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自噬相关蛋白ATG7在乳腺癌中的表达及其临床病理意义
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作者 曲燕 石亭亭 +6 位作者 王娟如 罗军 王志皓 罗文武 郭欠影 赵敏 吴正升 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期917-922,共6页
目的 探讨ATG7(autophagy-related 7, ATG7)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌发生、发展的影响。方法 采用免疫组化法检测乳腺癌组织中ATG7蛋白的表达,并分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系。使用shRNA干扰乳腺癌细胞MCF-7中ATG7的表达... 目的 探讨ATG7(autophagy-related 7, ATG7)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌发生、发展的影响。方法 采用免疫组化法检测乳腺癌组织中ATG7蛋白的表达,并分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系。使用shRNA干扰乳腺癌细胞MCF-7中ATG7的表达。应用嘌呤霉素筛选稳转细胞系,并运用Western blot法检测转染效率。CCK-8和克隆形成实验检测敲低ATG7对细胞增殖能力的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测敲低ATG7对体内成瘤能力的影响。结果 免疫组化结果显示ATG7主要定位于乳腺癌细胞质,且其表达与肿瘤大小和Ki67显著相关(P<0.05)。ATG7-shRNA可显著干扰乳腺癌细胞MCF-7中ATG7的表达。CCK-8和克隆形成实验结果显示,与对照组相比,敲低ATG7可促进乳腺癌细胞增殖能力。裸鼠皮下成瘤实验结果显示,与对照组相比,敲低ATG7后小鼠成瘤能力明显升高。结论 ATG7表达可能抑制乳腺癌的增殖能力,可作为乳腺癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 自噬 atg7 增殖
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敲除ATG5、ATG7基因对RPMI-8226细胞铁死亡敏感性的影响
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作者 姜晶晶 陈翀 +4 位作者 年丽 刘洋 马金 王聪月 李振宇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1444-1449,共6页
目的:探讨ATG5、ATG7基因对诱导多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226细胞发生铁死亡的敏感性的影响。方法:用CRISPR/Cas9技术敲除RPMI-8226细胞株中自噬关键基因ATG5和ATG7;Western blot法鉴定基因敲除细胞并检测自噬相关蛋白P62、LC3B的表达变... 目的:探讨ATG5、ATG7基因对诱导多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226细胞发生铁死亡的敏感性的影响。方法:用CRISPR/Cas9技术敲除RPMI-8226细胞株中自噬关键基因ATG5和ATG7;Western blot法鉴定基因敲除细胞并检测自噬相关蛋白P62、LC3B的表达变化;流式细胞术检测基因敲除细胞对RSL3敏感性的变化;检测基因敲除细胞内亚铁离子含量和活性氧水平。结果:Western blot检测结果证实RPMI-8226细胞中ATG5、ATG7基因被成功敲除。流式细胞术检测结果显示,RPMI-8226细胞存活率与不同浓度RSL3呈剂量依赖关系(r=-0.969);用10μmol/L的RSL3诱导对照组和基因敲除组细胞发生铁死亡,48 h后基因敲除组细胞存活率显著高于对照组(均P<0.001)。ATG5、ATG7基因敲除后细胞内Fe^(2+)的含量较对照组明显下降(均P<0.01),活性氧水平亦明显下降(均P<0.001)。结论:敲除ATG5、ATG7基因可以抑制多发性骨髓瘤细胞发生铁死亡,LAP途径可能参与其调控。 展开更多
关键词 铁死亡 ATG5 atg7 LC3相关吞噬作用 活性氧
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MiR-106a targets ATG7 to inhibit autophagy and angiogenesis after myocardial infarction
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作者 Guofeng Bai Jinghao Yang +11 位作者 Weili Liao Xiaofeng Zhou Yingting He Nian Li Liuhong Zhang Yifei Wang Xiaoli Dong Hao Zhang Jinchun Pan Liangxue Lai Xiaolong Yuan Xilong Wang 《Animal Models and Experimental Medicine》 CAS CSCD 2024年第4期408-418,共11页
