猪链球菌重组磷酸ABC转运体ATP酶的免疫保护效果评价

猪链球菌(S.suis)是一种重要的人畜共患病原菌,给养猪业造成重大的经济损失。为了评估猪链球菌磷酸ABC转运体ATP酶蛋白的免疫保护效果,本研究构建了猪链球菌磷酸ABC转运体ATP酶原核表达载体进行蛋白的重组表达,纯化并制备该重组蛋白的亚单位疫苗,加强免疫接种后两周,检测其血清抗体效价、免疫保护率、各脏器载菌量以及炎性因子表达情况。结果显示,该蛋白经大肠杆菌表达后主要以可溶形式存在。ELISA检测表明该蛋白可以诱发小鼠产生高水平IgG抗体,免疫组小鼠抗体水平显著高于对照组,该重组蛋白对小鼠感染2型猪链球菌(S.suis serotype 2,S.suis 2)的保护率达到60%,显著降低了小鼠大脑、心脏及肺脏的载菌量,免疫组小鼠细胞因子IL-1β、IFN-γ、IL-6、IL-8和TNF-α的mRNA表达显著上调。研究表明猪链球菌重组磷酸ABC转运体ATP酶蛋白具有较强的免疫原性,是猪链球菌病潜在的亚单位疫苗候选蛋白。

自体血液回收技术对红细胞膜ATP酶的影响

目的探讨血液回收技术对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。方法将24例患者麻醉前静脉血、术野回收原血及回收红细胞血液标本采用沈茂星法测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,并予统计分析。结果经血液回收技术处理后的红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与术野回收血值比较均有显著降低(P<0.05)。结论自体血液回收技术能使红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低。

质膜ATP酶作为新型杀真菌剂靶标的发现与应用

质膜H+-三磷酸腺苷酶(plasma membrane H+-ATPase,PMA),简称质膜ATP酶,属于质子泵家族蛋白,广泛存在于植物和真菌的质膜上;它们的主要作用是维持细胞营养摄取所需的跨膜电化学质子梯度和调控pH值。质膜ATP酶是真菌生命活动所必须的,该酶缺失后,突变体的生长出现明显缺陷甚至无法生长,这使其具有作为杀真菌剂靶标的潜力;另外,由于真菌和植物的质膜ATP酶同源性较低,故以质膜ATP酶为靶标开发的杀真菌剂具有生物安全性。最近明确的酿酒酵母Saccharomyces cerevisiae和粗糙脉孢霉Neurospora crassa质膜ATP酶的冷冻电镜结构揭示了其六聚体的状态,阐明了质膜ATP酶的作用机制,为基于结构的药物设计提供了理论基础。本文主要对真菌中质膜ATP酶的结构和功能进行系统阐述,并对质膜ATP酶作为新型杀真菌剂靶标的研究现状进行综述,旨在为新型杀真菌剂的发现和应用提供理论依据。

大鼠肝脏冷/热缺血再灌注损伤钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶与肝细胞死亡方式的研究

目的 :研究肝脏冷 /热血再灌注损伤条件下 ,钠钾ATP酶、钙ATPATP酶及镁ATP酶活性与细胞凋亡和胀亡的关系 ,并探讨减少此类损伤的途径。方法 :建立大鼠肝门部分阻断热缺血 1h再灌注模型及大鼠原位肝移植冷缺血 1h再灌注模型 ,分别于再灌注 0h、1h、12h和 72h处死取材 ,测定肝细胞钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性。用形态学及AnnexinV、PI双染法流式细胞仪定量测定早期细胞凋亡和胀亡百分数。结果 :与对照组相比 ,冷 /热缺血 1h(再灌注 0h)后钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性均持续显著下降 ,再灌注 1h达低谷。但热缺血再灌注后 72h钠钾ATP酶活性恢复 ,钙ATP酶及镁ATP酶活性仍未恢复。冷缺血再灌注后 12h钙ATP酶先恢复活性 ,72h钠钾ATP酶、镁ATP酶活性才恢复。细胞死亡方式 :①冷缺血再灌注损伤 ,细胞死亡以凋亡为主 ,并于再灌注后 12h后到顶峰。②热缺血 1h胀亡细胞显著增多 ,再灌注 1h后减少 ,细胞死亡方式转为以凋亡为主。结论 :肝脏冷 /热缺血再灌注损伤均能导致 3种ATP酶活性下降 ,细胞内离子浓度失衡 ,热缺血期ATP酶活性严重下降 ,细胞死亡 ,以胀亡为主。冷缺血期ATP酶轻度下降 ,细胞死亡以凋亡为主。术前或术中给予能量物质 ,对提高钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性 ,减轻炎症反应 ,延长肝门阻断?

