、Caveolin-1蛋白表达及意义

目的探讨脑胶质瘤X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、窑蛋白1(Caveolin-1)的表达及意义。方法选取2013年1月至2015年12月我院保存的脑胶质瘤标本59例,同时选取瘤旁组织作为对照组,采用免疫组化染色法检测XIAP、Caveolin-1蛋白表达。结果脑胶质瘤组织XIAP和Caveolin-1蛋白阳性表达率分别为72.88%和61.02%,明显高于瘤旁组织(P<0.05);病理分级Ⅲ-Ⅳ级患者XIAP蛋白阳性表达率为92.59%,明显高于Ⅰ-Ⅱ级患者(P<0.05);Caveolin-1表达与脑胶质瘤患者年龄、性别、肿瘤类型、病理分级和肿瘤直径无关(P>0.05);脑胶质瘤XIAP蛋白表达与Caveolin-1蛋白表达无相关性(P>0.05);XIAP蛋白阳性表达患者中位总生存时间为21个月,明显短于阴性表达患者(P<0.05);Caveolin-1蛋白阳性表达患者中位总生存时间为20个月,明显短于阴性表达患者(P<0.05)。结论脑胶质瘤组织XIAP、Caveolin-1蛋白表达明显升高,其中XIAP表达与肿瘤分级和预后有一定关系,而Caveolin-1与临床病理特征无关。

宫颈鳞癌老年患者术后组织中ARMCX1和MMP-2的表达及意义

目的检测老年宫颈鳞癌术后组织中ARM重复X连锁蛋白(ARMCX)1和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达特征,分析其临床病理特征中的表达差别,探讨二者的相关性。方法以67例宫颈鳞癌的老年患者临床资料及留取的术后新鲜组织作为观察组,以20例非肿瘤性宫颈组织作为对照组,应用流式细胞术检测两组ARMCX1和MMP-2的表达。结果观察组ARMCX1和MMP-2的表达量显著高于对照组(P<0.05);观察组ARMCX1及MMP-2表达量与肿瘤组织学分型、肿瘤脉管累犯及淋巴转移情况明显有关(P<0.05)。肿瘤的增值指数增高,ARMCX1的表达量显著增加(P<0.05)。观察组ARMCX1和MMP-2的表达具有正相关性(P<0.05)。结论宫颈鳞癌老年患者术后组织中ARMCX1和MMP-2的表达明显增加,且存在相互协同作用。检测宫颈组织中ARMCX1和MMP-2的表达对肿瘤发生、发展具有重要预测价值。

X连锁凋亡抑制蛋白和线粒体第二激活因子在锰诱导大鼠生精细胞凋亡蛋白酶表达中的调节作用

目的:研究氯化锰导致的大鼠生精细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)及凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)表达中X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和线粒体第二激活因子(Smac)的调节机制,探讨锰导致的雄性不育机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量(15 mg/kg MnCl_2)和高剂量(30 mg/kg MnCl_2)组,腹腔注射MnCl_2 4周和6周,免疫组织化学检测生精细胞caspase-9、Apaf-1、XIAP和Smac表达。结果:与对照组相比较,各组生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达均显著升高,XIAP表达降低。同时间的高剂量组与低剂量组比较,同剂量的6周组与4周组比较,生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达均显著升高,XIAP表达降低。各组caspase-9与Apaf-1表达呈正相关,XIAP与Smac表达呈负相关。结论:锰可促进生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达,抑制XIAP表达,导致细胞凋亡,产生雄性生殖毒性效应。

XAF1基因对胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响

目的探讨Ad5/F35腺病毒介导的X染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1(XAF1)基因对胰腺癌细胞株SW1990增殖和凋亡的影响。方法构建和包装Ad5/F35-XAF1重组腺病毒并感染胰腺癌细胞SW1990(Ad5/F35-XAF1组),设立对照病毒感染组(Ad5/F35-Null组)和空白组。运用RT-PCR技术和Western blotting分析对感染细胞进行鉴定。流式细胞仪检测细胞凋亡并分析细胞周期,TUNEL法测定细胞凋亡率;MTT法检测细胞增殖。结果Ad5/F35-XAF1组SW1990细胞XAF1mRNA和蛋白表达水平均明显上调。与空白对照组和Ad5/F35-Null组比较,Ad5/F35-XAF1组细胞凋亡率明显增加,增殖活性明显降低,G2/M期细胞比例显著增加,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞SW1990后,能促进细胞凋亡并抑制细胞增殖。

XIAP、cyclin D1及survivin在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及存活蛋白(survivin)在宫颈癌组织中的表达及意义。方法选择68例宫颈癌组织标本和68例正常宫颈组织标本,采用免疫组织化学法检测两种组织中XIAP、cyclin D1及survivin的表达情况,分析其与宫颈癌患者临床特征的关系及三者的相关性。结果宫颈癌组织中XIAP、cyclin D1和survivin的阳性表达率分别为80.88%、91.18%和70.59%,明显高于正常宫颈组织的2.94%、5.88%和0,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。临床分期为ⅠB～ⅡA期、有淋巴结转移、低分化宫颈癌患者的XIAP和survivin阳性表达率均明显高于临床分期为ⅠA期、无淋巴结转移、中高分化的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。宫颈癌组织中XIAP、cyclin D1及survivin的表达两两呈显著正相关(P﹤0.01)。结论XIAP、cyclin D1及survivin在宫颈癌组织中高表达,与宫颈癌的发生、发展及预后密切相关。

凋亡抑制蛋白XIAP研究进展

X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)是哺乳动物中具有抑制细胞凋亡作用的蛋白,是IAPs家族的一员。XIAP通过杆状病毒IAP重复序列(BIR)直接与起始以及效应caspases结合,抑制了细胞凋亡的线粒体途径,也可以通过NF-kB途径抑制细胞表面受体介导的凋亡。XIAP具有不同于Bcl-2的作用机制,是IAPs家族中最具有抑制活性的一个。XIAP的作用受到线粒体释放的蛋白Smac的拮抗,以及受到自身具有泛素连接酶E3活性的RING指结构域的调节。阐述XIAP抑制caspase以及Smac等拮抗XIAP的机理对于治疗肿瘤以及过度凋亡疾病具有重要的意义。

脆性X综合征FMR1基因研究进展

脆性X综合征是常见的遗传性智力低下综合征,是X连锁不完全显性遗传病,其发病机理是脆性X智力低下1号基因5'端非翻译区(CGG)n三核苷酸串联重复序列大量扩增和CpG岛异常甲基化,引起脆性X智力低下1号基因失活,导致脆性X智力低下1号蛋白的缺失引起智力低下。该文对脆性X智力低下1号蛋白生物学功能,脆性X智力低下1号基因异常的分子机制等方面国内外研究最新进展作以综述。