Background:Myocardial infarction(MI)is an acute condition in which the heart mus-cle dies due to the lack of blood supply.Previous research has suggested that au-tophagy and angiogenesis play vital roles in the preven... Background:Myocardial infarction(MI)is an acute condition in which the heart mus-cle dies due to the lack of blood supply.Previous research has suggested that au-tophagy and angiogenesis play vital roles in the prevention of heart failure after MI,and miR-106a is considered to be an important regulatory factor in MI.But the specific mechanism remains unknown.In this study,using cultured venous endothelial cells and a rat model of MI,we aimed to identify the potential target genes of miR-106a and discover the mechanisms of inhibiting autophagy and angiogenesis.Methods:We first explored the biological functions of miR-106a on autophagy and angiogenesis on endothelial cells.Then we identified ATG7,which was the down-stream target gene of miR-106a.The expression of miR-106a and ATG7 was investi-gated in the rat model of MI.Results:We found that miR-106a inhibits the proliferation,cell cycle,autophagy and angiogenesis,but promoted the apoptosis of vein endothelial cells.Moreover,ATG7 was identified as the target of miR-106a,and ATG7 rescued the inhibition of autophagy and angiogenesis by miR-106a.The expression of miR-106a in the rat model of MI was decreased but the expression of ATG7 was increased in the infarction areas.Conclusion:Our results indicate that miR-106a may inhibit autophagy and angiogenesis by targeting ATG7.This mechanism may be a potential therapeutic treatment for MI. 展开更多
关键词 ANGIOGENESIS atg7 AUTOPHAGY miR-106a MIRNAS myocardial infarction
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COPD合并肺性脑病患者脑脊液β-GBA、Atg7、p62水平变化及意义 被引量:5
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作者 周媛媛 曾凡军 +3 位作者 熊晓琦 阮玉姝 万晓蓉 宋新宇 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第4期78-79,共2页
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病患者脑脊液中神经元自噬相关标志物β-葡糖脑苷酶(β-GBA)、Atg7、p62水平变化,并探讨其临床意义。方法选择COPD合并肺性脑病者50例(观察组)及单纯COPD患者50例(对照组),采集患者脑脊液,ELIS... 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病患者脑脊液中神经元自噬相关标志物β-葡糖脑苷酶(β-GBA)、Atg7、p62水平变化,并探讨其临床意义。方法选择COPD合并肺性脑病者50例(观察组)及单纯COPD患者50例(对照组),采集患者脑脊液,ELISA法检测脑脊液中的β-GBA、Atg7,Western blot法检测p62蛋白。结果观察组脑脊液β-GBA为(34.6±6.8)pg/m L、Atg7为(12.4±3.2)pg/m L、p62为0.35±0.05,对照组分别为(15.5±3.6)pg/m L、(2.8±0.6)pg/m L、0.23±0.03,P均<0.05。结论 COPD合并肺性脑病患者脑脊液β-GBA、Atg7、p62蛋白水平升高,神经元自噬在肺性脑病的发生、发展中起重要作用。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺性脑病 神经元自噬 β-葡糖脑苷酶 atg7 P62