钙离子转运ATP酶B2杂合突变导致小鼠渐进性前庭功能障碍

目的·研究不同月龄钙离子转运ATP酶B2(ATPase plasma membrane Ca^(2+)transporting 2,ATP2B2)Oblivion杂合突变小鼠前庭毛细胞结构和前庭功能的变化。方法·选取2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变雄性小鼠各10只,以同龄C57BL/6J野生型雄性小鼠作为对照。通过免疫荧光实验观察不同月龄2组小鼠前庭毛细胞ATP2B2表达情况,并对微纹区及纹外区毛细胞数量进行统计;通过扫描电子显微镜(电镜)观察小鼠前庭毛细胞纤毛形态;通过透射电镜观察小鼠前庭毛细胞带状突触和线粒体;采用前庭诱发电位(vestibular evoked potential,VsEP)、前庭肌源性诱发电位(vestibular evoked myogenic potential,VEMP),及转棒、平衡木实验检测小鼠的前庭功能。结果·2组小鼠ATP2B2均主要表达于前庭毛细胞纤毛,2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠微纹区及纹外区毛细胞数量与野生型小鼠均无明显差异。扫描电镜下,2月龄及8月龄杂合突变小鼠椭圆囊毛细胞纤毛无明显结构异常。透射电镜下,2月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板与神经连接部位附近的线粒体结构无异常,突触结构无异常;8月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板附近线粒体出现空泡样变性,神经连接部位附近的线粒体及突触结构无异常。2月龄及8月龄杂合突变小鼠VsEP及VEMP阈值均较野生型小鼠显著上升,VsEP波形分析显示杂合突变小鼠P1潜伏期延长,P1N1波幅降低(均P<0.05)。2月龄杂合突变小鼠转棒、平衡木实验结果未见明显改变,但8月龄杂合突变小鼠完成转棒、平衡木能力较野生型小鼠显著下降(均P<0.05)。结论·Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠2月龄时前庭电生理功能下降,8月龄时出现前庭相关行为学异常,Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠呈渐进性前庭功能障碍。

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体ATP含量和ATP酶活性的影响

目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响。方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。40只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注对照组(B组)和缺血-再灌注丙泊酚预处理组,后者按丙泊酚用量又分为50 mg/kg(C1组)1、00 mg/kg(C2组)和150 mg/kg(C3组)三个亚组。观察全脑缺血10 min再灌注60 min时海马线粒体的超微结构、ATP和丙二醛(MDA)的含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)活性的变化。结果与B组比较,丙泊酚各处理组海马线粒体的ATP含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD和GSH的活性均有不同程度的增高(P<0.05或0.01),MDA含量有不同程度的降低(P<0.05或0.01),线粒体超微结构的损伤程度亦明显减轻。结论丙泊酚对脑缺血-再灌注损伤的保护效应可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,减轻线粒体的损伤,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。

高血压病痰湿证候与红细胞膜ATP酶活性的关系研究

目的:探讨高血压病(EH)痰湿证候与红细胞膜ATP酶活性的关系。方法:观察EH痰湿证候患者红细胞膜Na+K+ATP酶和Ca2+Mg2+ATP酶活性变化,并与EH非痰湿证候患者及正常人作对照。结果:各组患者红细胞膜Na+K+ATP酶和Ca2+Mg2+ATP酶活性的变化有统计学意义(P<0.01),EH痰湿证候及非痰湿证候患者红细胞膜ATP酶活性较正常人显著降低(P<0.01),其中尤以痰湿证候患者红细胞膜ATP酶活性降低更为明显(P<0.05～0.01)。结论:高血压病痰湿证候红细胞膜Na+K+ATP酶和Ca2+Mg2+ATP酶活性的显著降低,引起膜内、外离子转运异常,细胞内高Na+高Ca2+,导致红细胞形态异常、功能失常,可能是痰湿证患者血液粘度增加、流动性质改变的病理生理学基础之一。

脑缺血后N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶失活致神经元自噬流障碍的病理机制

缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病,具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现,过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除,这些过程呈连续状态则称为自噬流。研究发现,脑缺血可导致自噬体与溶酶体间发生融合障碍,从而引发自噬流损伤。细胞内膜融合由3种核心组分介导,即N-乙基马来酰亚胺敏感因子(N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF)ATP酶、可溶性NSF黏附蛋白(soluble NSF attachment protein,SNAP)及可溶性NSF黏附蛋白受体(soluble NSF attachment protein receptors,SNAREs)。当SNAREs介导自噬体与溶酶体融合后以非活性的复合体形式存留于自噬溶酶体膜,须被NSF再激活为单体后方可发挥新一轮的膜融合介导作用,而NSF是唯一可再激活SNAREs的ATP酶。新近研究表明,脑缺血可显著抑制NSF ATP酶活性,导致其对SNAREs再激活减少,这可能是自噬体与溶酶体间发生融合障碍并导致神经元自噬流损伤的病理机制。本文就NSF ATP酶失活导致SNAREs互作失调、自噬体与溶酶体融合障碍,以及蛋白水解酶向溶酶体的转运不足引发神经元自噬流障碍的病理机制进行阐述,并针对NSF ATP酶失活改善神经元自噬流的方法进行探讨,为提高脑卒中治疗提供参考并指明深入研究方向。

不同镇痛方法对肺叶切除术病人红细胞膜ATP酶活性的影响

目的探讨术后不同镇痛方法对肺叶切除术病人红细胞膜ATP酶(ATPase)活性的影响.方法选择40例ASAⅠ～Ⅱ级、行肺叶切除术病人,随机分为病人自控硬膜外镇痛(PCEA)组和病人自控静脉镇痛(PCIA)组,每组20例.PCEA组为0.125%布比卡因加3 μg/ml芬太尼,PCIA组为曲马多3 mg/ml+芬太尼2 μg/ml+恩丹西酮0.03 mg/ml.两组手术均在相同全麻下完成.分别于麻醉前、术毕、术后24和48 h抽取肝素抗凝血1ml测定红细胞膜ATPase活性.结果PCIA组ATPase数值在术后24和48 h明显低于PCEA组(P＜0.05),PCIA组和PCEA组ATPase数值在术后24和48 h与术前比较差异有显著性(P＜0.05).结论PCEA和PCIA术后镇痛效果优良,但PCIA对红细胞膜ATPase活性有抑制作用,提示PCEA更有益病人术后的康复.

质膜钙ATP酶异构体1～3在新生大鼠耳蜗基底膜的表达

目的通过Western blot方法检测质膜钙ATP酶异构体1～3（plasma membrane Ca2＋-ATPase isoforms 1～3,PMCA1～3）在新生大鼠耳蜗基底膜（basilar membrane,BM）的表达,并检测PMCA2在单个新生大鼠耳蜗毛细胞纤毛的表达量。方法 1取出生后2天（P2）和8天（P8）健康SD大鼠各4只,断头后分离出BM,提取总蛋白,分别取20μg,通过Western blot法检测BM的PMCA1～3表达。2取P2和P8大鼠BM总蛋白3μg,通过Western blot方法检测BM的PMCA2的表达。3取4只P8大鼠,分离出BM,提取总蛋白,分别取5、10、20μg总蛋白并取100、400和800ng牛血清白蛋白（BSA）作为对照组,跑完电泳后将胶分为2部分,部分泳道用于SYPRO染胶,其余泳道用于Western blot检测PMCA2的表达。结果 1在20μg的P2和P8大鼠BM总蛋白中,PMCA1仅有微弱的表达（分别为0.126±0.024、0.131±0.012）,PMCA2表达水平较高（分别为4.16±0.528、4.25±0.319）,PMCA3几乎没有表达（均为0）,三者间差异有统计学意义（P〈0.05）。2在3μg的P2和P8大鼠BM总蛋白中,P8大鼠PMCA2的表达水平（4.571±0.336）高于P2大鼠（3.622±0.285）,差异有统计学意义（P〈0.05）。3PMCA2在单个P8大鼠BM的含量约为2.5ng。结论 PMCA1～3在新生大鼠耳蜗BM的表达水平不同,PMCA2表达量最大,这可能是由于耳蜗毛细胞对这几种PMCA亚型有不同的Ca2＋调节需求。