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自噬相关基因Atg7的表达对乙型肝炎病毒复制的影响 被引量:6
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作者 王阳 车阳 +4 位作者 高玉雪 杨通旺 张玉林 陈德喜 石英 《中国医药导报》 CAS 2020年第2期4-8,共5页
目的探讨Atg7的表达对乙型肝炎病毒感染肝细胞中HBV复制的影响。方法选取2019年4~5月首都医科大学附属北京市佑安医院慢性乙型肝炎病毒感染者的肝组织石蜡切片,采用免疫荧光染色观察Atg7、LC3和HBs的表达情况;利用Atg7表达质粒和小干扰... 目的探讨Atg7的表达对乙型肝炎病毒感染肝细胞中HBV复制的影响。方法选取2019年4~5月首都医科大学附属北京市佑安医院慢性乙型肝炎病毒感染者的肝组织石蜡切片,采用免疫荧光染色观察Atg7、LC3和HBs的表达情况;利用Atg7表达质粒和小干扰RNA在HepG2.2.15细胞中建立Atg7过表达组及Atg7减少组,给予不同时间段的饥饿处理,利用蛋白质免疫印迹和实时定量PCR观察两组模型中自噬及HBV病毒复制水平的变化。采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析。结果在HBs阳性细胞中,Atg7和LC3的表达量高于HBs阴性细胞;Atg7过表达饥饿处理后,自噬水平、HBc和HBV-DNA表达量高于对照,且自噬和HBV的复制水平在饥饿6 h增加最显著,差异有高度统计学意义(P<0.01)。Atg7敲减饥饿处理后,细胞自噬水平、HBc和HBV DNA表达量均低于对照,在饥饿6 h减少最为显著,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论HBV感染引起Atg7的表达增加,自噬增强;在自噬早期干预Atg7的表达会显著影响HBV复制。 展开更多
关键词 自噬相关基因atg7 乙型肝炎病毒 自噬 乙肝病毒脱氧核糖核酸
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miR-17在动脉粥样硬化中下调ATG7蛋白水平抑制巨噬细胞的自噬功能 被引量:4
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作者 林庚海 阮发晖 +2 位作者 陈劲松 庄金龙 范伟伟 《医学研究杂志》 2018年第1期62-65,164,共5页
目的在动脉粥样硬化患者的血液中检测自噬相关miRNA的水平变化,探究差异miRNA是否参与巨噬细胞的自噬过程,并影响巨噬细胞的凋亡及炎症表达。方法在动脉粥样硬化患者的血液中,用荧光定量PCR的方法检测miRNA的水平。在转染miR-17后,通过... 目的在动脉粥样硬化患者的血液中检测自噬相关miRNA的水平变化,探究差异miRNA是否参与巨噬细胞的自噬过程,并影响巨噬细胞的凋亡及炎症表达。方法在动脉粥样硬化患者的血液中,用荧光定量PCR的方法检测miRNA的水平。在转染miR-17后,通过蛋白质免疫印迹的方法检测巨噬细胞中ATG7蛋白以及自噬标志物LC3Ⅱ表达。同时,使用MTT实验检测转染miR-17后双氧水诱导巨噬细胞凋亡的改变,通过荧光定量PCR检测炎性因子水平探究转染miR-17后巨噬细胞的炎症表达。结果在动脉粥样硬化患者的血液中,miR-17的水平特异升高。而转染miR-17后,巨噬细胞中miR-17靶向蛋白ATG7和自噬标志物LC3Ⅱ表达下降。miR-17在巨噬细胞中的升高同时促进了双氧水诱导的细胞凋亡,并增强了TNF-α等炎性因子的表达。结论 miR-17水平在动脉粥样硬化患者的血液中特异升高,并在巨噬细胞通过靶向ATG7介导细胞自噬水平降低,进而增强巨噬细胞的炎症表达并促进其凋亡。 展开更多
关键词 miR^17 自噬 atg7蛋白 巨噬细胞 动脉粥样硬化
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ATG7在卵巢癌组织中的表达及对卵巢癌细胞增殖影响及相关机制研究 被引量:1
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作者 王亮亮 王丽华 +1 位作者 马珊珊 刘静 《妇儿健康导刊》 2022年第8期20-22,26,F0003,共5页
目的研究卵巢肿瘤中自噬相关基因7(ATG7)的表达情况,并分析ATG7对卵巢癌细胞SKOV3增殖的影响及相关机制。方法收集2022年2月至4月蚌埠医学院第一附属医院肿瘤妇科手术切除卵巢癌组织及癌旁正常组织15例,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测卵... 目的研究卵巢肿瘤中自噬相关基因7(ATG7)的表达情况,并分析ATG7对卵巢癌细胞SKOV3增殖的影响及相关机制。方法收集2022年2月至4月蚌埠医学院第一附属医院肿瘤妇科手术切除卵巢癌组织及癌旁正常组织15例,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测卵巢癌及癌旁正常组织中ATG7表达差异,siRNA转染卵巢癌细胞SKOV3,敲低ATG7表达量,Western blot验证转染效率。通过克隆形成实验检测SKOV3细胞增殖变化。采用Western blot检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)相关信号通路的蛋白表达变化。结果与癌旁正常组织相比,卵巢癌组织中ATG7蛋白表达增高(P<0.05),敲低SKOV3细胞ATG7表达量,细胞增殖能力降低(P<0.05),且敲低后的p-PI3K和p-AKT蛋白表达量下调(P<0.05)。结论ATG7蛋白表达在卵巢癌中明显升高,且可能通过PI3K/AKT信号通路影响卵巢癌细胞SKOV3增殖。 展开更多