Obg样ATP酶1促进人B细胞淋巴瘤Romas细胞生长的机制研究

目的:探讨Obg样ATP酶1(Obg-like ATPase 1,OLA1)基因在人B细胞淋巴瘤Romas细胞发生发展过程中的作用机制。方法:利用基因表达谱数据交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库,对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)组织中OLA1基因的差异表达进行分析,并考察GSE181063数据库中OLA1的表达对患者生存期的影响。采用感染逆转录病毒的方法,在Romas细胞中构建OLA1基因稳定敲减(OLA1-sh)和阴性对照细胞系。为判定敲减OLA1对Romas细胞生长机制的影响,采用细胞计数法、CCK-8法、小鼠皮下成瘤实验以及Ki67免疫组化染色检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,TUNEL荧光染色检测细胞凋亡。通过TCGA数据库中48例DLBCL患者的差异基因,分析OLA1基因与细胞周期和凋亡相关基因的关联。RT-qPCR法检测细胞周期及凋亡相关基因,Western blot检测细胞周期及凋亡相关蛋白。结果:OLA1基因在DLBCL中呈高表达(P<0.05),敲减OLA1能显著抑制Romas细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导其凋亡(P<0.05或P<0.01)。此外,敲减OLA1还能促进Bax的mRNA及蛋白表达,抑制细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶6(cyclin-dependent kinase 6,CDK6)、细胞周期蛋白E1(cyclin E1)和BCL2的mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:敲减OLA1基因能够显著抑制人B细胞淋巴瘤Romas细胞的生长,其作用机制可能涉及细胞周期的阻滞及细胞凋亡的诱导。

补心方对慢性心衰大鼠心肌Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogen-ase,SDH)的影响。方法清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周。8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P<0.01)。补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P<0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量和SDH活性逐渐增强。结论补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展。

拳参正丁醇提取物对大鼠心肌肥厚时钠钾及钙ATP酶活性的影响

目的观察拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase,CK,LDH活性的影响。方法采用Iso 1mg.kg-1.d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给予不同浓度的拳参正丁醇提取物或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称重,麻醉后断头取血,测定血清LDH的活性、心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase,CK及LDH的活性。结果模型血清LDH的活性升高,心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase,CK及LDH的活性降低;与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组血清LDH的活性降低,心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+ATPase,CK及LDH的活性升高。结论拳参正丁醇提取物可通过提高Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase的活性起抗心肌肥厚作用。

中药补肾方对心力衰竭大鼠Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶和琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用。方法 60只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10只。采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2周开始灌胃,分别给予药物干预8周。8周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果模型组大鼠心肌LVSP和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显。补肾方干预后,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力逐渐增强。结论补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH活力增强相关。

缺血和血管活性物质对肾脏Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的 :研究缺血、血管活性物质对肾脏 Na+ ,K+ - ATP酶活性的作用。方法 :选用 SD大鼠 ,用左肾动脉灌注法制备肾缺血模型。按左肾动脉处理性质不同分以下 7组 :(1 )正常组 (n=7) ;(2 ) 6 0 m in钳夹组 (n=5 ) ;(3)去甲肾上腺素 (NE)灌注组 (n=5 ) ;(4 ) NE加酚妥拉明 (PH)灌注组 (n=5 ) ;(5 )内皮素 (ET)灌注组 (n=7) ;(6 ) ET+PH灌注组 (n=7) ;(7)吲哚美辛 (IND)静脉注射加 ET灌注组 (n=7)。术中监测动物血压 ,术后迅速取肾组织制备匀浆 ,测定 Na+ ,K+ - ATP酶活性 (μmol· mg- 1 · h- 1 )。 结果 :实验中系统血压无大变化。正常组动物左右肾 Na+ ,K+ - ATP酶活性无差别 (4 .1 8± 1 .4 1 vs3.6 3± 1 .2 2 ,P>0 .0 5 ) ;钳夹左肾动脉6 0 min,其左肾酶活性较对侧明显下降 (1 .96± 0 .4 2 vs5 .33± 0 .77,P<0 .0 0 1 ) ;左肾动脉灌注 NE,左肾酶活力明显下降 (2 .5 9±0 .4 9vs3.73± 0 .81 ,P<0 .0 5 ) ;而 NE与 PH同时左肾动脉灌注时 ,酶活性无改变 (3.80± 0 .4 0 vs3.70± 0 .5 2 ,P>0 .0 5 ) ;左肾灌注 ET处理侧酶活性显著降低 (2 .35± 1 .0 5 vs3.6 0± 0 .99,P<0 .0 5 ) ,ET与 PH同时灌注其结果同 ET组 ,较处理侧酶活性也显著降低 (2 .35± 0 .88vs3.4± 0 .85 ,P<0 .0 1 ) ,ET左肾动脉灌注?

大枣多糖对血虚大鼠全血细胞及红细胞ATP酶活力的影响

目的:观察大枣多糖对血虚大鼠全血细胞及红细胞膜ATP酶活力的影响,分析大枣的补气血作用的可能途径。方法:实验于2002-02/06在河南中医学院动物实验中心完成。①选用Wistar大鼠60只,体质量170～190g,雄性。随机选用50只采用以下方法造成气血双虚模型:分别于实验第1,3,5,7,9天,尾部放血1mL/180g,于第2天腹腔注射环磷酰胺生理盐水溶液40mg/kg,于第4,6,8,10,12天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg,造气血双虚模型;其余10只大鼠为空白对照组(仅注射同体积生理盐水)。②将50只气血双虚模型大鼠随机分为5组:大、中、小剂量大枣多糖组[灌胃大枣多糖溶液,由河南中医学院药物化学学科提供。本品为鼠李科植物枣干燥成熟果实的提取精制物(经乙醇回流脱脂、水提取、浓缩、醇沉、除蛋白、透析、醇沉、真空干燥等程序,得大枣多糖)溶液剂量为200,100,50mg/kg,灌胃体积为10mL/kg],当归补血口服液组[灌胃当归补血口服液(郑州市协和制药厂生产,剂量为2次/d,10mL/次,批号010301)3.3mL/kg,原药液稀释1.5倍]及模型组(灌胃等体积生理盐水)。空白对照组仅灌同体积生理盐水。每天给药1次,连续给药14d。③于第14天给药后2h,用库尔特细胞全自动分析仪测定血中红细胞计数、白细胞计数、血红蛋白和血小板计数。ATP酶测定用定磷法,按南京建成生物工程研究所提供的ATP酶试剂盒说明书测定红细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2-Mg2-ATP酶活性。④计量资料组间比较采用t检验,方差不齐者采用t’检验。结果:大鼠60只均进入结果分析。①空白对照组、各剂量大枣多糖组、归补血口服液组大鼠血红细胞计数、白细胞计数、血小板计数及血红蛋白含量明显高于模型组(P<0.05～0.01)。②空白对照组、各剂量大枣多糖组、归补血口服液组大鼠红细胞Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力明显高于模型组(P<0.05～0.01)。空白对照组,大、中剂量大枣多糖组、归补血口服液组大鼠红细胞Ca2+-ATP酶活力明显高于模型组(P<0.05),小剂量大枣多糖组大鼠Ca2+-ATP酶活力与模型组相近。结论:大枣多糖可以改善气血双虚大鼠的造血功能和红细胞能量代谢,从而起到补血作用。

大鼠激素性白内障中Na^+-K^+ATP酶活性的变化

目的:观察激素性白内障中Na+-K+ATP酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制。方法:大鼠的96只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L),体外培养7d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5,7d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性。结果:7d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊。白内障组培养3,5,7d,Na+-K+ATP酶活性分别下降约23.5%(P=0.002),49.6%(P<0.001),75.8%(P<0.001),而对照组Na+-K+ATP酶活性下降无显著性意义。结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,离子转运障碍可能参与激素性白内障的形成。