关键词 atg7 卵巢癌 增殖 PI3K/AKT信号通路
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糖尿病肾病患者血清Beclin1、ATG7与蛋白尿相关性研究 被引量:9
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作者 贾艳燕 刘婷 +4 位作者 方敬爱 张紫媛 胡雅玲 刘宇翔 张晓东 《中国中西医结合肾病杂志》 2022年第3期228-230,共3页
目的:探讨糖尿病肾病(DKD)患者血清Beclin1、ATG7水平与蛋白尿的相关性。方法:收集2018年12月—2019年10月在本院门诊或住院部诊断为DKD共108例患者的临床资料,按ACR分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。纳入同期我院... 目的:探讨糖尿病肾病(DKD)患者血清Beclin1、ATG7水平与蛋白尿的相关性。方法:收集2018年12月—2019年10月在本院门诊或住院部诊断为DKD共108例患者的临床资料,按ACR分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。纳入同期我院体检健康者共30例为对照组。检测血清Beclin1、ATG7水平,用Pearson/Spearman相关分析Beclin1、ATG7与尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/肌酐等指标的相关性。用多重线性逐步回归法分析Beclin1、ATG7的影响因素。结果:(1)与对照组相比,DKD三组患者血清Beclin1、ATG7水平均降低,其中大量白蛋白尿组最低(P<0.001)。(2)Beclin1与HDL-C、eGFR、Hb、Alb呈正相关(P<0.05),与糖尿病病程、HbAlc、PBG、TC、BUN、Scr、UA、UAlb、ACR、24 h UTP呈负相关(P<0.05)。ATG7与HDL-C、eGFR、Hb、Alb呈正相关(P<0.05),与糖尿病病程、FBG、HbAlc、PBG、TC、LDL-C、BUN、Scr、UA、UAlb、ACR、24 h UTP呈负相关(P<0.05)。(3)经多重线性逐步回归分析,Beclin1水平的重要预测指标为糖尿病病程、ACR、eGFR、HDL-C(P<0.01)。ATG7水平的预测指标为ACR、eGFR、HbAlc(P<0.05)。结论:本研究发现DKD患者血清中自噬相关蛋白Beclin1、ATG7水平降低,与蛋白尿程度存在相关性,对于明确自噬障碍与DKD进展可能具有一定的研究价值,其具体机制有待于进一步研究。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 蛋白尿 BECLIN1 atg7
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微小RNA-20a对宫颈癌细胞迁移、侵袭、增殖及ATG7表达的影响 被引量:5
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作者 段学英 杜二球 邰云燕 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期310-315,共6页
目的探讨微小RNA-20a(miR-20a)对宫颈癌Si Ha细胞迁移、侵袭和增殖的影响及可能机制。方法采用Lipofectamine 2000脂质体法将miR-20a抑制剂和阴性对照载体分别转染Si Ha细胞株。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测两组细胞中miR-20a的表达... 目的探讨微小RNA-20a(miR-20a)对宫颈癌Si Ha细胞迁移、侵袭和增殖的影响及可能机制。方法采用Lipofectamine 2000脂质体法将miR-20a抑制剂和阴性对照载体分别转染Si Ha细胞株。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测两组细胞中miR-20a的表达以验证转染效果,细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别检测miR-20a的表达抑制对Si Ha细胞迁移、侵袭和增殖的影响;荧光素酶报告实验及Western blotting验证miR-20a对下游预测靶基因自噬相关蛋白7(ATG7)的调控作用。结果 QPCR检测结果显示,与阴性对照组比较,miR-20a抑制剂组Si Ha细胞中miR-20a的表达量显著降低(P<0.01),证明转染模型构建成功。细胞迁移实验显示,转染48 h后,阴性对照组细胞的划痕愈合率为(75.68±5.94)%,高于抑制剂组的(38.24±7.68)%(P<0.01)。Transwell细胞侵袭实验显示,转染48 h后,阴性对照组穿膜细胞数为(96.35±10.23)个,多于抑制剂组的(23.54±7.26)个(P<0.01)。MTT法检测显示,阴性对照组和抑制剂组细胞增殖能力的差异无统计学意义(P>0.05)。与阴性对照组相比,转染miR-20a模拟物+ATG7野生型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性显著下降(P<0.01),而转染miR-20a模拟物+ATG7突变型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性无显著变化(P>0.05);Western blotting检测显示,与阴性对照组比较,抑制剂组细胞ATG7蛋白表达量显著增加(P<0.01)。结论降低miR-20a的表达能显著抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,但细胞增殖能力不受影响,这可能与miR-20a直接作用于其下游靶基因ATG7并调控其表达紧密相关。 展开更多
关键词 宫颈癌 微小RNA-20a(miR-20a) 迁移 侵袭 增殖 自噬相关蛋白7(atg7)
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人自噬相关蛋白ATG7的原核表达及纯化鉴定 被引量:1
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作者 晋帅 洪甜 +6 位作者 张珂 马永富 徐小洁 禇健 易绍琼 叶棋浓 刘阳 《生物技术通讯》 CAS 2016年第1期69-72,共4页
目的:原核表达并纯化自噬相关蛋白ATG7,初步鉴定其生物学活性。方法:利用PCR技术从人乳腺文库中扩增出人ATG7基因的编码序列,插入载体p ET-28a(+)得到重组质粒,经Bam HⅠ和NotⅠ双酶切鉴定后转化大肠杆菌Rossate菌株进行小量诱导,纯化... 目的:原核表达并纯化自噬相关蛋白ATG7,初步鉴定其生物学活性。方法:利用PCR技术从人乳腺文库中扩增出人ATG7基因的编码序列,插入载体p ET-28a(+)得到重组质粒,经Bam HⅠ和NotⅠ双酶切鉴定后转化大肠杆菌Rossate菌株进行小量诱导,纯化融合蛋白His-ATG7,通过Western印迹和SDS-PAGE检测融合蛋白的纯化效果。结果:用PCR技术从人乳腺文库中扩增得到约2031 bp的目的片段,插入载体p ET-28a(+)后构建出His-ATG7重组质粒,并经酶切鉴定及测序证实无误;转化大肠杆菌Rossate并进行小量诱导,纯化后SDS-PAGE检测显示获得相对分子质量约为78×103的融合蛋白。结论:纯化得到原核系统表达的His-ATG7融合蛋白,为后续研究ATG7在自噬中的作用机制奠定了实验基础。 展开更多
关键词 人自噬相关蛋白atg7 原核表达 纯化 自噬
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基于CRISPR/Cas9技术构建Atg7基因敲除的人脑微血管内皮细胞系 被引量:2
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作者 李雯卉 刘辉 +2 位作者 李泽烨 韦佳祎 陈誉华 《中国中西医结合儿科学》 2021年第4期286-291,共6页
目的利用CRISPR/Cas9技术构建Atg7基因敲除的人脑微血管内皮细胞,为Atg7在脑血管的发育和参与血脑屏障形态建成的机制以及脑血管相关疾病的研究提供体外细胞模型。方法针对人Atg7第1外显子区域设计2对引导RNA序列(sgRNA),通过慢病毒转... 目的利用CRISPR/Cas9技术构建Atg7基因敲除的人脑微血管内皮细胞,为Atg7在脑血管的发育和参与血脑屏障形态建成的机制以及脑血管相关疾病的研究提供体外细胞模型。方法针对人Atg7第1外显子区域设计2对引导RNA序列(sgRNA),通过慢病毒转染人脑微血管内皮细胞,嘌呤霉素和杀稻瘟菌素筛选成功转染细胞。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western blotting法检测敲除靶基因的mRNA和蛋白,显微镜下观察细胞形态变化。结果构建了靶向Atg7的CRISPR/Cas9质粒;通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和细胞免疫荧光染色检测,结果表明单克隆筛选获得了Atg7稳定敲除的人脑微血管内皮细胞系;光镜下观察未发现Atg7敲除后细胞形态出现明显改变。结论利用CRISPR/Cas9技术成功构建了Atg7基因稳定敲除的人脑微血管内皮细胞,将有利于脑血管的发育和血脑屏障形态建成的机制以及脑血管相关疾病的研究。 展开更多
关键词 人脑微血管内皮细胞 atg7基因 CRISPR/Cas9技术 基因敲除
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Atg5和Atg7在自身免疫性疾病中的研究进展 被引量:3
12
作者 张丰 柴克霞 《现代临床医学》 2019年第6期455-457,469,共4页
目前已知自噬相关基因Atg5、Atg7编码蛋白直接参与自噬体的形成,而自噬参与多种自身免疫性疾病的发病过程.自噬在自身免疫性疾病中的研究引起人们的高度重视,本文就目前Atg5、Atg7在自身免疫性疾病,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、贝... 目前已知自噬相关基因Atg5、Atg7编码蛋白直接参与自噬体的形成,而自噬参与多种自身免疫性疾病的发病过程.自噬在自身免疫性疾病中的研究引起人们的高度重视,本文就目前Atg5、Atg7在自身免疫性疾病,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、贝赫切特综合征、多发性肌炎/皮肌炎、干燥综合征、强直性脊柱炎等疾病中的研究进展做一综述. 展开更多
关键词 自噬 自身免疫性疾病 Atg5 atg7
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沉默ATG5及ATG7可抑制顺铂介导的耐顺铂睾丸癌细胞的自噬和增殖 被引量:8
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作者 朱晨露 杜家如 +4 位作者 姚言雪 武丹丹 苑敏 干露 童旭辉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期657-663,共7页
目的观察顺铂作用后,耐顺铂睾丸癌Ⅰ-10/DDP细胞自噬水平的变化;探讨沉默ATG5、ATG7对顺铂作用后的自噬及细胞增殖的影响。方法顺铂(15μmol/L,12 h)作用Ⅰ-10/DDP细胞后,免疫印迹法检测LC3、p62的表达水平;透射电子显微镜和mCherry-GFP... 目的观察顺铂作用后,耐顺铂睾丸癌Ⅰ-10/DDP细胞自噬水平的变化;探讨沉默ATG5、ATG7对顺铂作用后的自噬及细胞增殖的影响。方法顺铂(15μmol/L,12 h)作用Ⅰ-10/DDP细胞后,免疫印迹法检测LC3、p62的表达水平;透射电子显微镜和mCherry-GFP-LC3B双标法检测自噬水平。实验分为转染试剂对照组(Mork组)、阴性对照质粒组(NC组)、转染shRNA-ATG5质粒组(shRNA-ATG5组)、转染shRNA-ATG7质粒组(shRNA-ATG7组),免疫印迹法检测ATG5、ATG7的表达。顺铂(15μmol/L,12 h)作用转染组细胞后,免疫印迹法检测LC3、p62的表达;透射电子显微镜、mCherry-GFP-LC3B双标法检测自噬水平;MTT法检测细胞存活率;集落克隆实验检测细胞增殖情况。结果顺铂处理后,Ⅰ-10/DDP细胞中LC3Ⅱ的表达水平明显增加(P=0.001),p62的表达水平降低(P=0.01),自噬体数量增加。与NC组相比,shRNA-ATG5组、shRNA-ATG5组中ATG5、ATG7的表达量明显降低(P=0.005,P<0.001)。与单用顺铂组相比,shRNA-ATG5组与shRNA-ATG7组细胞用顺铂处理后LC3Ⅱ表达水平明显降低(P<0.001),p62的表达水平明显增加(P<0.001),自噬体数量减少、细胞存活率(P<0.001)及克隆形成能力均降低。结论沉默ATG5、ATG7后抑制顺铂介导的自噬,增强顺铂抑制细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 顺铂 ATG5 atg7 自噬 耐顺铂睾丸癌细胞
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血清ATG7在急性心肌梗死患者中的表达及临床意义 被引量:1
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作者 辛伟 安毅 《当代医学》 2017年第32期162-163,共2页
目的探究血清ATG7(心肌细胞自噬基因)在急性心肌梗死患者中的表达及临床意义。方法选取本院2016年2月~2017年2月收治的76例急性心肌梗死患者为观察组,同时选取70名健康人群作为对照组,通过定量检测急性心肌梗死患者和健康对照组人群血清... 目的探究血清ATG7(心肌细胞自噬基因)在急性心肌梗死患者中的表达及临床意义。方法选取本院2016年2月~2017年2月收治的76例急性心肌梗死患者为观察组,同时选取70名健康人群作为对照组,通过定量检测急性心肌梗死患者和健康对照组人群血清ATG7表达水平并进行比较;统计观察组患者治疗前后的血清ATG7、c Tn T、CK-MB、Mb水平表达情况及相关性。结果观察组患者血清ATG7与c Tn T、CK-MB、Mb等各临床指标均明显高于对照组患者(P<0.05);同时经相应治疗后,观察组患者治疗后c Tn T、CK-MB、Mb等各临床指标表达水平及血清ATG7表达水平较治疗前均显著下降(P<0.05);且经多变量相关分析发现,患者治疗前后血清ATG7与c Tn T、CK-MB、Mb等各临床指标呈正相关表现,并具有统计学意义(P<0.05)。结论临床中检测血清ATG7表达水平量,可为急性心肌梗死的临床确诊提供科学有效依据。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 血清atg7 相关分析
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维格列汀联合格列美脲对2型糖尿病患者血糖水平、氧化应激及Atg7、lncRNA TUG1表达的影响 被引量:4
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作者 成海珍 王旭 杨润宇 《标记免疫分析与临床》 CAS 2023年第5期799-804,共6页
目的观察维格列汀联合格列美脲对2型糖尿病(T2DM)患者血糖水平、氧化应激及自噬相关蛋白7(Atg7)、长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)表达的影响。方法选取160例北京市通州区中西医结合医院于2019年2月至2021年2月期间收治的T... 目的观察维格列汀联合格列美脲对2型糖尿病(T2DM)患者血糖水平、氧化应激及自噬相关蛋白7(Atg7)、长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)表达的影响。方法选取160例北京市通州区中西医结合医院于2019年2月至2021年2月期间收治的T2DM患者,采用随机数字表法分为对照组和研究组,各80例。对照组给予格列美脲治疗,研究组在对照组的基础上联合维格列汀治疗,对比两组疗效、血糖、氧化应激指标、Atg7、lncRNA TUG1表达,观察治疗期间不良反应发生情况。结果研究组临床总有效率95.00%(76/80),高于对照组76.25%(61/80),数据差异有统计学意义(P<0.05)。研究组FBG(6.37±0.48mmol/L)、2hPG(7.88±1.95mmol/L)、HbA1c(6.63%±0.92%)水平相较于对照组FBG(7.39±0.44mmol/L)、2hPG(9.45±2.13mmol/L)、HbA1c(7.56%±1.08%)水平均较低,数据差异有统计学意义(P<0.05)。研究组SOD(147.64±15.24nU/mg)高于对照组SOD(122.38±14.22nU/mg),MDA(3.46±0.94nmol/mL)低于对照组MDA(5.38±1.74nmol/mL),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组Atg7(2.54±0.38)、lncRNA TUG1(6.15±1.34)表达水平相较于对照组Atg7(3.37±0.61)、lncRNA TUG1(10.38±1.23)表达水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论维格列汀联合格列美脲治疗T2DM患者,可有效控制血糖,减轻机体氧化应激反应,调节Atg7、lncRNA TUG1表达水平,疗效肯定。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽-1受体激动剂 格列美脲 2型糖尿病 atg7 lncRNA TUG1
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ATG5和ATG7在糜烂型口腔扁平苔藓中的表达
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作者 聂吉山 殷喆 聂莉 《河北医药》 CAS 2012年第14期2134-2135,共2页
目的探讨ATG5、ATG7在糜烂型口腔扁平苔藓(OLP)组织中表达情况及细胞自噬与口腔扁平苔藓之间的关系。方法随机将27例患者划分为对照组14例和观察组13例,对照组患者给予复方四环素泼尼松膜进行治疗,观察组患者在对照组基础上加用肿痛安... 目的探讨ATG5、ATG7在糜烂型口腔扁平苔藓(OLP)组织中表达情况及细胞自噬与口腔扁平苔藓之间的关系。方法随机将27例患者划分为对照组14例和观察组13例,对照组患者给予复方四环素泼尼松膜进行治疗,观察组患者在对照组基础上加用肿痛安胶囊药粉。治疗前后分别取患者糜烂型OLP部分组织采用免疫组织化学检验并与正常口腔黏膜进行对比。结果 ATG5、ATG7在不同组织中显阳性,但在糜烂型OLP组织表达升高与正常组织表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论细胞自噬在糜烂型OLP组织中表现异常且与其恶化相关。 展开更多
关键词 ATG5 atg7 细胞自噬
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舌鳞状细胞癌组织中FIP200与ATG7的表达水平研究
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作者 罗婕瑜 刘发煇 +1 位作者 黄春英 姚金光 《右江医学》 2021年第6期412-418,共7页
目的通过免疫组化法检测舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma, TSCC)患者癌组织及癌旁组织中的200 kDA的家族相互作用蛋白(family interacting protein of 200 kDA,FIP200)、自噬相关基因7(autophagy related gene 7,ATG7)的表... 目的通过免疫组化法检测舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma, TSCC)患者癌组织及癌旁组织中的200 kDA的家族相互作用蛋白(family interacting protein of 200 kDA,FIP200)、自噬相关基因7(autophagy related gene 7,ATG7)的表达,并分析FIP200、ATG7在不同分组的TSCC中的表达情况,为TSCC的靶向治疗提供前期实验依据。方法选取2012年~2019年就诊的36例TSCC手术患者的石蜡标本用于FIP200免疫组化染色;34例TSCC手术患者的石蜡标本用于ATG7免疫组化染色。以癌组织作为实验组,同一切片的癌旁组织作为对照组,随机选取镜下视野求出面密度值作为FIP200、ATG7的表达情况。收集对应患者的临床资料并分析FIP200、ATG7表达与患者临床病理特征的关系。使用STRING网站构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,分别分析与ATG7、FIP200相互作用最为密切的10个蛋白,使用生物信息学分析软件FunRich对2个基因集分别进行生物信息学富集分析。结果 ATG7及FIP200在TSCC组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05);ATG7在不同分化等级的癌组织中的表达水平不同,分化等级越高,ATG7的表达水平越低(P<0.05);与ATG7相互作用的10个蛋白分别是GABARAPL2、MAP1LC3B、BECN1、ATG10、GABARAP、ATG12、GABARAPL1、ATG3、MAP1LC3A和ATG5,ATG7作为RIG-I/MDA5信号通路的负调节因子发挥作用(P<0.05);与FIP200相互作用的10个蛋白分别是BECN1、ULK2、ULK1、PIK3C3、ATG101、ATG13、ATG16L1、ATG14、PIK3R4和ATG5,FIP200主要参与细胞中ULK1-ATG13-FIP200复合体以及自噬小体的组成(P<0.001)。结论 ATG7及FIP200在TSCC组织中的表达高于癌旁正常组织;ATG7表达与TSCC的恶性程度有关;ATG7作为RIG-I/MDA5信号通路的负调节因子在生物学过程中发挥作用;FIP200参与ULK1-ATG13-FIP200复合体以及自噬小体的组成,对细胞自噬产生影响。 展开更多
关键词 FIP200 atg7 TSCC 发病机制 生物信息学
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ATG7、FIP200在口腔癌中的研究进展
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作者 黄春英 姚金光 《右江医学》 2021年第3期161-165,共5页
自噬(autophagy)是一种细胞分解代谢过程,可以通过溶酶体降解系统维持细胞内稳态。自噬相关基因7(autophagy related gene 7,ATG7)、200 kDa的家族相互作用蛋白(family interacting protein of 200 kDa,FIP200)与自噬关系密切,并具有调... 自噬(autophagy)是一种细胞分解代谢过程,可以通过溶酶体降解系统维持细胞内稳态。自噬相关基因7(autophagy related gene 7,ATG7)、200 kDa的家族相互作用蛋白(family interacting protein of 200 kDa,FIP200)与自噬关系密切,并具有调控自噬功能,可以控制肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭。自噬与口腔癌的发生发展密切相关,ATG7、FIP200在口腔癌中的作用及可能的机制的详细研究有望为口腔癌预后和靶向治疗提供新的方向。该文就自噬相关基因ATG7、FIP200在口腔癌中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 自噬 atg7 FIP200 口腔癌
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慢性乙型肝炎肝组织中Atg7、LC3水平对HBV复制水平的影响
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作者 杨林 《医学理论与实践》 2022年第1期114-116,共3页
目的:探索慢性乙型肝炎肝组织中Atg7、LC3水平对HBV复制水平的影响。方法:在2018年3月-2020年5月选取140例健康体检者(对照组)、140例慢性乙型肝炎患者(观察组)为实验对象,均进行肝组织中Atg7、LC3水平筛查以及HBV病毒载量测定,对比两组... 目的:探索慢性乙型肝炎肝组织中Atg7、LC3水平对HBV复制水平的影响。方法:在2018年3月-2020年5月选取140例健康体检者(对照组)、140例慢性乙型肝炎患者(观察组)为实验对象,均进行肝组织中Atg7、LC3水平筛查以及HBV病毒载量测定,对比两组Atg7、LC3、HBV-DNA,并经Pearson法分析HBV-DNA与Atg7、LC3相关性;经ROC曲线分析各类筛查方式的预测价值。结果:观察组Atg7、LC3、HBV-DNA水平高于对照组(P<0.05)。经Pearson法分析,HBV-DNA与Atg7、LC3呈正相关性,慢性乙型肝炎发生与Atg7、LC3、HBV-DNA呈负相关性。经ROC曲线分析,Atg7预测HBV复制水平高表达的AUC为0.814,LC3筛查预测的AUC为0.845,Atg7联合LC3筛查预测的AUC为0.914。结论:HBV感染可引起Atg7、LC3表达增加,自噬增强,早期筛查Atg7、LC3水平,可预测HBV复制高表达情况,尽早预判疾病发生、发展,便于临床诊疗。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 肝组织 atg7 LC3 HBV
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一例早发性卵巢功能不全患者的ATG7新发变异分析
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作者 尚凌月 杨熙 +3 位作者 王颖忱 张锋 张晓金 吴燕华 《复旦学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期437-443,450,共8页
早发性卵巢功能不全(POI)是女性生育力下降的重要原因之一.POI的病因复杂多样,大部分患者的病因仍待研究,其中遗传因素占POI病因的20%~25%.本研究通过全外显子组测序(WES)技术在一位汉族散发POI患者中发现ATG7基因的杂合c.1372G>A(p.... 早发性卵巢功能不全(POI)是女性生育力下降的重要原因之一.POI的病因复杂多样,大部分患者的病因仍待研究,其中遗传因素占POI病因的20%~25%.本研究通过全外显子组测序(WES)技术在一位汉族散发POI患者中发现ATG7基因的杂合c.1372G>A(p.V458M)变异.ATG7(autophagy-related 7)是自噬相关基因,已有研究揭示该基因缺陷可导致小鼠出现POI表型.本研究发现的ATG7 c.1372G>A变异在千人基因组、ExAC和gnomAD 3个数据库的东亚人群中均无报道,SIFT、PolyPhen-2、MutationTaster和CADD 4种不同算法均预测其有害.根据美国医学遗传学和基因组学会发布的序列变异解读标准与指南,该变异属于致病变异.家系回访揭示该变异属于新发变异,健康父母均为野生型纯合子.生物信息学预测发现该变异对应的氨基酸位于蛋白质的α螺旋区域,且在多物种中高度保守,提示该变异很可能诱导蛋白质功能受损. 展开更多
关键词 早发性卵巢功能不全 自噬相关基因7 自噬 新发突变
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